Доброкачествена заболяване на щитовидната жлеза

Нодуларна и мултинодуларна токсичен гуша

Около 10-15% от възлови форми на гуша представляват токсични гуша. Въпреки това, субклинични форми на хипертиреоидизъм е може би по-често срещани. От всичко казано по-горе за възловата еутиреоидно гуша вярно за токсични нодуларна форми с единствената разлика, че болестта се усложнява от хипертиреоидизъм.

Хипертироидизъм - синдром, който се основава на свръхпроизводство и устойчиво дългосрочно повишаване на нивото на хормони на щитовидната жлеза (T₃ и Т₄) В кръвта, което води до тежки метаболитни нарушения в организма.

Етиология и патогенеза

Хипертироидизъм с нодуларна гуша се причинява от функционална автономия на щитовидната жлеза, който е независим от влиянието на TSH улавяне на йод и произвежда тироксин.

клиничната картина

Тиреотоксикоза е клинично проявена веднага. За дълъг период време продължава обезщетение - нива TTG и T₄ останат в правилата за преразпределение. Въпреки това, когато сцинтиграфия на щитовидната жлеза в достатъчно рано, можете да се идентифицират областите на прекомерна абсорбция на лекарството върху фон radiofarmakologicheskogo още улови нормалното му в околните тъкани. С увеличаване на степента на автономия намалява йод улавяне на околната тъкан, инхибиране на TSH секрецията и развитие на субклиничен хипертиреоидизъм (намален при нормално TTG T₄). След това получената декомпенсация развива изразен тиреотоксикоза. В кръвта има високо ниво на T₄ при ниски нива на TSH. Сцинтиграфия заобикаляща "горещи" зона на щитовидна жлеза е напълно блокиран и не се натрупват radiofarmakologicheskogo наркотици.

Базедовата болест да се направи разграничение тежест:субклинична (Лесно поток) - клиничен изтри, но сърдечната честота (HR) достига 80-100 на минута, може да открие слаб тремор и психо-емоционално labilnost- диагноза за предпочитане е настроен на базата на хормонален данни от изследвания - ниво TTG се намалява при нормални нива на T₃ и Т₄;
симптоматичен (Средно тегло) - разширен клинично хипертиреоидизъм: сърдечната честота достигне 100-120 на минута, увеличава налягането импулс, тремор забележим и изразена загуба на тегло до 20% от първоначалната маса tela- ниво TSH се понижава до пълно потискане на нивата на Т₃ и Т₄ увеличен;
усложнява от (Heavy) - сърдечната честота надвишава 120 на минута, характеризиращ се с високо импулсно налягане, атриална фибрилация, сърдечна недостатъчност, бъбречна недостатъчност thyrogenous и дистрофични изменения на паренхимните органи, телесното тегло намалява драстично до kaheksii- TTG не е определено, нивата на Т₃ и Т₄ много висока.

Токсичен аденом на щитовидната жлеза

Кодове на ICD-10
E05.1. Тиреотоксикоза с токсични един възел гуша.
D34. Доброкачествен тумор на щитовидната жлеза.

Нодуларна токсичен гуша се маркира като отделна нозологична единица - токсичен щитовидната аденом (болест на Плъмър).

диагностика

Диагнозата се основава на клиничната хипертиреоидизъм в комбинация с подходящи хормонални изменения, палпиране данни и ехография (самотен образуване открити възел) и резултатите от изследването на радионуклида, в която се определя "гореща" монтаж на фона на блокиран щитовидната тъкан. Трябва да се помни, че хипертиреоидизъм не изключва присъствието на злокачествен тумор, следователно подозира карцином изпълнява FNA показано.

Пример диагностични състави

Нодуларна токсичен гуша II степен тиреотоксикоза умерена тежест. В диагнозата е задължително трябва да бъдат отразени хипертиреоидизъм тежест.

лечение

Лечение на самостоятелно токсичен аденом хирургия. Операцията се извършва в насипно свързване hemithyroidectomy с предоперативна подготовка tireostatikami (метимазол) за постигане на тиреоиден състояние. Обхватът и продължителността на тиреостатично терапия зависи от степента на тежест на хипертиреоидизъм. След операцията функция ekstranodulyarnoy тъкан е напълно възстановен. Въпреки това, след хирургическа намаляване на обема на щитовидната тъкан често се развива хипотиреоидизъм, съществува необходимост за хормон заместваща терапия.

След операцията, е необходимо дълго наблюдение от ендокринолог и контролира хормонален профил. Ако има сериозни противопоказания за операция могат да се прилагат радиойод терапия или склеротерапия аденоми 96% етилов алкохол. Въпреки това, тези методи не са без недостатъци и са с ограничена употреба. След лечение с радиоактивен йод, разработен тежък хипотиреоидизъм, в допълнение, този метод е много скъпо. Етанол склеротерапията е ефективна само за малки аденоми.

Мултинодуларна токсичен гуша

Код МКБ-10
E05.2. Тиреотоксикоза с токсични мултинодуларна гуша.

диагностика

Точно както в нодуларно токсичен гуша, за диагноза, базиран на клиничния хипертиреоидизъм във връзка със съответните промени в хормоналните нива, палпиране данни, ултразвукови (открити множество възли) и резултатите радионуклиди сканиране, където щитовидната жлеза определят множество "гореща" и "топли" джобове. В диагнозата и тежестта на хипертиреоидизъм трябва да бъдат отразени. В редица случаи на съмнения за рак е възелче FNA.

лечение

Операция е показано в обем субтотална резекция на щитовидната жлеза на. Получаване на хирургия и постоперативна управление са същите, както за токсичен аденом на щитовидната жлеза. В присъствието на противопоказания операцията възможно радиоактивен йод терапия.

Дифузен токсичен (тиреоиден) гуша

Код МКБ-10
E01.0. Дифузната (ендемични) гуша, свързани с недостиг на йод.

Палпация и визуална оценка на размера на щитовидната жлеза не винаги е възможно обективно да се определи размерът на културата. Ето защо, за диагностициране на дифузна токсична гуша ултразвук трябва да се използва. Делът на обем се изчислява, както следва:

Споделяне в социалните мрежи: