Намаляване на риска от алергии чрез инфекция. Имунният отговор към вируса на херпес симплекс

Установено е, че високи дози LPS чрез взаимодействие с TLR4 насърчаване поляризация имунен отговор ДА път, който предпазва от развитието на астма. От друга страна, ниски дози LPS да стимулират формирането на Th2 отговор, който играе важна роля в развитието на алергия.

Три различни стимули, CpG DNA плюс CD40 лиганд, IL-3, и херпес симплекс вирус за стимулиране плазмоцитоидни PPE-DCs за диференциране DCs да индуцират образуването на различни видове Т-клетките помощници (Th1, Th2). Чрез CD40 лиганд-индуцираната активация на миелоидни DCs произвеждат големи количества от IL-12 и грунд Th1 и CTL имунен отговор. В контраст, PPE-DCs2 диференцират в незрели TPC2 в присъствието на IL-3 или CD40 лиганд и зрели DCs лимфоидни индуцират имунен отговор предимно от втория вид - Th2.

сплит сигнали вътреклетъчни пътища от TLR определя различен тип цитокин секреция по време на инфекция. Ако микобактериална инфекция модел производство TNF предимно зависи от ERK, но е независима от р38 MAP киназна активност, докато IL-10 секреция е предимно зависи от р38 но не ERK зависи от сигналите. Използването на малки молекули като инхибитори на тези различни пътища може да бъде селективно контролирано адаптивен имунен отговор.

В експериментите, беше установено, че TLR2 зависимо активиране на мастоцити изгодно индуцира продукцията на TNF, IL-4, IL-5, IL-6 и IL-13, докато TLR4 свързване води до синтеза на TNF, IL-1b, IL-6 и IL-13, но не IL-4 или IL-5. При тези изследвания е установено, че TLR2 активиране на мастоцити води до дегранулация, за разлика от TLR4-медиирана активация.

Всички MuD88-зависими сигнали задействат отговор Th1 при липса на MyD88, Th1 диференциация не се случва, докато развитието на Th2-тип, независимо от дефицит MyD88. Th2 механизъм диференциация не е напълно изяснен (евентуално определя чрез вътреклетъчно сигнализиране, или просто недостатък, дефект път).

Изненадата бе фактът, че пациенти Пълен рецесивен IRAK-4 дефицитни, страдащи от пиогенни бактериални инфекции са очевидно резистентни към други широко използвани микроорганизми, такива като Mycobacterium авиум, която се проявява клинично трудно при пациенти с наследствени дефекти в IL-12 / IFN-у сигнален път.

значителен защитен имунитет срещу общи патогени може да се случи дори в отсъствието на критични рецептори и / или главния път сигнализиране, което предполага съществуването на пластичност компенсаторни механизми на клетки на имунната система.

По този начин, вроден имунитет контролира основните аспекти на придобита имунна реакция от признаване микроорганизми и трансформирани клетки и индуциране на необходимите сигнали за работата на адаптивния имунитет.