Първа помощ при травма на главата: анатомия, физиология, патофизиология

Скалпът състои от пет слоя:

Скалпът има богато кръвоснабдяване и може да доведе до значителна загуба на кръв, в случай на повреда. Освен това, в насипно слой между каската и периоста може да възникне podshlemnye голям хематом.

Черепът е костния съда за мозъка, което гарантира неговата защита. От друга страна, плътността и твърдостта на черепа предизвика потенциални усложнения с повишено вътречерепно налягане (ICP). Контузия и мозъчно увреждане механизъм protivoudara често се появяват в райони с природни прогнози кокалестите на черепа, орбити, като горната стена, крилата на подлежащата кост и облегалката на седалката.

Интракраниални обем на възрастен е около 1900 мл. Мозъкът тежи 1300-1500 грама и заема почти 80% от обема на кухината на черепа. В средната линия е разделена сърп придатък дура на леви и десни полукълба. Супратенториален структури - са отделени от мозъчния ствол и малкия мозък церебрална хващате. Полукълбо се слеят в средния мозък зоната, разположена на нивото на съкращения tentorial галоп.

Мозъкът се състои от сив и бялото вещество. Последният е съставен предимно от аксони и миелиновата обвивка. Deep бялото вещество са групи от сиви материя клетки - ядро. Сиво вещество образува мозъчната повърхност и се състои от нервните клетки, дендрити и аксони на тези клетки. Капацитетът на извънклетъчното пространство в сивото вещество е значително по-малко отколкото в бяло. Артерии и вени простират вертикално през мозъка сивото и бяло veschestvo- под прав ъгъл се различават от тези капиляри.

При нормални условия, обемът на кръвта в мозъка е приблизително 4,3 мл / 100 г мозъчна тъкан. Средната пациента в церебралния кръвоток обикновено е около 50 мл / 100 грама на минута (в сивото вещество - приблизително 75 мл / 100 грама и бял - около 25 мл / 100 г). Въпреки факта, че мозъкът е само 2% от телесното тегло, получава приблизително 15% на сърдечния дебит и около 20% от консумираната от тялото кислород. Кръв PCOL вибрации причиняват дълбоки промени в церебралния кръвоток.

Хиперкапнията предвижда разширяване на кръвоносните съдове и хипокапния - неговото стесняване. Продължителното спазъм може да доведе до церебрална хипоксия. Промени в напрежение кислород в артериалната кръв също влияят на церебрален кръвен поток. С Pol спад под 50 мм живачен стълб Това показва значително увеличение на мозъчен кръвоток, докато хипербарна кислород при налягане от 2 атмосфери абсолютен намалява с 20-25%.

Мозъкът е уникален за редица функционални свойства, едното от които е авторегулация на мозъчен кръвоток. АВторегулиране поддържа постоянен приток на кръв в мозъка, въпреки промените на перфузия. Мозъчна перфузия налягане (DBP) се дефинира като разликата в средната системното кръвно налягане (SBP) и означава вътречерепно налягане (DBP = систолично - ICP). Когато непокътнати авторегулация на мозъчния кръвен поток се поддържа постоянна с колебания VSD в 45-160 мм живачен стълб Когато падне под 40 мм живачен стълб мозъчното кръвообращение и мозъчния метаболизъм достигне критично ниво.

От 1900 millimitrovogo интракраниално обем в цереброспиналната течност има 25-30 ml- 150 мл CSF съхранява в камерите на мозъка. Вентрикули - това епендималната кухина дълбоко в мозъка. Цереброспиналната течност се произвежда основно хороидалния плексус в системата на вентрикуларна в размер на 0,35 мл / мин или 500 мл / ден. CSF се движи от страничните вентрикулите на мозъка през отвор в третата камера Monroe, и след това през Silva вода в четвъртата камера и след това през отворите и Luschka Mozhandi. След това CSF протича през базалните цистерни и се абсорбира в субарахноидално въси по сагитални и страничните синусите. CSF служи като амортисьор на мозъка и гръбначния мозък в travme- Освен това осигурява преминаването на химикали в мозъка извънклетъчното пространство и отлив на метаболити в венозната система.

Концепцията за първично и вторично мозъчно увреждане в травма адекватно заземен. Основно удар води до различна степен на тежест на механични повреди на невроните и аксоните, които, според съвременната медицинска наука, не се поддават на лечение. Вторично мозъчно увреждане възниква в резултат на излагане на потенциално избегнат фактори като вътречерепен кръвоизлив, мозъчен едем, исхемия, хипоксия, хиперкапния и увеличаване на ICP. Оптималното лечение намалява тежестта на вторично увреждане и намалява общата смъртност и увреждането.

Затворен травма на главата (ZTG) разделена на дифузно и местно. На свой ред, дифузни лезии са разделени на синдром сътресение и продължително травматично кого. Сътресение проявява преходна загуба на съзнание, което се наблюдава веднага след тежка травма на главата. Загуба на съзнание обикновено е краткосрочен (от няколко секунди до няколко минути), но понякога неговата продължителност се измерва в часове. Загуба на съзнание е резултат от нарушение на системата за ретикуларната активираща, което е причинено от въртенето на двете полукълба на мозъка около стъблото на отделите му.

Класически възстановяване на съзнанието се счита за завършена, без патологични промени в мозъка, или всяка неврологични последствия. Въпреки това, при някои пациенти в продължение на няколко седмици, а понякога и месеци може да се съхраняват устойчиви главоболие, загуба на паметта, тревожност, безсъние и световъртеж. Продължителното травматична кома с продължителност най-малко 6 часа развива поради дифузен аксонално увреждане, което възниква по време на удара.

Продължителното кома, се среща в около 1/3 от пациенти, които умират в резултат на травма на главата, и е свързано с лоша неврологичен резултат в оцелели.

Nevdavlennye линейни фрактури с непокътнат скалпа сами по себе си не се нуждаят от лечение. Тежка вътречерепно кървене може да настъпи, когато фрактура възниква средната менингеална артерия разкъсване или основния задължително дура. Фрактура на черепната свод, в зависимост от горния слой на целостта на кожата, класифицирани като отворен или затворен.

Счупване на основата на черепа може да се появи навсякъде в основата на черепа, но най-типична локализация е пирамидална част на слепоочната кост. Надлъжни фрактури са много по-често, отколкото на напречната и обикновено започва в скалистата част, преминаване в пирамидата на слепоочната кост. Често има кървене при тъпанчето, кръвта и CSF изтичане през външния слухов канал, изместването на костите на вътрешното ухо и кръвоизлив в мастоида (знак Battle). Напречните фрактури на пирамиди се намират в случаи на много тежки травми на главата или множество удари към тилната област. Възможно е да има травматично увреждане седмата и осмата черепните нерви.

Контузия огнища могат да бъдат локализирани в мястото на прилагане на convexital ударната повърхност сила или от другата страна (анти-шок увреждане) на изпъкналите части на коста на основата на черепа. ОБЛАСТ контузия характеризира с кръвоизлив и оток, простираща се до бяло твърдо вещество. Най-типичните място контузни огнища се полюсите на фронталните лобове, subfrontalnaya кора и предната темпорална. Преместването на мозъчните структури над костни повърхности, като например покриви или орбити заострени хребет, спомага за образуването на огнища от контузия в тези зони.

руптура на кръвоносен съд може да доведе до кървене в мозъчния паренхим. Най кървене се появява няколко дни след travmy- само от време на време се наблюдава кървене в началните компютърна томография, получени в първите часове след нараняването. Комбинация контузия и паренхимни кръвоизлив може да доведе до големи щети на мозъка, което е особено коварно случай на предни части на темпоралния лоб, тъй като странично изместване може да се случи без дифузен повишено вътречерепно налягане.

