Характеристики на хеморагична треска с бъбречен синдром

Заболяването е описан за първи път през 1913 г., по-подробно проучване, направено от руски учени през 1932 в Сибир. Вирусният етиологията на заболяването доказано в 1944 A.A.Smorodintsevym. Впоследствие, подобна болест се намира в много страни, но вирусът е изолиран само през 1976 г., южнокорейски учени. В допълнително още 4 бяха изолирани серотипове причинява заболяване подобни, но се различават по степента, която е основа на HFRS считат за група от заболявания, близо - хеморагична треска с бъбречен синдром.

Площта на разпространение HFRS значително съдържа гора, лесостепна Евразия континент зона. В Русия HFRS най-често се записват в Поволжието, Урал и в Далечния изток.

Патогени - вируси род хантавирус (хантаан вирус, Дъбрава, Сеул, Puumala), семейство Bunyaviridae, са арбовируса, т.е. вируси, предавани от членестоноги. Съдържат РНК, термолабилен, чувствителни към различни дезинфектанти са устойчиви на изсушаване.

HFRS се отнася до естествен фокална заболяването. Източник на агент са много видове гризачи и някои насекомоядни животни. В Русия, водещата роля принадлежи на червено и големите полевки, Apodemus и др., Които носят асимптоматична инфекция и дълго се хвърли на вируса в урината и изпражненията. Лице, заразени от вдишване на прах, съдържащ вирус, като по време на вършеене зърно, най-малко на използването на храна и вода, замърсена от секрети гризачи микротравми или през кожата чрез директен контакт с гризачи.

чувствителност физическото лице е висока, но заболяването може да се появи под формата на неуспешен изтрити, така непълна регистрация. Болен човек заразен. След като преминат на заболяването остава силен имунитет. повиши честота наблюдава през лятото и есента, зимата възможно огнище, свързани с миграцията на гризачи в човешки жилища.

патогенеза недостатъчно проучени. Патоген влиза в тялото през лигавицата на дихателните пътища, храносмилателния тракт и рядко кожата, без да причинява локални промени. Първоначално репликация на вируса очевидно се среща в клетките на моноцити-макрофаги система. След разработен виремия, придружен от интоксикация с генерализирано васкулит, което води до повишаване на съдовата пропускливост, има plazmoreya, дифузни разстройства микроциркулацията, trombogemorragichesky синдром и бъбречно заболяване. Важно в патогенезата на автоимунните реакции имат и невроендокринни разстройства.

При аутопсия детектира кървене в лигавиците и серозен обвивка, тромбози, фокална некроза, некроза се характеризира по-специално на предния дял на хипофизата и serosanguineous оток тъкан. Поражението на съдовата стена е разрушително. Особено значими промени са намерени в бъбреците. Бъбреците са уголемени, отпусната. Cortex бледо марка множество кръвоизливи в пирамидите и таза. Има serosanguineous оток интерстициален вещество с компресия тубули, дистрофични и некротични промени тръбна епител. Те са в основата на развитието на остра бъбречна недостатъчност. Важна особеност е липсата на възпалителни промени.

Основните причини смърт - ITSH, остра бъбречна недостатъчност, белодробен оток, кръвоизлив в хипофизната жлеза, миокард, вторична бактериална инфекция.

Инкубационният период от 4 до 49 дена, обикновено 2-3 седмици. Клинично, заболяването се характеризира с цикли. Обикновено се различават 4 периоди: Първоначална (фебрилни), oliguric, poliurichesky и възстановителни.

Тежестта на заболяването варира в широки граници от леки фебрилни форми до много тежка фатални. В типичните случаи, заболяването започва остро с рязко покачване на телесната температура, интоксикация. По-малко повишаване на телесната температура предхожда продромални явления под формата на слабост, неразположение, subfebrile. Повишаване на телесната температура до 38-40 ° С е придружено от главоболие, болки в мускулите. Пациентите се оплакват от жажда, сухота в устата, замъглено зрение, често с надпис "нетната" пред очите му.

На изпит разкрие хиперемия и подпухналост на лицето, склерата и конюнктивата съдове инжекция, pastoznost възраст, зачервяване на шията и горната част на гръдния кош. Pulse в 1-ви ден на заболяването се учести, тогава има брадикардия, хипотония. Увеличен черен дроб, далак понякога.

С 2-3-ия ден или по-късно при някои пациенти показват признаци на повишена честота на кървене: кървене в конюнктивата, склерата и след това в очите, мекото небце, точковидни кръвоизливи по кожата, особено в регионите на аксиларни, често разположени ивици, наподобяващи следи от камшик. Възможна назално, червата и маточно кървене, брутния хематурия. Положителни симптоми хамути и щипка показват повишена капилярна крехкост.

При някои пациенти, тъй като първите дни се появяват тъпа болка в долната част на гърба и се превръща в положителен симптом на подслушване. Възможна многократно повръщане, които могат да бъдат свързани с коремна болка. Болката може да бъде толкова силна, че да имитира остър корем картина.

Треска достига своя максимум га третия ден, а след това започва да намалява политически и от 5-7 дни температурата на тялото е нормално или нисък клас. Преместването в oliguric период се появява в разгара на треска или поради по-ниска телесна температура. Намаляване на температурата на тялото, често придружени от влошаване на състоянието на пациентите.

Най-характерната симптом на този период са намаляване на отделянето на урина, появата или повишена болка в гърба. Кожата става бледа, баница вечни, въпреки че обикновено няма подуване. Възможно е намаляване на зрението, укрепване на всички прояви на хеморагичен синдром. Тахикардия се заменя със брадикардия, хипотензия може да бъде заменен с повишаване на кръвното налягане. Апетит се намалява или отсъства. Получено метеоризъм, редки изпражнения, хълцане. Пациентите потиска, адинамични възможно ступор, объркване, рядко - синдром на делириум.

С 9-12-ия ден на болестта урина продукция нараства и достига 3-8 литра на ден, характеризираща се с никтурия. Състоянието на пациентите с постепенно се подобрява. Стоп хеморагични прояви, болка. Пациентите са все по-активни, възстановен на апетита. В същото време, все още има жажда, слабост, задух.

Преходът към периода на възстановяване е бавен. На 10-15-ия ден на отделяне на урина е намалено до нормалната, изчезват жажда i_fizicheskaya слабост. В зависимост от тежестта на заболяването, този период продължава от няколко дни до един месец, нарушена бъбречна функция (тръбен недостатъчност) може да продължи от няколко месеца до 8 години.

усложнения: ITSH защита от пренапрежение, бъбреците разкъсване на белия дроб и мозъчен оток, кръвоизлив в мозъка и хипофизната вещество, пневмония.

Изследването на кръвта в началния период, имаше левкопения, неутрофилен олевяване, тромбоцитопения. В периода oliguric левкопения неутрофилите левкоцитоза се заменя (в тежки случаи hyperskeocytosis) расте СУЕ и тромбоцитопения. Количеството на хемоглобина, може да бъде намалена. В този период, азотемия, наблюдавани с по-високи нива на креатинин и урея, намаляване на количеството на натрий и калий. При тежки случаи, е възможно хиперкалиемия и метаболитна ацидоза.

Чрез изследване на урината в началния период отбележи незначителен протеинурия и повишено съдържание на кръвни клетки. Появата придружава от олигурия типични модификации: izogipostenuriey, масивна протеинурия - до 10-30 г / л и повече microhematuria и зърнест вид на хеалинови повърхностни цилиндри, бъбречни епителни клетки. В poliureticheskom период и началото на възстановяване е дълъг остава izogipostenuriya. Тежестта на заболяването се определя vyrazhennostyu увреждане на бъбреците, хеморагичен синдром, и токсичност на ЦНС. Чрез тежестта изолира изтрити, леко, умерено тежки и много тежка форма на болестта.

при изтрити по време на имайте предвид, кратко (1- 2 дни) повишаване на телесната температура до нисък клас, леко главоболие, намаляване на отделянето на урина, обикновено не е в същото време отбелязва, izogipostenuriya постоянно. Хеморагични прояви отсъстват.

при лека форма телесната температура в рамките на 38 ° С, незначителна токсичност, намалено отделяне на урина, левкопения, izogipostenuriya, преходни протеинурия и microhematuria. Леко повишение на серумния креатинин ниво. хеморагичен синдром отсъства или слабо изразена.

при умерена форма интоксикация посочено умерено, телесната температура достига 39-39,5 ° С, хеморагичен синдром проявява обрив, кървене в лигавиците. Диурезата намалява до 300-900 мл / ден, има характерни промени в урината, нивото на урея се увеличава до 20 ммол / л, креатинин - 300 пикомола / л.

тежки форми характеризира с висока (над 39,5 ° С), треска, тежка интоксикация, външен вид кръвотечение от носа, олигурия към 200-300 мл / ден, силна болка в долната част на гърба и корема, повишени нива на креатинин 200 мкмола / л карбамид - 20 ммол / л, левкоцитоза - повече от 15,0 • 10 / L. Може би ITSH на развитие.

при много тежка отбележи, oligoanuria (диуреза по-малко от 200 мл / ден) в продължение на няколко дни, увеличение на нивото на креатинин над 1,000 мол / л карбамид - 50 ммол / л, изразени хеморагични прояви на развитието на DIC, тежки ЦНС (кома, гърчове).

В типичните случаи диагнозата се базира на клинични и епидемиологични данни. Най-важното: цикличния характеристика на заболяването, признаци на увреждане на бъбреците в резултат на по-ниска температура, наличие на болка, хеморагични прояви, izogipostenurii с тежка протеинурия. За да се потвърди диагнозата чрез RNIF откриване LGM антитела с помощта на ELISA.

диференциалната диагноза се извършва с други хеморагични трески, грип, лептоспироза, менингококова инфекция, сепсис, хеморагичен васкулит, остър нефрит, хирургични заболявания със синдрома на "остър корем".

Пациентите хоспитализирани. За да се избегне нарушаване на бъбреците, трябва да бъдете внимателни, когато транспортирането им. Необходимата почивка легло, диета (Таблица 7 №) - антивирусни (Виразол, ribamidil) са ефективни само през първите 3 дни на заболяването. В основата на лечението е детоксикация терапия патогенетична: въвеждане глюкозни разтвори, колоидни разтвори Polionny и, в тежки случаи, се използват кортикостероиди (при доза от 0.5-3.0 мг / кг на преднизон дневно), протеазни инхибитори, хепарин под контрола на хемостаза. С развитието на oligoanuria ефективно хемодиализа.

перспектива Това зависи от регионалните характеристики на заболяването. В Европа, Урал, смъртност Поволжието не надвишава 1%. В Далечния Изток, смъртност на Китай достига 3-10% и повече. Постепенно се възстанови напълно възстановен бъбречна функция. CRF не се образува.

предотвратяване. Специфична профилактика не е развит. Основните дейности са насочени към контрол на гризачите, защитата им храна и вода, трябва да използвате респиратори при работа в запрашена среда (например, хамбар).

Yushchuk ND, Венгеров YY

Споделяне в социалните мрежи: