Апоптоза. Злокачествени на телесни клетки

нашите клетки тялото

за разлика от апоптотична клетъчна смърт, поради увреждане, обикновено се придружава от подуване и разпадане поради загуба на целостта на мембраната. Този процес се нарича некроза. Съдържание на некротични клетки може да изтече навън, което води до възпалителен отговор повредите съседни клетки, докато смърт чрез апоптоза е силно подредени процес, при който клетката е фрагментирана и се абсорбира от фагоцитите, без да се излее съдържанието му навън, така че да лежи с нея клетка обикновено не страдат.

апоптозата Тя започва с активирането на семейството на протеази, че в неактивирани състояние, наречено прокапсаза и активирани - каспази. Механизмът на активиране на тези ензими е доста сложно. Активният каспаза причина разцепване и активиране на други прокаспази които предизвикват ензимна каскада води до бързо унищожаване на вътреклетъчни протеини. Резултатът е самоунищожение на клетките, а останалите фрагменти бързо поглъщат и смилат близките фагоцитите.

Огромен брой клетки смърт от апоптоза време на образуването на органи и тъкани по време на развитието на плода. Въпреки това, както апоптоза възрастен час изложени на милиарди клетки на чревната лигавица, костния мозък и други тъкани, и да се замени мъртви клетки на нови. При здрави възрастни, между двата процеса - апоптоза и появата на нови клетки - да стриктен баланс, без които тялото прекалено бързо или са загубили своята сграда до тъканите. Последните проучвания показват, че нарушенията на апоптозата могат да играят важна роля в развитието на невродегенеративни заболявания, включително болест на Алцхаймер, както и тумор и автоимунни процеси.

Може би на ефективността на Някои химиотерапевтични агенти, за предпочитане се използва за лечение на злокачествени заболявания, поради тяхната способност да индуцират апоптоза на туморни клетки.

Злокачествени на телесни клетки

Малигнен дегенерация на клетки винаги или почти винаги причинена от мутации в гените, които контролират клетъчния растеж и делене, или ненормално активиране. В случая на мутации в тези гени се наричат ​​онкогени. В момента тя идентифицирани около 100 от тези онкогени.

Видео: Какво е фукойдан

В допълнение, има и клетка анти-онкоген, инхибира активността на онкогени. Инактивиране или загуба на клетки antioncogene може да доведе до активиране на онкогени и злокачествена клетъчна дегенерация.

сред всички мутантни клетки организма много малко станат ракови. Това се дължи на няколко причини. Първо, повечето от мутантни клетки имат лоша жизнеспособност и умират бързо. Второ, само няколко развие в тумора, тъй като повечето от тях все още запазват нормалните механизми за обратна връзка, които предотвратяват прекомерна пролиферация на мутантни клетки сред оцелели.

На трето място, големите част на злокачествени клетки разрушен от имунната система, преди те да се образува тумор. Това разрушаване може да се получи както следва. Редица мутантни клетки поради промени в гените започне да се синтезират модифицирани протеини, които активират имунната система. Това води до производството на антитела, или появата на цитотоксични лимфоцити, които разпознават и унищожават туморни клетки. Това се потвърждава от повече от пет пъти повишен риск от злокачествени заболявания при пациенти, чиято имунна система се потиска, например в резултат на използването на имуносупресивни лекарства след трансплантация на сърце или бъбреци.

Четвърто, за туморния растеж обикновено се изисква едновременното активиране на няколко различни онкогени. Например, прекомерен растеж на клетъчни линии, причинени от активиране на онкоген, не може да доведе до развитието на тумора в отсъствието на други мутантен ген, отговорен за неговото васкуларизация.

Какви са причините за промяна на гените? Ако приемем, че в организма има трилиони нови клетки всяка година, повече от компетентен ще бъде различен въпрос: защо всеки от нас има милиони и милиарди мутирали ракови клетки? Това се дължи главно на забележителен точността, с която удвояването на ДНК преди процеси митозни и възстановяване на ДНК и корекция по време на митоза. Независимо от това, въпреки всички вродени защитни механизми мутантни клетки, те все пак се появи, въпреки че няколко милиона нормални клетки могат да представляват само един злокачествен.

По този начин, появата на мутантни клетки - това не е модел, а по-скоро инцидент, както и всички видове рак могат да се разглеждат като следствие от тези трагични инциденти. Въпреки това, рискът от мутантни клетки може да се увеличи многократно под влиянието на редица физични, химични и биологични фактори.
1. Известно е, че йонизиращо лъчение - рентгенова, гама, алфа и бета радиация и дори UV - предразполага към развитието на тумори. Радикали и йони, генерирани в тъканите под влияние на тази радиация, е химически много активни и по този начин може да увреди ДНК верига причинява много мутации.
2. Някои химикали са в състояние да причинят мутации. Отдавна е наблюдавано, че различни производни на анилинови бои допринасят за развитието на тумори. Служители на предприятия за производство на тези багрила, не отговарят на предпазните мерки, са изложени на висок риск от рак. Вещества, които причиняват злокачествена трансформация на клетки, наречени канцерогени. Сред всички канцерогени най-честата причина за смърт са канцерогени на тютюневия дим. Това, свързани с тях около 25% от смъртните случаи от рак.

3. развитие на тумора може да предизвика механично дразнене като често увреждане на чревния епител някои видове храни. увреждане на тъканите, стимулира пролиферативна активност на клетките, така че рискът от мутации се увеличава.
4. В много семейства ясно проследена генетично предразположение към злокачествено заболяване. Както вече споменахме, за развитието на тумори в повечето случаи не се изисква, но две или повече мутации. Очаква се, че представители на семейството, където има предразположеност към онкологични заболявания в генома вече съдържа едно или повече онкогени, следователно, за развитието на туморите, които изискват много по-малко, отколкото мутации други хора.

5. При лабораторни животни са показали, че някои вируси могат да причинят някои злокачествени заболявания, включително левкемия. Това може да се дължи на два механизма. В случай на ДНК вируси техния геном могат да бъдат директно включени в генома на клетката гостоприемник и по този начин индуцира мутация, и злокачествена трансформация на клетките. По отношение на РНК вируси, тогава първото RNA шаблон се използва обратна транскриптаза ензим синтезира ДНК, която след това се интегрира в генома на клетката гостоприемник и го кара да злокачествена трансформация.

Видео: Онкология, Причини

Отличителни свойства на злокачествени клетки. Основните различия между нормални и злокачествени клетки: (1) способността на злокачествени клетки на неограничен растеж, което може да се дължи на липсата на растежни фактори изисквания, необходими за пролиферацията на нормални kletok- (2) слабост на междуклетъчните връзки между много видове ракови клетки, като им позволява да се лесно да проникнат в тъканта и кръвта, и от там - в някоя част на тялото и образуват нови колонии в тези туморни kletok- (3) способността на някои туморни клетки да произвеждат angiogen фактори, които биха могли да причинят тумор васкуларизацията и доставката необходимо за своите хранителни вещества за растеж.

Защо раковите клетки разрушават тялото? Отговор на този въпрос е прост. Туморна тъкан се конкурира с нормалните тъкани за хранителни вещества. Злокачествени клетки постоянно се размножават, техният брой се увеличава с всеки изминал ден и скоро те започват да усвои всички хранителни вещества, необходими на организма. В резултат на тази нелоялна конкуренция нормалните клетки постепенно умират "глад".