Първа помощ за микседем кома

Най-често заболяването прогресира бързо и кома се развива под влияние на стреса.

Провокиране фактор може да се зададе в повечето случаи, УД. Доста често се предшества от появата на хипотермия. Серията Горски в 73 и 77 пациенти развиват МС през студения сезон. При същите пациенти, най-често провокира фактори са белодробна инфекция и сърдечна недостатъчност. Котките и сътр. Ние отбележи, пневмония като провокация кома в 9 от 12 случая.

Наред с другото стрес, който предхожда появата на MK, маркирани кървене, мозъчен инсулт, хипоксия, хиперкапния, хипонатриемия, хипогликемия, и травма. По-специално, повече от 50% от пациентите, описани в литературата попадат в МС след хоспитализация. В тази ситуация провокиращи фактори могат да бъдат диагностични и терапевтични процедури, придобиването на нозокомиални инфекции и въвеждането на някои лекарства. Пациенти с хипотиреоидизъм метаболизират лекарства по-бавно от здрави хора, така че появата на МК е свързан с тяхната употреба на наркотици, анестетици, фенотиазини, транквилизатори или успокоителни.

В едно проучване отбележи, че продължително (40 часа) при реакция хлорпромазин дистонични наблюдава при пациенти с МК вероятно поради бавен метаболизъм на лекарства. Лоши резултати могат да се наблюдават при пациенти с напреднал хипотиреоидизъм и микседем лудост при лечението на психоза фенотиазин. Бета-блокери могат да причинят IC чрез намаляване на нивото на хормони на щитовидната жлеза в периферната превръщането на тироксин да трийодотиронин.

хипотиреоидизъм е описан и амиодарон, причинени доведе до микседем кома. Използването на лекарства (дори в нормални дози) при пациенти с хипотиреоидизъм трябва да бъдат много внимателни. Накрая, причината за неуспех лекарство МК може да бъде пациент зависи от тиреоиден хормон заместваща терапия.

микседем диагноза може лесно да бъде поставен в пациент с горепосочените общи прояви и неговите физически характеристики, както и история на предишно лечение с хормони на щитовидната жлеза, йод терапия радиоактивни или субтотална тиреоидектомия. За съжаление, диагнозата не винаги е толкова просто. При тези пациенти, има много много различни варианти (като по време на проверката, както и изследвания ин витро), които могат да привлекат вниманието на лекар изпращане на диагностичното мислене в грешната посока.

Coma може да бъде свързано с хипотермия, дихателна недостатъчност и наркотични влияние СО2, електролитен дисбаланс и хипонатремия, хипогликемия, застойна сърдечна недостатъчност, церебрална хеморагия, предозиране на лекарства и други фактори. В действителност, някои от тези фактори може да доведе до развитието или задълбочаването на кома при пациент с щитовидната gipotireozom-, където по-рано провала не се диагностицира и не се лекува, усилията на лекаря за отстраняването им ще бъдат неуспешни. Трябва да се съпостави с клиничната картина на обекта, като се вземе предвид възможното наличие на МК.

Хипотермия, не усложнява от повишено изпотяване или втрисане, типични за пациенти с МС се наблюдава при 80% от случаите. Приблизително 15% от пациентите имат телесна температура от 29,5 ° С или отдолу- нито една от групите пациенти, както е описано Горски и температурата не са оцелели.

Този важен диагностичен функция лесно прескачане, ако не се използва специален термометър (със скалата под 36 ° С) или не е достатъчно силно се разклаща. Според наличните данни, само 20% от спешното отделение има специален termometrami- 30% от ЕНП нямат такива термометри, но може да ги получите в други клонове на болницата, а останалите 50% имат малка или никаква възможност да ги получи или не знаете къде може да се направи. Хипотермия трябва да бъдат лекувани чрез постепенно затопляне тялото на пациента при стайна температура. Твърде бързото затопляне с горещи вани, електрически одеала и други подобни. N. може да предизвика повишена периферна съдова и циркулаторен колапс.

Хиперкапнията и хипоксия често се наблюдава при пациенти с МС и в много случаи може да бъде причината за смъртта им. С появата на респираторен дистрес свързват много фактори. Нарушаването на механиката на дишане поради дихателна мускулната дисфункция може да доведе до алвеоларна хиповентилация, хиперкапния и хипоксия със загуба на чувствителност на дихателния център на споменатите стимули. Zwillich и сътр. Ние показахме, че замяната на хормони на щитовидната жлеза хипоксични вентилаторна стимулиране увеличава и хиперкапнична стимулиране остава същата.

Допълнителни фактори, които могат да влошат нарушена белодробна функция включват прекалена пълнота, застойна сърдечна недостатъчност, плеврален излив, асцит, белодробен инфилтрат паренхимни микседем, увеличаване на обема и езикови нарушения на дихателните пътища, понякога по тяхната дължина. Също така се съобщава обструкция на дихателните пътища, поради инфилтрация микседем ларинкса лигавица. При пациенти с дихателна недостатъчност, извършва рентгеново, определяне артериалните кръвни газове, и внимателно наблюдение. Избягвайте употребата на лекарства, които могат да влошат респираторна депресия. Може да се наложи изкуствени препоръчва първоначална трахеостомия заради продължителността на периода на възстановяване на нормалната функция на дишането вентилационни съоръжения.

Друг често констатация в МС е в нарушение на задържане на вода и електролитния баланс. Чрез Forester данни, хипонатриемия и хипохлоремия се случи в 46% от случаите. Hyponatremia е резултат от разреждане на кръвта, а не в резултат на хроничен натриев дефицит. В хипотиреоидизъм отбелязани увеличаване на обема на извънклетъчната течност и нарушена способност да отделят вода при натоварване вода. За да се обясни хипонатремия, предложен редица механизми - недостатъчност на адренокортикални хормони, за да се намали притока на вода към отдалечения нефрона и нарушена секреция на антидиуретичен хормон. Независимо от етиологията Hyponatremia е потенциално сериозно усложнение, което може да доведе до водна интоксикация, мозъчен оток и смърт.

Традиционната терапия на хипонатриемия се свежда до ограничаване на приема на течности, освен ако степента на хипонатриемия не е твърде голям. Когато серум натриев ниво под 115 милиеквивалента / л се препоръчва използването на хипертоничен физиологичен разтвор. Описва много убедителен случай на диференцирани терапевтичен подход с използването на хипертоничен физиологичен разтвор, фуроземид, и хормони на щитовидната жлеза.

Съгласно преглед, обхващащ 24 пациенти с хипотиреоидизъм хипонатремия (1953 са наблюдавани с YG), нивото на натрий в серума беше 120-129 милиеквивалента / л при 8 пациенти, 110-119 милиеквивалента / л - Y 10 и по-малко от 110 милиеквивалента / л в останалите 6 пациенти. Всички тези 6 пациенти, лекувани с хипертоничен солеви разтвор оцеля, а 13 от 18-те пациенти, които не получават такова лечение починал. Инжекционни фуроземид допринася отрицателен баланс вода, докато хипертоничен физиологичен разтвор го изпълва със загуба на урина. С въвеждането на хипертоничен солеви разтвор трябва да бъдат особено внимателни, за да се избегне допълнителното натоварване на сърдечно-съдовата система.

В напреднал хипотиреоидизъм в сърдечно-съдовата система включва двете структурни и функционални промени. Най-значимите нарушения, възникващи в МК са хипотония, уголемяване на сърцето върху гърдите рентгенови снимки и брадикардия. В една серия от наблюдения в 50%, определени кръвно налягане под 100/60 мм живачен стълб Хормоните на щитовидната жлеза и катехоламини обикновено действат синергично да се осигури адекватна левокамерна работа при запазване на съдовия тонус.

Хипертонията може да бъде резултат на синергичен ефект на отслабване поради липса на хормони на щитовидната жлеза. Левокамерна дисфункция и хипотония обикновено настройва при тиреоиден хормон заместваща терапия. Вазопресори са неефективни при липсата на хормони на щитовидната жлеза, така че те трябва да се използва (с внимание) само в случай на тежка хипотония, рефрактерни към други терапии. Благодарение на синергичния ефект на инфаркт на промени микседем едновременно приложение на хормони на щитовидната жлеза и катехоламини може да предизвика вентрикуларна фибрилация.

Приблизително 50% от пациентите с микседем рентгеново разкрива кардиомегалия. Увеличаването на размера на сърцето обикновено се свързва с перикарден излив, или с предишна болест на сърцето, но не и с камерна дилатация поради хипотиреоидизъм. Според едно изследване, в излив перикардната кухина се наблюдава при 30% от пациентите, но само 70% от пациентите с перикарден излив се определя рентгенографски увеличаване на размера на сърцето. Следователно, наличието или липсата на кардиомегалия на рентгенография на гръдния кош не е надежден показател за перикарден излив.

За да се установи наличието на течност в перикардната кухина може да изисква ехокардиография. Въпреки честотата на перикарден излив с сърдечна тампонада MK рядко, поради бавното натрупване на течност и способността да се простират на перикарда. В повечето случаи, перикарден излив е позволено по време на замяната на хормони на щитовидната жлеза, но при някои пациенти може да се нуждаят перикардиоцентеза или перикарден фенестрация.

Най-често срещаният ЕКГ аномалии при МК е синусова брадикардия. В допълнение, ниско напрежение може да се открие, сплескване и Т вълната инверсия интервал и увеличаване на PR. В 50% от пациентите в проучването Aber и сътр., ЕКГ промени типично от тях бяха определени. Въпреки нарушаването на сърдечните съкращения, наличието на перикарден излив и проводни нарушения, застойна сърдечна недостатъчност при МС е рядко и най-вероятно отразява предишната сърдечни заболявания.

Coma е крайната проява на неврологична дисфункция при микседем, и може да бъде пряк резултат на несъбрани тироидни хормони в мозъка. Развитие на микседем кома предшествано от различни неврологични симптоми. Психичните разстройства са наблюдавани в 18 от 56 случая, микседем и включват летаргия, загуба на паметта, личностни промени, халюцинации, налудности и психоза ясно. Възможно е да има признаци на церебрална атаксия, тремор намерение, нистагъм и нарушена координация. В 25% от пациентите, които впоследствие развиват MK, първоначално има конвулсии на типа гранд мал.

Когато тиреоиден хормон заместваща терапия, много неврологични и психиатрични нарушения регресират, но персистираща деменция може да продължи след лечението. Не трябва да се забравя за определена роля в произхода на MK фактори като хипотермия, наркотичен ефект на СО2, оток на мозъка и други метаболитни разстройства.

Пациенти с микседем могат да имат подуване на корема поради асцит, паралитичен илеус или фекална "язовирна стена", Почти винаги там е придобит мегаколон, който се случва да бъде причина за ненужна операция. може да се получи задържане на урина, причинява дискомфорт в долната част на корема поради разтягане на стената на пикочния мехур. Повишаване на теглото, което се наблюдава при хипотиреоидизъм, е причинена от натрупване на мазнини и задържане на вода. Пациенти с МС могат да бъдат изчерпани, което е свързано с продължителност на заболяването и намалява приема на храна. Лечение на коремните усложнения е тиреоиден хормон заместваща терапия и задържане консервативни процедури като назогастрална аспират и клизма.

Лабораторните изследвания с MK откриват различни аномалии и въпреки, че някои от тях са много чести в това състояние, наличието на хипотиреоидизъм може да потвърди само разследването на функцията на щитовидната жлеза. Изработено определяне на тироксин в серумните нива на трийодотиронин triyodtironinovoy абсорбция смола и нива на TSH в кръвта. Резултатите от тези изследвания не могат да бъдат използвани в извънредна ситуация, поради липса на време, но по-късно им помагат да се установи диагнозата се базират единствено на клиничните ефекти.

На характерни промени в лабораторни данни в гореспоменатата MC включват признаци на хипоксемия, хиперкапния, хипонатремия и хипохлоремия. Серумен калий ниво е изключително variabelen - 2 милиеквивалента / л (едно проучване) до повече от 5 милиеквивалента / L (в 10 от 19 пациенти в различно изследване). Съдържанието на глюкоза в кръвния серум обикновено остава в нормални граници, въпреки че могат да се появят и тежка хипогликемия. Така, хипогликемия (по-малко от 60 милиеквивалента / дл) се определя в 4 от 23 пациенти и е причина за смърт в 2 случая Горски проучването. Хипергликемия при MK рядко. Описани и хипокалцемия, особено при пациенти с тиреоидектомия, в които са били отстранени паращитовидните жлези.

Бактериална инфекция може само явна промяна на левкоцитите остана без промяна на броя на левкоцитите в периферната кръв.

Покачването на серумния холестерол, наблюдавани при приблизително 2/3 от пациенти с микседем. В едно проучване показва колебания в серумните нива на холестерола от 160 до 680 мг / дл, а на друго място, се препоръчва да се използва определянето на серумния холестерол като един от най-надеждни диагностични тестове за микседем.

В някои случаи, нивото на холестерола може да бъде намалена в резултат на недохранване. Беше също така посочено carotenemia, което е причината за характеристика жълтеникаво кожата.) Понякога има рязко увеличаване на мускулната дейност на ензими като креатин киназа, glutaminosaloatsetiltransaminaza, млечна дехидрогеназа и фруктоза. Hyperenzymemia наблюдава поради нарушение, а пропускливостта мускулни клетки, отколкото тяхното унищожаване.

Малко след началото на тиреоиден хормон заместваща терапия концентрацията на тези ензими намалява бързо. Накрая, по-голямата част от пациентите с хипотиреоидизъм съдържание на протеин в CSF увеличава до 100 мг / дл или повече. налягане CSF понякога над колона вода 400 mm Значението на тези аномалии CSF е неясно.

Пациенти с MC - това е изключително тежки пациенти с различни доболничната и сложни клинични проблеми. Специфична терапия изисква прилагане на големи дози от тироидни хормони. Решението за тяхното прилагане се основава на клиничната оценка на пациента и трябва да се приема с повишено внимание. Обикновено препоръчваната доза на хормони на щитовидната жлеза фатално за коматозни пациенти с тиреоиден и опасни за пациенти с нормална микседем. Първо, трябва да се положат всички усилия за премахване на факторите, причинили заплахата от кома не са свързани с хипотиреоидизъм.

В микседем кома могат да бъдат първични (с дефицит на тироид-стимулиращ хормон) или вторичен (или усложнения в резултат на действието на провокиращи фактори). Корекция на кома вторични причинители фактори включват: използване на кислород и осигуряване на подходяща вентилация за респираторни nedostatochnosti- изключване агенти може да изостри депресия на дихателните или метаболитен Функции постепенно rewarming пациент с корекция хипонатремия gipotermiey- чрез ограничаване на приема на течности или използване на хипертоничен физиологичен разтвор и furosemida- корекция на хипогликемия инфузия glyukozy- лечение на хипотония прилагане на хормони на щитовидната жлеза и вазопресори (за действие т.е. задължително).

Проведен щателно издирване на кома задейства фактори. В присъствието на едновременно инфекция показва използването на антибиотици. Освен това, тя може да се използва Хидрокортизон (300 mg / ден), за да се предотврати надбъбречна недостатъчност.

Замяна на хормони на щитовидната жлеза е най-важната част на лечение и специфичното MC. Описаните по-горе методи на лечение са до голяма степен поддържащи и не могат да бъдат напълно ефективни преди прилагането на хормони на щитовидната жлеза. Няма консенсус относно избора на вида на хормони на щитовидната жлеза, дозата и начина на приложение не съществува.

Според повечето автори, избор на лекарството е интравенозна тироксин. Както е показано, цялостния ефект се наблюдава при 24 часа след прилагане и начало на действие -. 6 часа след първоначалната доза чрез бавно интравенозно приложение на 400-500 мг, последвано от на / в прилагането на от 50 до 100 мг / ден. Някои клиницисти препоръчват след начална интравенозна доза тироксин продължи лечението в рамките на 3-7 дни. Използване на тироксин един път на ден осигурява постепенно повишаване на концентрацията му, тъй като скоростта на превръщане на L-тироксин е приблизително 10% на ден. Където е възможно, трябва да се започне перорално приложение на тироксин в доза 100-200 мг / ден. Случай на сърдечен арест след интравенозно приложение на L-тироксин. тироксин доза трябва да бъде намалена от заболяване на коронарната артерия или аритмия.

При лечението на MK ефективно трийодтиронин. Той започва действа по-бързо от тироксин, но неговия полуживот е по-кратък. Следователно, повторно прилагане на лекарството, който може да причини резки промени в метаболитния статус. Освен това, трийодтиронин да се прилага перорално или чрез назогастрална trubku- с този начин на прилагане, абсорбция е по-малко предсказуеми. Въпреки тези недостатъци, трийодтиронин може да се използва в доза от 12,5-25 мг на всеки 6-8 часа. Както е показано на лечение и MK ефективните дози толкова ниска, колкото 2,5 мкг. Общото клинично подобрение се наблюдава след 24-36 часа след началото на лечението.

Споделяне в социалните мрежи: