Застаряването на клетките на организма

Видео: Финито от Jeunesse Global. Уникалният състав за удължаване на живота на организма. Кажи стареене NO !!!

Съдържание

Видео: Финито от jeunesse global. Уникалният състав за удължаване на живота на организма. Кажи стареене no !!!
Последователност стареене клетки
Структурните промени в клетките

Последователност стареене клетки

Започвайки с работата Minot (Minot, 1908), Metalnikov (1917), Schmalhausen (1926), Koudri (Cowdry, 1939), е линия на научни изследвания, които твърди, връзката между специализацията, диференциацията на клетките, способността им да се разделят и стареене.

Заедно със загубата на способността на клетките да се делят, те губят възможността да актуализират значително, условията на ускорено стареене. Koudri (Cowdry, 1939) предлага класификация, която отразява, по негово мнение, връзката между способността на клетките да се делят и развитието им стареене.

Първата група включва клетки, наличието на която започва с края на митоза и митоза (базално епидермални клетки, сперматогони и т.н.). Кратък живот на тези клетки. Хвани ги в развитието на стареене не е възможно. Втората група - по-специализирани клетки, които са диференцирани митозни: клетки, което може да бъде проследено на редица свързани с възрастта промени, като натрупването на хемоглобин, преходът към hemocytoblasts нормобласти и червени кръвни клетки, появата на кератин в кожата. Трета група - специализирани клетки, които са много признаци на стареене.

Те проявяват способност да митоза само в специални случаи, например ако са повредени. Те включват чернодробни клетки, бъбреците, щитовидна жлеза Четвъртата група и др. - силно диференцирани клетки са неспособни митоза при никакви обстоятелства (соматична мускулни влакна, нервни клетки, и др.). В тези клетки се развиват различни признаци на стареене.

Недостатък на конвенционални класификации на отделните клетки в независим стареене последователност тях това изключение. При естествени условия в процеса на промени, свързани с възрастта, участващи slozhnoreguliruemye функционални системи, разработване на стареене на някои клетки и адаптивни промени в другите. При тези условия, застаряването на пост-митотични клетки могат да имат различни ефекти върху активно делящи се клетки елементи. В контекста на целия организъм стареенето на клетките е сложна смесица от собствените си, свързани с възрастта промени и регулаторни и трофични ефекти.

3 видове клетки могат да бъдат разделени от тези позиции:

а) клетки, които са склонни първичен остаряване;
б) клетки, в които стареене е слят на собствените свързани с възрастта промени и регулаторни влияния, трофично, околната среда, и свързани с първична застаряването на други клетъчни елементи;
в) клетки, в които наличието ин виво стареене и втори обикновено медиирани чрез сложни регулаторни влияния в рамките на тялото, включително общ механизми трофизъм - кръвен поток, пропускливост бариери т.н. (Frolkis, 1970) ..

Първата група включва нервните клетки, много съединителната elements- втората - мускулните влакна, клетките са жлезисти структури, черния дроб, pochek- трети - епидермис, епитела на множество органи и др.

третата група от клетки също се характеризира с техните свързани с възрастта промени, обаче, се предшества от голяма степен тези промени скоростта и степента на регулаторни промени. Признаване на тази ситуация естествено води до едно важно заключение за биологията на стареене - интимната разнообразие на стареене механизми клетъчни neodnorodny- има няколко типа на стареенето на клетките.

В допълнение към клетка свойства адресат, скоростта и посоката на тяхното стареене зависи от съотношението на определена функционална sisteme- така структурно хомогенни елементи, свързани с Koudri (Cowdry, 1939), в същата група са стареене с различна скорост.

Например, в напреднала възраст неравномерно варира артериоли структура и функция на скелетната мускулатура, бъбреци, kishechnika- мотоневрони мускулни влакна, включени в акта на сгъване и razgibaniya- различни структури на същата карта CNS (например, хипоталамуса), и други.

Освен това, съществува взаимна връзка на скоростта на стареене на различните структурни елементи в рамките на функционална система (за разлика от свързани с възрастта промени в моторните неврони, периферни нерви, мускулни влакна, кръвоносни съдове, функционален рецептор на моторното спрямо друга).

При анализа на механизмите на стареене са склонни да подценяват спецификата на клетката, обикновено се стреми да опише всеобщо начално механизъм на стареене на клетките. Въпреки това, специфичните механизми на стареене неврон, myocardiocyte, хепатоцитни секреторни клетки и фибробласти т. Г. Различни до голяма степен от друг.

В някои случаи, механизми на стареене са свързани с основните промени в генетичния апарат на клетки, други - с промяна в системата на доставката на енергия на клетките, в третата - с смущения в процеса на материал реактивност и транспорт. Така, последователността на застаряването на различни клетки от нивото на тяхната диференциация, специализация, и съотношение митотичен активност за регулиране на различни функционални системи.

Тялото е застаряващо, а не като сбор от клетките, а като сложна биологична система.

Ето защо е толкова важно да се определи взаимодействията клетка-клетка, въз основа на които е възможно да се разбере генезиса на възрастовите изменения на неврохуморален регулиране на имунитет, хранене, движение и други функции на тялото.

Свързани с възрастта промени в тъканна клетка съединителната може да доведе до прогресивно сенилни смени и други системи на тялото на вътрешните органи склероза стареене (Bohomolec, 1938). Соубъл (Соубъл, 1962) показва следната последователност от събития: време -> уплътнение на тъканни влакна съединителната -> клетъчна хипоксия -> загуба на мощност -> унищожаване на паренхимни клетки, клетъчна пролиферация мезенхимни и други.

Според Burger (Burger, 1960), много елементи на съединителната тъкан braditrofnym се характеризират с намален метаболизъм. С остаряването, промени в метаболизма на тъканите braditrofnyh, напредват бавно да доведе до значителни промени в тяхното влияние върху стареенето на цялото тяло.

Промени в съединителната тъкан имат различни ефекти върху отлежаването на различните структури. В някои случаи, промените в тях са вторични на първичния постмитотични стареене kletkam- в други - може да се превърне в един от основните механизми, водещи до стареене активно разделяне клетъчни елементи.

Структурните промени в клетките

В процеса на стареене в различни органи и тъкани се развиват структурни промени, като орган-специфични функции, но в същото време са по-чести. Последните включват: прекомерен растеж и качествени промени на съединителната тъкан промяна на кръв капилярните стени с образуването на влакнести структури в базалния слой на удебелени и увеличен pericapillary пространство (Stupina, Sarkisov, 1978) (Фигура 16, вкл ..).

Фиг. 16. Образуването на фибриларни структури в базалния слой от експандиран капилярна стена (посочена със стрелка) и в разширен пространство pericapillary стар надбъбречна жлеза на плъх. Mikrofoto. SW. 9000.

Наблюдавано атрофия и дегенеративни промени в отделни клетки. Брой паренхимни клетки padaet- се отнася главно до клетъчни популации статични. В следващите статии, ще дадем загуба на неврони в старите данни. Sato и Taushen (Sato, Tauchi, 1978), са проучени няколко стотин аутопсия черния дроб, бъбреците, панкреаса, смята се, че намаляването на броя на клетките на паренхимните органи е основно функция на сенилни промени.

Въпреки това, останалите и активно функционират клетките не е с намален размер, а често и да увеличат, което следва да се разглежда като проява на компенсаторна хипертрофия поради загуба на някои от клетките. По този начин, има индикации за увеличаване на кардиомиоцити (Левкова, 1974- Флайшър и сътр., 1978), неврони (Mezhiborskaya, 1970 Davidenko, 1972), хепатоцити (Watanabe и сътр., 1978) епителни клетки на различни паренхимни органи (Sato, Tauchi , 1978).

Увеличаването на обема на клетъчната по този начин се появява главно поради tsitoplazmy- основни нараства до по-малка степен, в резултат на nucleocytoplasmic намалява съотношение. Важен компенсаторна отговор е да се увеличи броят на binucleate и полиплоидни клетки (Watanabe и сътр., 1978), който се счита за активно състояние на клетките при условия, които инхибират клетъчното делене (Sato, Tauchi, 1973).

ядрата на клетките, заедно с леко увеличение на обема, променят формата си. За ядра на стари клетки се характеризират с неправилна, печени повърхност поради многобройните invaginations на ядрената мембрана (фиг. 17).

Фиг. 17. Множество инвагинация сърцевина (I) кардиомиоцитна. Разкъсана облачност подуване на митохондрии (М), пулпирането myofilaments в сърцето на стари плъхове. Mikrofoto. SW. 12000.

Получената увеличение на повърхността на ядрената мембрана се счита като компенсаторна процес, който води до увеличаване на контактната повърхност между ядрото и цитоплазмата. Такива промени образуват ядрата са описани в кардиомиоцити (Stupina, 19756- Sachs и сътр., 1977), неврони, ендотелни клетки. Andrew (Andrew, 1978) съобщава, подобни пренареждания в ядрата на епителните клетки на паренхимни органи.

Клетките са разширяване перинуклеарно пространство между вътрешния и външния ядрени мембрани, с образуването на резервоари отделя ядрената porami- докато често маркирани разширяване ядрената порите (Artyukhina, 1979).

В ядрата на дял незначително намира кондензирано хроматина и намалена пропорционално на дифузен хроматин. Подобни промени са описани в стареене клетки в тъканна култура (Van Gansen, 1979). С остаряването, има т.нар ядрени включвания, които могат да бъдат разположени в ядрото под формата на фибриларни снопове тубуло-мембранни системи, вирусоподобни частици, между мембрани или ядро под формата мултивезикуларни и електронно-плътен цитоплазмен telets- или invaginations с редуващи гънки на ядрената мембрана ,

Естеството на тези включвания не е известна, но смята, че те намаляват "ефикасно" ядрен обем. По време на стареене промените на цитоплазмената матрица на плътността на клетките. Както статични популации в клетки, както и в други просветлени идва рязко цитоплазмен матрица с хидратация явления намаляване на количеството на РНК в пелети матрични други клетки, обратно, твърде компактна, с огнища некробиоза и разграждане.

Един от най-редовните характеристики на процеса на стареенето на клетките - морфологични изменения митохондриите.

Част органели е просвети матрични удължен mezhkristnye интервали diskompleksirovannye Crista (фиг. 17). Въпреки сенилна определен процент на митохондриите изглежда значително променена като остър надуе с прекъсване на cristae и вътрешната мембрана или с спирала и миелинизация ее показва електронно-плътен митохондриални включвания (Wilson, Franks, 1975- Sohal, 1978), се разрушава външната мембрана (Nickerson, 1979).

Промяна на формата и размера на митохондриите - заедно с обичайните размера органели клетки изглеждат по-големи, понякога гигантски митохондрии, че се счита органели намаляване количеството компенсация, предизвикани от инхибиране на митохондриална делене.

Giant митохондриите в клетките по време на стареенето е описано в кардиомиоцити (Stupina, 1975b), неврони (Artyukhina 1979), гладкомускулни клетки на стените на вена (Frolkis, Evdokimov, 1979), черен дроб (Franks, 1974), в клетки на щитовидната жлеза (Gorbunoba 1979 ). Има доказателства за намаляване на плътността на митохондриална обем в клетката поради броя на тези органели.

В миокарда повишава относителния обем на митохондриите (служителите Zagoruiko, 1977 г. Sachs и сътр., 1977), които също могат да се разглеждат като компенсаторна прегрупиране поради дегенеративни промени в частта на митохондриите и нарушение на техните функции. Въпреки това, митохондриална мембрана площ на единица обем намалява митохондрии (Sachs и сътр., 1977).

В процеса на стареене, промени в клетъчната система протеин синтезираща.

статични клетки популациите Наблюдаваните разширителни съдове гранулирани и гладки ендоплазмения ретикулум лумен пълнене резервоари електронно-плътен тръбна съдържание strukturami- настъпва намаляване на размера на рибозоми на мембраните, и маркирани намаляване на лизис polisomalnyh супер- рибозоми (фиг. 18) (Suzuki и др., Artyukhina 1978- 1979).

Фиг. 18. липофусцин гранули и липид (LF), цистерни гранулиран ендоплазматичния ретикулум (HES), бедни РНК гранули в цитоплазмата на неврон mamillary ядро на мозъка на плъхове на възраст. Mikrofoto. SW. 30000.

В чернодробните клетки в стари животни ендоплазмения ретикулум, както е показано от стереологически анализ, има по-малка площ в сравнение с тази при възрастни (Schmucker и сътр., 1978). Голджи на плоча възникнат по време на стареене на редукция, reksis, линеен намаляване площта на този, наблюдаван в невроните (фиг. 18), хепатоцити (Schmucker и сътр., 1978).

Разширяване на мехурчета и натрупване на течности в него и електронно-плътен гранули се разглежда като резултат на застой, свързани с намаляване на метаболитни процеси между структурите на апарата на Голджи и клетъчната цитоплазма (Artyukhina, 1979).

Manin (1978) Въпреки това в хипертрофирани резервоарите намерено липопротеини и счита, че комплекс плоча в нервните клетки на стари животни запазва висока синтетични и функционалния капацитет. В цитоплазмата на неврони изглежда така наречените граничи везикули, които са в интимен контакт с елементи на плочите на комплекса и лизозомите.

Сравнително постоянен признак на стареене клетки на различни групи от населението, е да се увеличи броят на първичните лизозоми, срещащи се в големи количества в perikaryon между митохондриите и в близост до унищожаване огнища свободно в цитоплазмата. Значимостта на този факт може да бъде много разнообразни, тъй функционалната роля на лизозоми (Базил Tutelian, 1976).

Появят и качествени промени на лизозоми - има голям брой несмилаем вещество променя активността на лизозомни ензими, в зависимост от типа на клетките и от вида на ензими (Asano сътр, 1979- Knoock, 1979), A намаляване на стабилността на лизозомни мембрани, което води до освобождаване на лизозомни хидролази и разрушителни промени в цитоплазмата на клетки статични популации, както и в черния дроб (Базил Tutelian, 1976).

По този начин, лизозоми участват в процесите на стареене, могат да бъдат причинени от:

1) увреждане литична активност в клетката - прекомерно автофагия, хидролази изтича през повреден мембрана на лизозоми;
2) екструдиране ензими поради промени в клетъчната мембрана или клетъчна смърт, което води до увреждане на съединителната тъкан, кръвоносни съдове, образуване на колаген, производство на антитела;
3) нарушение литична активност в резултат на блокиране на хаотичен храна.

Заедно с увеличаването на броя на първичните лизозоми клетки в процеса на стареене е образуването на вторични лизозоми - autophagic тип и остатъчни клетки, които могат да бъдат включени в процеса на смилане, докато те са напълно блокиран от хаотичен храни.

Остатъчен телешки натоварено липофусцин, стареене намерени в увеличаване на броя на неврони и глиални клетки, миокардиоцити, хепатоцити, клетки на жлезите с вътрешна секреция, и в остеобласти, остеоцити, ендотелни клетки (фиг. 18) (Davidenko, Шапошников 1976 г., 1978- Artyukhina , 1979- Kvitnitskaya-Ryzhov, 1980).

Много изследователи са свързани възраст натрупване на липофуксин с лизозоми (Покровски Tutelian, 1976) и на структурите на комплекса плоча (Artyukhina, 1979). Трябва да се отбележи проучване Karnaukhova (1971) показа присъствието на липофусцин mioglobinopodobnyh агенти и каротеноиди, които са активирани автора да свърже вътреклетъчния липофусцин със създаването на депо на кислород, което позволява на клетките на топлокръвни животни компенсират нисък процент на кислород при условия на хипоксия, причинена от стареене или експериментален хипоксия.

Някои изследователи смятат, че външната клетъчна мембрана е най-устойчиви на процеса на стареене (Artyukhina, 1979). Всъщност, непрекъснатост се запазва клетъчната мембрана, като нарушение на целостта на мембраната води до клетъчна смърт.

Въпреки това, в процеса на стареене на външната клетъчна мембрана, има не само функционални, но и структурни промени. Той маркира фокусно удебеляване и уплътняване. В допълнение, се откриват структурни промени, което показва нарушение на неговите функции.

Например, в ендотелните клетки на капиляри в процеса на стареене на намаление в интензитета mikropinotsitoza, намаляване на броя на микровласинките и mikrovyrostov (Goryachkina и др., 1977 г. Stupina и сътр., 1978a), което е особено демонстративен високо функционална натоварване. Показателни и свързани с възрастта промени в специализирани мембранни структури. Например, в гладкомускулни клетки от долната вена кава, заедно с фокална сгъстяване на клетъчните мембрани маркиран намаляване на броя връзката (Frolkis, 1973). Промяна отвори контактите в стареене клетки, идентифицирани в култури от човешки фибробластен тъкан (Kelley и сътр., 1979).

По този начин в процеса на стареене на структурни промени, наблюдавани при всички клетъчни компоненти, които имат хетерогенен характер. Заедно с атрофирали клетки като произнася възрастови промени, наблюдавани съхранили клетки не се различават от младите клетки.

Споделяне в социалните мрежи:

сроден