Епидурален хематом - събиране на кръв между вътрешната повърхност на черепната свод и твърдата мозъчна обвивка. Приблизително 80% от епидурален хематом комбинира с фрактура на черепа, при което повреден менингеална артерия, обикновено средната менингеална артерия. Fracture простираща се в големи вени или зона чрез голям дурата синус, могат също така да се определи наличието на епидурален хематом. В този случай, увреждането на мозъка е рядко тежко. Епидурална хематоми рядко се случват в напреднала възраст, което вероятно е свързано с много гъста съединение дурата и вътрешната повърхност на черепната свод.

Субдурален хематом е натрупване на кръв в дурата и субарахноидално съседни менингите. Обикновено, това е локализиран на повърхността на мозъка и convexital поради повреди или вени, простиращи се от субарахноидалното пространство на венозни синуси на твърдата мозъчна обвивка, или увреждане на pial артериите. Кръвта се пролива на епидурално convexital повърхност мозък, често се простира от сагитален синус преди временната ямка или предната област до париетален лоб задната преди и тилен лоб.

Механизмът на увреждане обикновено се свързва с ускорение - намаляване на скоростта по време на травма. Пациенти с атрофия на мозъка поради старост или алкохол са особено податливи на образуване на хематоми субдурален като свързващи вените те имат по-голяма степен и по-лесно да се повредят. Симптоми на остра субдурален хематом се появяват в рамките на 24 часа след нараняване. Субдурален хематоми често са комбинирани с огнища от контузия. Има и контузни огнища, които са отдалечени от мястото на увреждане на мозъка по време на инсулт.

Тези симптоми се появяват подостър субдурален хематом в период от 24 часа до 2 седмици след нараняване. Клиничните прояви на хронични субдурален хематоми се наблюдава след 2 седмици след нараняване или след резорбция се случва, когато кръвен съсирек. В някои случаи, липсата на адекватна медицинска история на нараняването го прави трудно да се установи точната дата на хематома. Необходимо е да се прави разлика между малък субдурален хематом на повече хронични лезии, като по този начин се избягва спешна операция.

мозъка празнина паренхима може да бъде резултат на грубия, проникваща травма или вдлъбнатина черепа фрактурата. Тя често се придружава от кръвоизлив и некроза на мозъчната тъкан.

Причината за проникване увреждане на мозъка може да се навиват с остър предмет или огнестрелно оръжие. Степента на неврологични заболявания зависи от енергията на снаряда, неговата траектория, причинява загуба на една или повече издатини или полукълба на мозъка, на броя на костните фрагменти и метални фрагменти и екстензивност на лезията. Кървене базиларната артерия е повредена или синусов дура матер може да бъде опасно за живота и обилно. 

Черепно intradural пространство има по същество постоянен обем, и съдържанието му са относително несвиваеми. Следователно, количеството на обем мозък, кръв и CSF остава относително постоянно. Ако увеличението на една от тези три компонента, тя трябва да бъде компенсирана със същото намаление на някой друг компонент, в противен случай увеличението на ICP. Тъй като мозъкът е почти несвиваем и черепа е в състояние да се разширява, дори минимално увеличение на вътречерепното пространство ще доведе до рязко увеличение на вътречерепното налягане.

Първоначално, в резултат на травма или масивна развитие дифузен оток проявява буферен имот CSF - му движение в гръбначния канал. След този механизъм е изчерпана, като буфер при бързо повишаване на налягането се извършва предимно от много еластичността на мозъчната тъкан и кръвоносните си съдове. Гъвкавост се увеличава с увеличаване на налягането в определен интракраниално обем. Възможност за разширяване е отражение на еластичност.

Еластични свойства на мозъка не са постоянни и зависят от присъствието на патологичния процес, като мозъчен оток или огромни щети. Например, повишено кръвно налягане уплътнява мозъчната тъкан да намали своята удължение, докато понижаване на кръвното налягане има обратния ефект. крива "Налягане - обем" Той помага да се обясни защо пациентът може да се развие относително слаба неврологични симптоми, а след това идва влошаване, свързано с tentorial мозъка смяна.

Увеличаването ICP се определя като увеличаване на CSF повече от 15 mm Hg налягане След отстраняване на травматичен хематом интракраниално най-малко половината от коматозни пациенти повишено вътречерепно налягане. Неконтролираното нарастване на вътречерепно налягане (дефиниран като налягането на 20 mm Hg или по-висок, което не е лечимо) е отбелязано в над 50% от пациентите, които са починали в резултат на травма на главата. Ако ICP отново се издига до ниво, при което налягането на перфузия става неадекватно има съдов инсулт, след което мозъчния кръвоток следва пасивно на артериалното налягане. С по-нататъшно увеличение на ICP наблюдава масивна вазодилатация.

АВторегулиране може да се съхранява в една и съща област на мозъка, а не в други. Така например, мозъчен кръвоток може да бъде значително намалена в района на контузия и оток на мозъка, докато суми ICP и перфузия натиск остават сравнително нормални. Загубата на авторегулация води до резистентност съдове недостатъчност обикновено sokraschatsya- налягане система се предава до капилярите и вените, в резултат на изтичане на течност от интраваскуларно място в извънклетъчния (vazogenetichesky оток). Загубата на авторегулация на мозъчния кръвен поток може да играе роля на млечна киселина в анаеробен метаболизъм. В крайна сметка интракраниални увеличава налягането на нивото на системното кръвно налягане и церебрална перфузия prekraschaetsya- мозъчна смърт настъпва.

Дифузно или локално повишение на вътречерепното налягане може да доведе до издатина на мозъка на различни места. Най-малката стойност е изпъкването гънка на кингулата по процеса на полумесец в посока обратна полукълбо. Такава промяна рядко се открива клинично. Важно клинично значение при травма на главата има transtentorialnoe издатина. Субдурален хематом или повишен обем поради подуване на масата на темпоралния лоб се премества през отвора в контур малкия мозък в пространството между мозъка и краката хващате малкия мозък. Това води до притискане на нерв околомоторна парализа и парасимпатиковата зеницата от същата страна (разширен зеница, окото се определя).

В същото време сгъстен мозъчния ствол, което води до развитие на хемипареза на противоположната страна. Повишено вътречерепно налягане и компресия на мозъчния ствол предизвика прогресивно нарушение на съзнанието. Понякога контра-мозъчни стволови се премества в покрайнините на малкия мозък галоп от другата страна, което води до парализа на засегнатата страна - с невярно посочване на локализация.

Постериорна церебрална артерия може да се притиска към свободния край на церебрална Tentorium, водещи до инфаркт на тилната лоб. При липса на лечение се наблюдава нарастващ стволови функция заболяване прогресира до хипервентилация и decerebrate твърдост, която завършва апнея и смърт. В случаите на дифузни оток или двустранно увреждане може да се случи във времето издатина и от двете страни. Стърчащи от малкия мозък на сливиците чрез изрезка магнума на черепа с нараняването се случва много по-рядко. Получената компресията на продълговатия мозък причина брадикардията, на, спиране на дишането и смърт.

Около 5% от пациентите, които са имали тежка травма на главата, припадъци, наблюдавани в първата седмица пост-травматичен период. Ранно поява на припадъци огнища предполага церебрална контузия, интракраниален кръвоизлив, хипоксия или метаболитни разстройства. Ранните припадъци могат да причинят допълнителни нарушения в предварително повреден мозък по време на хипоксия, ацидоза и повишено вътречерепно налягане, въпреки контролиран подходяща вентилация legkih- затова ранните спазми трябва да бъдат лекувани агресивно. Ранните конвулсии в тъп травма на главата повишена честота на края на епилепсия с 5% (средна честота) до 25%.

GL Roksvold

Споделяне в социалните мрежи: