Хеморагична треска с бъбречен синдром: превенция, лечение, симптоми

Диагнозата е серологични тестове и PCR. Смъртността е 6-15%. Лечението включва интравенозно рибавирин.

Някои форми на хеморагична треска с бъбречен синдром са леки (например, нефропатия епидемичен, причинена от вирус Puumala, какъвто е случаят в Скандинавия, в западната част на бившия Съветски съюз и Европа). Други форми -Тежко (например, причинени от Hantaan вирус, Сеул и Dobrava такива форми са открити в Корея или Балкан).

История и разпространение

Заболяването е описан за първи път през 1913 г., и по-задълбочено проучени от руски учени през 1932 г. в Сибир. Вирусният етиологията на заболяването доказано в 1944 АА Smorodintsev. По-късно подобни заболявания са били открити в много страни, но вирусът е изолиран само през 1976 г. В бъдеще, четири серотипа на вируса е установено, че причинява подобно заболяване, но се различават по тежест, с което даде основание да се смята HFRS като група от семейството заболяване - хеморагичен трески с бъбречна синдром. Площта на разпространение HFRS значително съдържа гора, лесостепна Евразия континент зона.

Видео: хеморагична треска Внимателно кърлежи!

Епидемиология. В Русия, водещата роля принадлежи на червено и големите полевки, Apodemus, къща мишки, плъхове и други гризачи, които носят асимптоматична инфекция. Лице, заразени от вдишване на прах, съдържащ вирус.

Причини за възникване на хеморагична треска с бъбречен синдром

Причинител - вирус род хантавирус (хантаан вируса, Дъбрава / Белград, Сеул, Puumala), семейство Bunyaviridae, са арбовируса, т.е. вируси, предавани от членестоноги. Вирусът има сферична форма, с диаметър от 85-120 пМ, включва едноверижен РНК геном. Термолабилни вирус е чувствителен към различни дезинфектанти, устойчиви на сушене.

В патогенезата на заболяването не е проучена. Първоначално репликация на вируса очевидно се появява в клетки с макрофагов-monotsitartsry система след разработени виремия, придружен от интоксикация и развитие на генерализирано васкулит, които възникват в резултат plazmoreya, дифузни разстройства микроциркулацията, trombogemorragichesky синдром и бъбречно заболяване. От голямо значение в патогенезата на автоимунните реакции имат и невроендокринни разстройства.

Да аутопсия проявяват кървене в слизестите мембрани и серозен обвивка, тромбози, фокална некроза, по-специално, се характеризира с некроза на предния дял на хипофизата, както serosanguineous тъкан оток. Поражението на съдовата стена е разрушително. Особено значими промени са намерени в бъбреците. Те са разширения, отпусната. Cortex бледа, има множество кръвоизливи в пирамидите и таза. Забележка serosanguineous оток интерстициален вещество с компресия тубули, дистрофични и некротични промени тръбна епител. Те са в основата на развитието на остра бъбречна недостатъчност. Важна особеност - липса на възпалителни промени. Основните причини за смърт са ITSH защита от пренапрежение, оток на белите дробове от кръвоизливи в хипофизата, миокард, вторична бактериална инфекция.

Видео: На предотвратяване на HFRS

Симптоми и признаци на хеморагична треска с бъбречен синдром

Инкубационен - ​​около 2 седмици. В по-леки форми на инфекцията често е асимптоматична. Когато явните внезапна поява форми на заболяването. 3 или 4 дни могат да се появят субконюнктивално кръвоизлив. Дифузна червенина на лицето, което прилича на слънчево изгаряне, с dermatografizmom показан >90% от пациентите. Характеризира се с относителна брадикардия, преходна лека хипотония се среща в приблизително половината от пациентите, шок Режимът. След 4-тия ден на бъбречна недостатъчност се развива. Приблизително 20% от пациентите опит намалява умствената дейност. Припадъци или тежки фокални неврологични симптоми при 1%. Обрив пациенти ischezaet- развиват полиурия, и те се възстанови в рамките на няколко седмици. Протеинурия, може да се наблюдава хематурия и пиурия.

Повишаване на телесната температура се предхожда от продромален явления на слабост, неразположение, subfebrile. Пациентите се оплакват от жажда, сухота в устата, замъглено зрение често на "нетната" пред очите му. Pulse е на първия ден от болестта се ускорява, а след това има и брадикардия и хипотония. Увеличен черен дроб, далак понякога. С 2-3-ия ден или по-късно при някои пациенти показват признаци на повишено кървене: кървене в конюнктивата, склерата и след това в окото и мекото небце петехии, особено в регионите на аксиларните, често разположени ивици, наподобяващи следа от "миглите". Възможна назално, червата и маточно кървене, брутния хематурия. Положителни симптоми на "колан" и "щипка" доказателства за повишена чупливост на капилярите. При някои пациенти с първите дни на заболяването се появяват тъпа болка в долната част на гърба, това е положителен знак за побой. Възможна многократно повръщане, които могат да бъдат свързани с коремна болка. Понякога болката е толкова силна, че да имитира остър корем картина.

Преместването в oliguric период се появява в разгара на треска или поради по-ниска телесна температура. Понижаването на температурата често е придружено от влошаване на състоянието на пациентите. Най-характерните симптоми на този период - до намаляване на отделянето на урина, поява или влошаване на болки в гърба. Кожата става бледа, баница вечни, въпреки че обикновено няма подуване. Възможно е намаляване на зрението, укрепване на всички прояви на хеморагичен синдром. Тахикардия се заменя брадикардия, хипотензия може да бъде заменен с повишаване на кръвното налягане. Апетит се намалява или отсъства. Имайте предвид, метеоризъм, редки изпражнения, хълцане. Пациентите потиснати, adinimichny възможно ступор, объркване, по-рядко - делириум синдром.

С 9-12-ия ден на болестта става poliurichesky период. Диуреза нараства и достига 3-8 литра на ден, характеризиращ никтурия. Състоянието на пациентите с постепенно се подобрява. Стоп хеморагични прояви, болка. Пациентите са все по-активни, реставрирана .appetit. В същото време, все още има жажда, слабост, задух.

Когато изтрити по време на заболяване бележка кратко (1-2 дни), повишаване на температурата на тялото, за да subfebrile ниво, незначително главоболие. Намаляване на количеството на отделената урина обикновено не е в същото време постоянно izogipostenuriyu бележката.

Тежката форма на заболяването се характеризират с висока (над 39,5 ° С), треска, тежка интоксикация, външен вид кръвотечение от носа, олигурия до 200-300 мл на ден, силна болка в долната част на гърба и корема, повишаване на креатинина 300 мкмола / л, урея - над 20 ммол / л, левкоцитоза - повече 15,0h109 / л. Може би ITSH на развитие.

При много тежки форми на заболяването възникнат oligoanuria продължение на няколко дни, повишени нива на креатинин повече от 1,000 мол / л карбамид - 50 ммол / л, изразени хеморагични прояви на развитието на DIC, тежки ЦНС (кома, гърчове).

усложнения. Усложненията включват ITSH защита от пренапрежение, бъбреците празнина, мозъчен оток, белодробен оток, масивен кръвоизлив, кръвоизлив в мозъка и хипофизата вещество, пневмония, пиелонефрит.

лабораторни данни. В oliguric период левкопения неутрофилите левкоцитоза се заменя (в тежки случаи giperleykochitozom) расте СУЕ и тромбоцитопения. Количеството на хемоглобин може да бъде намалена. В този период, азотемия развива с нарастващи концентрации на креатинин и урея, намалена натрий и калий. При тежки случаи, възможно хипергликемия и метаболитна ацидоза.

Когато урина в началния период на изследването - лека протеинурия и повишено съдържание на кръвни клетки. Появата придружава от олигурия типични модификации: izogipostenuriey, масивна протеинурия (до 10-30 г / л и повече) microhematuria и зърнест вид на хеалинови повърхностни цилиндри. В poliuricheskom период и началото на точка за възстановяване на дългосрочното съхранение izogipostenurii.

Диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром

• Серологично анализ или PCR.

Хеморагична треска с бъбречен синдром може да се подозира при пациенти с евентуална вирусна инфекция, ако имате висока температура, склонност към кръвоизливи и кървене и бъбречна недостатъчност. В такива случаи, кръвен тест се провежда, тест бъбречна функция тестове нивото на електролита, изпитванията на коагулацията и изследване на урината. По време на хипотензивни фаза продължава увеличаване на хематокрита и левкоцитоза и тромбоцитопения проявяване. Албуминурия, хематурия и емисиите на червените и бели кръвни клетки може да се наблюдава обикновено между 2 и 5 дни. По време на фаза poliuricheskoy често наблюдавани нарушения в електролитния състав на кръвта.

Диагностика на хеморагична треска с бъбречен синдром крайна сметка се основава на серологичен анализ или PCR.

Предвиждане на хеморагична треска с бъбречен синдром

Прогноза зависи от регионалните характеристики на заболяването. В Европа, Урал и смъртност Поволжието не надвишава 1%. В Далечния Изток, смъртност на Китай достига 3-10% и повече. Възстанових идва постепенно пълното възстановяване на бъбречната функция.

Смърт може да възникне по време на poliuricheskoy фаза поради нарушения на водно-електролитния баланс или вторични инфекции. Възстановяването обикновено отнема 3-6 седмици, но може да отнеме до 6 месеца. Като цяло нивото на смъртността е 6-15%, обикновено при пациенти с по-тежки форми. Остатъчна бъбречна дисфункция е необичайно, освен в случаите на заболяването в тежка форма, която се разкрива в Балканите.

Лечение на хеморагична треска с бъбречен синдром

• Ribavirin.
• Понякога хемодиализа.

рибавирин лечение интравенозно. Поддържащи грижи, които могат да включват хемодиализа, е важно, особено по време poliuricheskoy фаза.

Пациентите хоспитализирани. В същото време трябва да се внимава по време на транспортирането да се избегне бъбрек разкъсване. Показване на почивка на легло, диета (таблица № 7). Антивирусни (рибавирин) са ефективни само през първите 3 дни на заболяването. В основата на лечението е терапия детоксикация патогенетична: въвеждане разтвори на декстроза (глюкоза), и колоидни polyionic решения, в тежки случаи, кортикостероиди се използват (по отношение на преднизолон), протеазни инхибитори, хепарин препарати съгласно контролни хемостаза. С развитието на плазма oligoanuria ефективно ултрафилтрация и диализа.