Недостигът на хранителни микроелементи в организма

Включително четири (Na, К, Са и Mg) - kationy- две (F и С1) - свързани аниони. Дневните нужди варират от 0,3 до 2,0 грама дневно съм нужди варира от 0,3 до 2,0 грама от тези минерали зависят от костите, мускулите, сърцето и мозъчната функция.

хром, мед, йод, желязо, флуор, манган, молибден, селен и цинк: Девет необходими за хората в малки количества микроелементи.

Минерални дефицит (с изключение на йод, желязо и цинк) (с изключение на желязо, цинк, йод) при възрастни не възниква спонтанно бебета са по-уязвими по отношение на конвенционалната dietah-, защото те бързо се разрастват и необходимостта от минерали се променят през цялото време. Дисбаланс микроелементи е резултат от наследствени заболявания (например, хемохроматоза, болест на Уилсън), бъбречна недостатъчност при диализа, парентерално хранене, ограничителни диети, предписани от лица с вродени метаболитни нарушения.

флуор

Флуорид (флуор йонна форма) е широко разпространен в природата. Основният източник на флуорид - флуорирана питейна вода.

неуспех. Недостигът на флуорид може да доведе до зъбен кариес и евентуално остеопороза. Съдържанието на флуор във водата в количество < 1 ppm (в идеале) снижает риск возникновения зубного кариеса.

токсичност. Излишният флуорид могат да се натрупват в зъбите и костите, което води флуороза. Обща причина е питейна вода, съдържаща флуор >10 ррт. Има вероятност да бъде изумен от кътниците, растящ по време на активния прием на флуор. За пораженията от широколистна въздействие зъби трябва да бъде много по-силен.

Най-ранните симптоми - тебеширено петна неравномерно разпределени по повърхността emali- след това тези места се оцветяват жълти или кафяв цвят, давайки характеристика петнистост на емайла. Тежка интоксикация отслабва емайл кородирала повърхност от него. При възрастни, след като в дългосрочен план консумацията на високи дози на флуор може да се развива костни промени, включително остеосклероза, ошипяване на гръбначния стълб, и валгус деформация.

Диагностични тестове за токсичност на флуор съществува.

Лечението включва намалена консумация ftora- например, в райони с високи нива на флуор в питейната вода, пациентите не трябва да пият вода флуорирана или флуорид допълнително получава вътре. Бебетата трябва винаги да се напомня, че те не поглъщат флуорид паста за зъби.

йод

В тялото, йод участва главно в синтеза на тироксин (Т4) и трийодотиронин (Т3). Йодът се намира в околната среда и в храни, предимно като йодид. При възрастни, приблизително 80% от абсорбираното йодид, съдържаща се в щитовидната жлеза. Значителна част от натурален йод открити в морска вода като yodid- малка сума отива в атмосферата и с дъжда попадне в подземните води и почвата в близост до морето. По този начин, хората, които живеят далеч от морето и на по-високите райони на надморската височина, са особено изложени на риск от недостиг на йод. Обогатяване хранене йодид сол (обикновено 70 мг / г) помага да се осигури адекватен прием. Изисквания към йод-горе при бременни (220 мкг / ден) и кърмещи жени (290 мкг / ден).

недостиг на йод

Недостигът рядко се наблюдава в области, в които се използва йодирана сол, но е широко разпространена по целия свят. Наличието на йоден дефицит се развива, когато приема на йод е <20 мкг/сут. При легкой недостаточности или умеренном дефиците, щитовидная железа гипертрофируется под влиянием тиреотропного гормона (ТТГ), чтобы сконцентрировать в себе йодид, что приводит к возникновению коллоидного зоба. Обычно, пациенты остаются эутиреоидными- однако, серьезный дефицит йода у взрослых может вызвать гипотиреоз (эндемическая мексидема). Это может уменьшить фертильность и увеличить риск мертворождения, самопроизвольного аборта, предродовой и детской смертности. Серьезный дефицит йода у матери задерживает эмбриональный рост и мозговое развитие, иногда приводящее к врожденным дефектам, а у младенцев вызывает кретинизм, который может включать задержку умственного развития, глухонемоту, трудность ходьбы, короткое телосложение, и иногда гипотиреоз.

Видео: недостигът на микроелементи и ефекта на тежките метали върху човешкия организъм

диагноза

• Оценка на структурата и функцията на щитовидната жлеза.

Диагноза при възрастни и деца обикновено се основава на функцията на щитовидната жлеза, проучване гуша и медицински изображения, идентифициране на аномалии в щитовидната функция и структура. Всички деца трябва да бъдат изследвани чрез измерване на нивата на TSH.

лечение

• Йодид със или без левотироксин.

Новородени недостатъчност йод показано перорален прием на L-тироксин в една седмица заедно с йодид в продължение на няколко седмици, за бързо възстановяване тиреоиден състояние. Недостигът на йод може да се третира като левотироксин. Серумните нива на TSH се наблюдават при всички пациенти, докато не се върне към нормалното (т.е. <5мкг МЕ/мл).

токсичност

Хронична интоксикация може да се случи, когато консумацията на повече от 1.1 мг / ден. Повечето хора, които консумират над йод остават еутиреоидни. Базедовата болест (базедова болест) може да се развие при хора, които консумират големи количества йод, ако преди това са били дефицит. Йод интоксикация може в крайна сметка да доведе до гуша, хипотиреоидизъм или микседем. Много големи количества йодид може да предизвика метален вкус в устата, повишено слюноотделяне, стомашно-чревни възпаления и кожни лезии ugrevidnye.

Диагнозата обикновено се основава на изследване на функцията на щитовидната жлеза, и медицински изображения, които се сравняват с клиничните данни. Измерване на екскреция на йод може да бъде по-специфично, но обикновено не е на разположение. Лечението се състои в коригиране на дисфункция на щитовидната жлеза и, ако йод прием е прекомерно, промяна на естеството на мощност.

желязо

Желязо (Fe) е компонент на хемоглобина, миоглобина и много ензими в организма.

недостиг. Недостигът на желязо е един от най-популярните в света определение, минерали. Това може да доведе до по следните причини:

• Недостатъчен прием на желязо, общ при кърмачета, подрастващите момичета и бременни жени.
• Неправилната абсорбция (например, цьолиакия).
• Ironic кървене. Хронично кървене, причинено от рак на дебелото черво, е основна причина в средна възраст и възрастни хора.

С напредване на дефицит се развива микроцитична анемия.

В допълнение към желязодефицитна анемия може да доведе до Pica (насочено към хранене неядлива материал) и lozhkoopbraznyh ноктите формирането и да бъде свързана със синдром на неспокойните крака. В редки случаи, недостиг на желязо причинява дисфагия поради cricoid мембраната на хранопровода.

Диагноза включва OAK, определяне на серумния феритин и трансферин възможно насищане измерване (желязо-свързващ капацитет).

Всички хора с умерена или тежка недостиг на желязо, както и някои хора с умерен дефицит изисква допълнителен прием на желязо.

токсичност. Желязо може да се натрупват в организма, поради:

• терапия Iron в прекалено големи количества или за прекалено дълго време
• Повторни кръвопреливания
• иронично алкохолизъм
• предозиране на желязо

Излишък на желязо също може да е резултат от наследствени заболявания, натрупване на желязо, потенциално фатални, но е лечим с генетични нарушения, в които желязото се абсорбира прекалено мен. Хемохроматоза се наблюдава при повече от 1 милион американци.

Предозирането на желязо е токсичен, причинява повръщане, диария, увреждане на червата и други органи.

Диагнозата е сходна с недостиг на желязо.

За лечение на често използвани дефероксамин, който се свързва с желязо и се екскретира в урината.

манган

Манган (Мп), необходими за пълно костната структура, е компонент на редица ензимни системи, включително манганови специфични гликозилтрансферази и фосфоенолпируват карбоксикиназа. Средната доза от 1.6-2.3 мг / sutki- абсорбира 5-10%.

Видео: На най-важното: Как да се отървем от белези, лек за рака, недостигът на микроелементи

Дефицитът не е установена окончателно, въпреки че по време на един от експериментите доброволци са развили преходно дерматит, който причинява преходно дерматит хипохолестеролемия и повишаване на нивото на алкалната фосфатаза.

Токсичност обикновено се наблюдава при хора, производство и обогатяването rudu- продължително излагане причинява неврологични симптоми, напомнящи за подобни симптоми при болестта на Паркинсон или на Wilson.

молибден

Молибден (Мо) е неразделна част от коензими необходими за активността на ксантин оксидаза, сулфит оксидазен и алдехид оксидаза.

За генетично обусловена и бе съобщено, хранителен дефицит на молибден, но рядко. Генетично обусловена недостатъчност на сулфит оксидаза е описан в едно дете през 1967. Тя възниква в резултат на неспособността да се образува молибден коензим, въпреки наличието на достатъчни количества от молибден. Дефицитът причинена умствена изостаналост, гърчове, opisthotonos и дислокация на лещата.

Недостигът на молибден сулфит доведе до токсичност, възникнали в пациент, подложен на дълго-SPT. Симптомите са тахикардия, задух, главоболие, гадене, повръщане и кома. Лабораторни изследвания показват високи нива на сулфит и ксантин и ниски нива на сулфат и пикочната киселина в кръвта и урината. Цел на амониев молибдат при доза от 300 микрограма на ден интравенозно доведе до пълно възстановяване.

селен

Селен (Se) е кофактор на глутатион пероксидаза, който метаболизира хидропероксид. Селенът е също на коензим deyodiziruyuschim хормони на щитовидната жлеза. Като правило, селен действа като антиоксидант, който работи с витамин Е. При деца със синдром на Даун, добавки с добавки, съдържащи селен помага да се предотврати развитието на бактериални инфекции. Диагноза обикновено klinicheskiy- понякога измерено ниво в кръвта на глутатион пероксидаза.

недостиг. Недостигът е рядкост. Недостигът на селен провокира keshanskoy заболяване ендемична вирусна кардиомиопатия засяга предимно деца и млади жени. Допълнителна добавка с натриев селенит орално може да предотврати развитието на кардиомиопатия, но не излекувани. При пациенти, получаващи дългосрочно ПЧП разработен дефицит на селен с мускулни болки и слабост, като отговор на добавки с добавка селенометионин.
Диагнозата е клинична, и понякога чрез измерване на активността на глутатион пероксидаза или селен в плазмата, но никой от тези опити не са лесно достъпни. Лечението се състои в орално получаващия натриев селенит.

Токсичните нива на селен в плазмата не са точно определени.

цинк

А диета с високо съдържание на фибри и фитат (например, пълнозърнест хляб) намалява абсорбцията на цинк.

недостиг. Хранителен дефицит едва ли е възможно при здрави хора. Средно недостиг на цинк може да се случи в следните случаи:

• При някои пациенти с чернодробна недостатъчност.
• Пациентите, лекувани с диуретици.
• При пациенти със захарен диабет, сърповидно-клетъчна анемия, хронично бъбречно заболяване, хроничен алкохолизъм или малабсорбция.
• Пациентите в стресови условия.
• В възрастни хора, настанени в старчески дом и "прикрепен" към къщата (широко разпространена).

Цинковата недостатъчност при деца може да доведе до забавяне на растежа и нарушаване на чувствителността вкус (gipogevziyu). Други признаци и симптоми при децата се забавят пубертета и хипогонадизъм. В по-големи деца и възрастни, симптомите включват pogonadizm, алопеция, нарушен имунитет, липса на апетит, дерматит, нощна слепота, анемия, летаргия и нарушено заздравяване на рани.

трябва да се подозира наличието на дефицит на цинк при пациенти с типични симптоми или признаци на недохранване, обаче, тъй като много от симптомите и признаците са неспецифични, клинична диагностика на леки недостиг на цинк е трудно. Лабораторни диагноза е трудно. Ниските нива на албумин, общ недостатък цинк създава трудности при тълкуването серумните нива tsinka- диагноза обикновено изисква комбинация от ниски нива на цинк в серума и увеличава отделянето на цинк. Ако е възможно, по-точно съдържанието на цинк може да бъде измерена чрез проучвания изотопи.

Лечението се състои в елементарен цинк в рецепция, до изчезване на симптомите и признаците.

Enetropatichesky acrodermatitis нарушава абсорбцията на цинк. Около очите, носа и устата, задните части и крайниците, разработени псориатичен дерматит. Разстройството също причинява загуба на коса, паронихия, отслабен имунитет, повтарящи се инфекции, дисплазия и диария. Симптоми и признаци обикновено се развиват след като бебето се отбие. В такива случаи лекарите подозират диагнозата. Ако потвърждава получаването на цинков сулфат орално обикновено води до пълна ремисия.