Остри исхемични атаки

Границата между инсулт и преходни исхемични атаки (ТИА) е по-скоро традиционен и се основава само на временна граница от 24 часа: развитието на неврологични симптоми за по-малко от 24 часа TIA диагностицирани, повече от 24 часа - инсулт. Премахване на церебрални симптоми не са показателни за липсата на фокусна мозъчно увреждане. Възможни както асимптоматични инсулти, т.е. асимптоматични случаи на съдови лезии на мозъчни лезии и клинични форми TIA с фокална мозъчни лезии (в тези случаи, потвърждението на фокални мозъчни лезии от CT / MRI, диагностицирани инсулт).

Преходни исхемични атаки

Преходни исхемични пристъпи (ПИП) се характеризират с внезапна поява на фокални и / или общи церебрални неврологични симптоми в лицето на съдово заболяване, и има няколко минути, най-малко - часа, но не повече от един ден и завършва с пълно възстановяване на увредена функции. TIA с фокални симптоми, които се развиват в резултат на краткосрочна местно мозъчна исхемия, посочена като преходна исхемична атака - TIA. Втората форма на преходна исхемична атака - церебрална хипертонична криза. Според честотата разграничи TIA редки (1 годишно), средна честота (не повече от 2-3 пъти годишно), чести (повече от 2-3 пъти годишно).

Клиничните прояви на някои форми на TIA

1. церебрална хипертонична криза. Характеризира се с церебрални симптоми: главоболие, замайване, гадене, ступор, шум в главата и / или шум в ушите, обща слабост, сънливост (рядко - ажитация), повръщане (не са свързани с приема на храна). Съзнанието е обикновено ясно, възможно объркване, ступор и / или възбуда. Ако съзнание все още е загубено, а след това за кратко. Честото прояви vegetososudistoy (зачервяване на кожата или бледност, хиперхидроза, брадикардия или tachy, oznobopo-Daubney трептене, полиурия). Възможно Epipripadki.
Наблюдават се значителни съмнения относно независимостта нозологична церебрална хипертонична криза. Най-често под прикритието на нейните клинични кожи симпатичен-надбъбречна криза, като "пристъп на паника."

Особено внимателно (не повече от 20-25% от първоначалното ниво в 40 минути) следва намаляване на кръвното налягане в вертебробазиларната недостатъчност, ateroskleroze- където пациентът трябва да лежат във връзка с възможността за рязко намаляване на кръвното налягане. За лечение на внезапно повишаване на кръвното налягане може да се прилага лекарства под езика. По този начин, лечението на усложнения криза започне с получаване нифедипин 10-20 мг (например, kordafleksa) под езика. Неговият ефект е предвидим: Td обикновено след 5-30 минути и се добавя постепенно намаляване (20-25%) и продължителност на действие е uluchshaetsya- - 4-5 часа. Ако не разполага с рецепция ефект се повтаря след 30 минути. Противопоказания: остър миокарден инфаркт.
Диагностични функции: често диагноза на хипертонична криза се поставят където всъщност има вегетативно пристъп - "паническа атака" или симпатична-надбъбречна криза (остаряла).
Хипертонична криза трябва да се разграничава от вегетативната пристъп като "пристъп на паника."

2. TIA характеризиращ се с фокални симптоми определящи разстройства площ съдови. Започнете най-остър. В 15-20% от случаите с CT след TIA в мозъка има лезии. Липса него не изключва наличието на mikroochagovogo мозъчно увреждане. Повторението TIA показва приближаването МВР. Опции TIA (локализация):
а) системата на сънната артерия (показан слабо развитие и (или), изтръпване на крайниците или крайниците на gemitipu или половината на лицето и ръка възможно афазия, нарушено зрение в едното око .;
б) в гръбначния артерия (вертебробазиларната-базиларна система). Проявява се с виене на свят, гадене, понякога повръщане, атаксия, нистагъм, дизартрия. Понякога се присъедини от черепната нерв пареза, разстройства на фонация и преглъщане, напречно крайник пареза или triparezy, редуващи се хемиплегия.
Превенция TIA в зависимост от техния механизъм на развитие и включва редовно и често продължава през целия живот приложение на лекарства, с антитромбоцитна ефект и / или средства за понижаване на кръвното налягане. Възможна хирургично лечение на стенози и аномалии открити чрез ултрасонография и сканиране duppleksnom.

мозъчен инсулт

Мозъчен удар (инфаркт на миокарда) - внезапно (в рамките на минути, най-малко - з) вид на фокални неврологични симптоми и / или на мозъчни заболявания, мозъчно-съдов произход синдром черупка, които продължават за повече от 24 часа, или да доведат до смърт на пациента в по-кратък период от време.
Ако приемем, че пълното възстановяване на нарушено функции по отношение на не повече от три седмици от началото на МВР на болестта се нарича "малък удар". МВР е синдром. Инсулти са хетерогенни по отношение на причините и механизмите на развитие и не са независимо заболяване.

Главните клинични прояви на
В повечето случаи, МВР има ясни клинични прояви, но 20% от МВР приходи, скрит безсимптомно. Клиничните симптоми, причинени от присъствието на фокална и / или на мозъка и / или менингеалните синдроми.
Фокусни симптомите, причинени от локализирани зони на засегнати и представи двигател, реч и чувствителна koordinatornyh, визуални и други увреждания и техните комбинации мозъка.
Мозъчни заболявания: дефицит и болезнена промяна на съзнанието, главоболие, виене на свят, повръщане. Като част от мозъчен синдром може да възникне самостоятелно или плик (менингеална) синдром (схванат врат, свръхчувствителност към светлина и звук, Kernig симптоми Brudzinskogo и др.).
MI клинично представена главно от `фокални симптоми, интрацеребрален кръвоизлив - церебрални и фокални симптоми, субарахноидален кръвоизлив - менингеална синдром. Въпреки това, въз основа на клиничните данни при 20-30% от случаите това е невъзможно да се установи естеството на удара, като клиничните прояви на различни форми, често е много сходни. За да потвърдите, естеството на MI повече изследователски методи: CT, MRI, Spinal Tap.
съотношение честота и исхемична церебрална insulta- 4: 1.
MI усложнява от развитието на остра обструктивна хидроцефалия с рязко покачване на вътречерепното налягане, което трябва да се разглежда в терапевтични дейности и да реши дали да неврохирургична интервенция.
През 1999 г. Русия е създадена Национална асоциация за борба с инсулт, организирана от Федералния център за профилактика и лечение TSVB на Министерство на здравеопазването, както и редица общини на областни центрове. Един от тези центрове работят в Курск в Катедрата по неврология и неврохирургия.

Механизми на исхемичен инсулт

Възможности за исхемичен мозъчен инсулт - най-често срещаният тип инсулт - много по-различен механизъм на развитие. Патогенетични подтипове на исхемичен инсулт:

1. атеротромботична, също включва артерио-артериална емболия (честота 20-21%).
Механизмът на тромбоза. Последица от поражението на brachiocephalic артерия, основните интрацеребрални артериите, аортната дъга.
Диагностични функции: често дебютира по време на сън.
Наличието на атеросклеротични лезии допълнителни-и / или интракраниални артерии (изразени констриктивен, запушване процес, атеросклеротична плака с неравна повърхност, със съседен тромб) съответно огнище в мозъка.
Холокоста често предхожда от ипсилатералния преходна исхемична атака.

2. кардиоемболичен (25-27%).
емболизация източник - лявото предсърдие или камера. Сърдечни причини за тромбоза - инфекциозен ендокардит, аортна аневризма, митрална стеноза, митрална кръвни съсиреци, инфаркт площ на миокарда, инфаркт на сърцето аневризма, неклапно предсърдно мъждене - предсърдно мъждене и така нататък.
Диагностични функции: внезапна поява - появата на неврологични симптоми в будно състояние, активен пациент. Неврологичен дефицит най-силно изразена в началото на заболяването.
Наличието на сърдечна патология - източник на емболия. В историята - тромбоемболизъм други органи.

3. хемодинамична (19-20%).
Движение: (. По време на сън, под действието на антихипертензивни лекарства, в ортостатична хипотония, и т.н.), нарушение на мозъчно-съдови хемодинамика докато понижаване на кръвното налягане, попадат в сърдечния дебит на исхемия на миокарда, сърдечна urezhenii скорост на фона на атеросклероза на мозъчните съдове, техните деформации, вроден и / или сгради, придобити аномалии).

4. lacunary (20-22%).
механизми:

1. първична лезия малки перфориращи церебрални артерии (D = 40-80 мм) - клонове проксималния МСА, РСА и РМА, главната артерия;
2. припокриване на устието на нормална артерия атером плака toznoy, се намира в по-голям "майка" на артерията. Идентифициране на мозъка дефект зависи позволява способността CT.

Диагностични функции: преди хипертония. BP обикновено се увеличава.
Наличие на характерни неврологични синдроми (чист моторни, чист синдром чувствителен лакунарен, атактичен хемипареза, дизартрия и monoparesis, мутизъм при синдром bitemporal капсулен, хиперкинетичен синдром, изолирани monoparesis ръцете, краката, лицето и др.). Липсата на мозъка и менингеалните симптоми, заболявания на високи мозъчни функции в локализирането в доминираща полукълбо. По време на - често малък тип инсулт.

5. AI тип hemorheological микро-оклузии (5-8%).
Движение: hemorheological нарушения в системата на хемостаза и фибринолизата.

Наред с добре познатите пет патогенни подтипове на мозъчен инфаркт, по наше мнение, има всички основания да се разпределят на 6-тия подтип поради дисекция на съдовете. Патогенезата на исхемично увреждане на мозъка в много особена артерия дисекция относно механизма на възникването му е трудно да се приписват на всяка една от подтипа.
Във всеки случай, механизмите на исхемичен инсулт - най-често вариант на удар - много хетерогенна.

ВАЖНО!
1. Около 20-30% от случаите, клинични симптоми не показват истинската - исхемичен или хеморагичен - тип MI.
2. исхемичен удар често се усложнява от огнището на хеморагична трансформация ( "хеморагичен инфаркт").
3. Как исхемичен и хеморагични инсулти се усложнява от развитието на остър обструктивен gidrotsefalii- тя трябва да се разглежда в дейностите по третиране и вземане на решение дали неврохирургична интервенция (без предварително болница за активно лечение на дехидратация).
церебрален инфаркт площ когато AI се генерира чрез два механизма: некроза и апоптоза на неврони (генетично програмираната клетъчна смърт). В допълнение, за появата на ядрото на исхемия в тъканта в отсъствието на кръвен поток в него достатъчно 6-8 минути. Повечето от зоната на инфаркта се образува в рамките на 3-6 часа след появата на симптомите инсулт. "Фокус Doformirovyvanie" продължава в продължение на 3 или дори 5 дни.
От особено практическо значение е наличието на некроза в зоната около огнище спящ но жизнеспособни клетки. Тази зона се нарича "полусянка ishemicheokoy" или "полусянката" - тя има за 4-6 часа. Този период от време се определят границите на максималната ефективност на лечението - т.нар "терапевтичен прозорец". В областта на терапевтичен прозорец има реална възможност за възстановяване на поминъка на исхемичната област и да се ограничи областта на тъканна смърт.

Биохимични аспекти на патогенезата на исхемичен инсулт

Мозъчна исхемия води до недостиг на енергийни субстрати (фосфокреатин, АТР), което е придружено от инхибиране на аеробни и анаеробни пътища за активиране на използването на глюкозата, и последният се превръща в млечна киселина. Излишният води до ацидоза, което причинява разширяване, пареза съдова хипоперфузия и исхемия в зоната на огнището.
Дезорганизацията ензимни системи дава митохондриалната респираторна в клетките и им мембранния потенциал, причинява смъртта на елементите на клетки. Това води до подуване на неврони и тяхната функционална дезорганизация. Увеличение на оток, придружено от разместване на стволови структури и проникване.

Периоди на AI:

• Острата период - 3-5 дни;
• остър период - до 3 седмици;
• намаляване на преждевременното период - 6 месеца по-късно - до 1-2 години;
• период ефекти - след 1-2 години след заболяване със стабилни симптоми.

I. терапия трябва да се започне възможно най-рано, за предпочитане в първия час на заболяването, и е най-интензивно и патогенетично насочена през първите 3-5 дни (остър период на инсулт).

хеморагичен инсулт

Хеморагичен инсулт - кървене в мозъка. Залог хеморагичен инсулт сред всички видове инсулт, които представляват до 20%, а 5% - от субарахноидален кръвоизлив.
През последните години понятието "хеморагичен инсулт" се свързва с вътремозъчен кръвоизлив, т.е. кръвоизлив в мозъка вещество. Ето защо, "субарахноидален кръвоизлив" или "субарахноидален кръвоизлив", без съществено увреждане на мозъка от рамките на понятието "хеморагичен инсулт". В тази публикация, традиционният подход се използва, когато кървене в обвивката на мозъчна тъкан и кръвоизлив комбинирани в една категория.
Интрацеребрален кръвоизлив (паренхимната, мозъка вещество) обикновено протича трудно и е придружено от тежки церебрални симптоми, признаци на фокални мозъчни лезии и смущения на жизнените функции. Честите припадъци, особено в началото на кръвоизлив от руптура на аневризма. Въпреки това, възможните варианти на кръвоизлив на фона на съзнанието непокътнат и сравнително задоволително здравословно състояние, с тежко главоболие леко (клинично маскират исхемичен мозъчен инсулт).
Кръв пробив в мозъчните стомахчета (камерна кръвоизлив, паренхимни-камерна кръвоизлив) в класическа форма се среща много трудно, със загуба на съзнание, gormetoniey, хипертермия. Често, обаче, здравето и съзнанието на пациентите не страдат толкова драматично, и кръв в камерите се превърне в пробив намиране на компютърна томография.
Най-честите причини за интрацеребрален кръвоизлив - хронично повишаване на кръвното налягане, което води до развитието на дегенеративни промени в малки перфориращи артерии и руптура на аневризма.
Субарахноидален кръвоизлив се развива, когато кръв в субарахноидален пространство на мозъка. Дял на всички инсулти - 5%.
Етиология и патогенеза. Основните причини: 1) секуларни аневризми разкъсване на базата на мозъка (най-честата причина) - 2) neanevrizmaticheskie perimez-мозъчната krovoizliyaniya- 3) сноп arteriy- 4) Други редки причини. Типични локализация на аневризми - артериите на мозъка база. съдова разкъсване може да се появи на фона на хипертензия, съдови промени aterosklereticheskih, мозъчни тумори, и т.н. интоксикация.
Клиника. Съществува голямо главоболие тип "шок", така че пациентът може да отчита правилно по време на инсулт. В първите минути на болката обикновено е местен, а след това тя се превръща дифузен характер. След главоболието може да се развие загуба на съзнание. В момента на спукване на аневризмата понякога имат припадъци. След няколко часа температурата на тялото може да се повиши до 38-39 ° С
За неусложнена субарахноидален кръвоизлив характеризира с липсата на фокални неврологични симптоми.
КТ и МРТ в ранните часове на инсулт осигурява висока точност на диагнозата на исхемичен инсулт, интрацеребрално и субарахноидален кръвоизлив.

Организация на лечението и грижите за инсулт
Клиничните данни на удара характер подвеждаща и това може да доведе до сериозни усложнения от лечението в случай на грешни предписват лекарство.
Следователно, лечението на доболничната обикновено има за основа, а не в зависимост от вида на инсулт и са насочени към коригиране на жизнените функции и дейността подкрепа на мозъчната тъкан.
Доболнична не изисква определяне на характера на инсулт при отделния пациент (вероятността за грешка се позовава на клинични техники достига 20-30%). Затова доболнична проведе основната терапия.

Незабавни действия, когато развитието на инсулт

Пациентът трябва да се постави на една страна, а главата му се повишава до 30 °. В този случай, на гръбначния стълб не се огъват в шийните прешлени, възглавницата трябва да се засаждат под главата и раменете (оптимално използване на Матраци) на пациента.

Веднага след началото на симптомите инсулт (възможно рано) - невропротективна терапия:
1-2 (10-20 таблетки) глицин - смачкване, сублингвално или букално, 2 пъти дневно (намалена площ инфаркт, намалява вероятността от глиоза).
Semaks 1% - 3-4 капки във всяка ноздра (до 3 пъти на ден).
Магнезиев сулфат - 5.10 мл / неврозащитен както на вътречерепното налягане инсулт не е засегната.
Аминофилин 2.4% - 5 мл / в (до 2 пъти дневно).
Meksidol - 4-8 мл (един ден след инсулт неефективно).
Cerebrolysin - 10 мл (в AI - през първите 1-3 часа) / вливане в разреждане на 100 мл разтвор. г-ра в продължение на 30 минути (в отсъствието на епилептичен припадък).
Невропротекция (цитозащита) - мерки за подобряване на оцеляването на тъкан в областта на исхемична пенумбра (полусянката). Приложението ви позволява да се увеличи делът на невропротекция TIA чрез намаляване на броя на МВР, да намали размера на инфаркта и да удължат периода на "терапевтичен прозорец" - 6-часов период (Гусев EI, Skvortsova VI, 2006).
За да се гарантира адекватна оксигенация (първостепенно значение като мозъка хипоксия е основен механизъм на увреждане на мозъка при удар, което води или активиране многобройни патогенеза).
Събития в липсата на адекватно кислородно: Ако е необходимо - за почистване на горните дихателни пътища, въздух постановката. Когато указания (тахипнея 35-40 1 мин, увеличаване цианоза, артериална дистония) - превод на пациента на механична вентилация (дихателен апарат използва ръчно (ADR-2 тип Ambu) апарат с ръчно задвижване.
Поддържането на оптимално ниво на системното кръвно налягане. корекция BP се определя от нивото си по време на проверка и е възможно инсулт характер. В момента, преобладаващото мнение е, че ниско кръвно налягане създава по-неблагоприятни условия, отколкото на по-високо е нивото на мозъка. Като се има предвид, че честотата абсолютно преобладаващ AI, може да се ръководи от следните указания: аварийно парентерално приложение на антихипертензивни медикаменти, трябва да се избягва, ако Td не е над 170-190 мм живачен стълб. с., се добавя не повече от 110 mm Hg. об., и изчислява средната кръвното налягане не надвишава 130 mm Hg. Чл.
Повишено кръвно налягане при исхемичен мозъчен инсулт е компенсаторна стойност и да го намали трябва да бъде не повече от 15-20% от първоначалните стойности във връзка с опасността от нарушения на микроциркулацията и перфузията налягане.
Забележка. Средната кръвното налягане = (Td - ADD) 3 + тате.
Можете да използвате препоръката да се поддържа нивото на кръвното налягане по-високо от обичайните номера на 10-15 мм живачен стълб. об., особено при ниско кръвно налягане обичайните номера.
Предпочитани препарати без да се засягат авторегулация на мозъчното кръвообращение. Предпочитани ангиотензин конвертиращия ензим. Препоръчителна (BS Вилна, 2002 г.) се избягва употребата на бета-блокери (viskaldiksa), защото те намаляват количеството на сърдечния дебит. По същия начин нежелан ефект, особено когато има AI клонидин (gemiton, katapresan, клонидин), големи дози dibasol.
Rausedil (разтворима форма на резерпин) е противопоказан при стомашна язва и дуоденална язва.
Папаверин не се препоръчва за употреба в МВР, тъй като има отрицателно въздействие върху perfuzionnnoe налягане (Лечение на заболявания на нервната, 1996). Dibazolum има нисък ефект.
Ganglioplegic pentamin benzogeksony и да доведе до бързо и изключително рязък спад на кръвното налягане, може да подобри исхемия.
Ако хипотония, препоръчани лекарства с вазопресорна ефект (алфа агонисти), както и препарати за подобряване на контрактилитета на миокарда (сърдечни гликозиди, ако е посочено), obemozameschayuschie средства (декстрани, плазма, солеви разтвори).
Освобождаване на възможно епилептичен синдром (relanium интравенозно, в забавено • Depakine, Konvuleks, Финлепсин, включително сондата).
Борба с мозъчния оток. Доболнична удар за 1 ден не трябва да се използва като дехидратация на мозъка подуване не се развива толкова бързо.
Брой на ефективни интервенции - медицински и хирургически - е изключително ограничен. Според изследователски център по неврология, полезни:

• хипервентилация: позволява да се намали парциалното налягане на въглеродния диоксид до 26-28 mm Hg. . Чл работи активно за 1.5 до 3 часа по-нататък - неефективна;
• osmodiuretiki: манитол / в, в размер на 0.5-2 г / кг телесно тегло 20-25 минути, след това - 0,25-1,0 г / кг телесно тегло / струя всеки 4- 5 часа при същата скорост. Повторете за 3-5-7 дни. не се наблюдава явлението на отката при използване на този метод на манитол. Манитол е полезно, когато плазма осмоларност не е над 310 милиосмола / л;
• вентрикуларна дренаж (консултация неврохирург Ако е показано извършва в продължение на 15 минути.);
• полезността на kortikostero-IDE с цитотоксична оток спорна (Piradov MA, 2001), те са показани за вазогенна оток в мозъчни тумори фон. По-рано те са били използвани, като се предполага, че цитотоксични отока в развитието на инсулт може да придобие и вазогенна компонент. В допълнение, кортикостероиди са мембрана и притежават противовъзпалително действие (deksazon 4 мг интравенозно 4 пъти на ден в отсъствието на тежка диабет, вътрешен кръвоизлив, артериална хипертония;
• в остра обструктивна хидроцефалия - главен неврологични последствия от инсулт и естеството на различен произход: 1), получена декомпресия задната черепната yamki- 2) насложени вентрикуларна дренаж 3) отстранява некротичната маса или хематом.

Забележка. Магнезиевият сулфат се разглежда като неврозащитен блокиране възбудотоксичност, и се прилага в доза от 5-10 мл 20% разтвор (инжекции са болезнени). Lasix не се препоръчва като degidratant като не се отстрани течността от черепната кухина и "изсъхва" тялото, се отразява отрицателно на реологията на исхемичен инсулт (Piradov MA, 2001).
протеолиза инхибитори в тежко състояние ingitril 15-60 IU / вливане, contrycal 10 000-30 000 IU / капкови.
Помощ при пациенти с инсулт е съвместно неврология, кардиология, реанимация медицина, неврохирург.
Ход случва с мултиорганна недостатъчност (SA Rumjantseva, 2001), генерализирани промени в физико-химичните свойства на кръв, имунни нарушения, често се развива остър синдром desadaptatsii централни автономна дисрегулация висцерални и хуморални системи в мозъка. неприспособяване синдром тегла за остър период MI и ограничава ефективността на цялостния реанимация.
Масаж, физиотерапия показано вече с 2-3 дни, за първи път в пасивна форма, и тъй като стабилизирането на пациента и възможност да участват активно в него - с активното участие на му.
Препоръчителна рано verticalization на пациенти (като се вземат предвид тежестта на инсулт и природата!): Седна в леглото с подкрепа за хранене, ранно активиране на двигателната активност.