Атеросклерозата и тромбоза

В повечето случаи, смъртни случаи в атеросклероза откриване на кръвни съсиреци в различни васкуларни региони. А внимателно проучване на съдови състояние 350 пациенти, които са починали от атеросклероза и хипертония, открити в 85% от тромби. В повечето случаи, кръвен съсирек в коронарните съдове се формира на фона на изразени атеросклеротични промени. Само в малък брой случаи, кръвен съсирек може да се образува в кръвоносните съдове на сърцето непроменен.

Клинични и анатомични изследвания през последните години, особено във връзка с въвеждането на методи контрастни съдова изследване показаха значителна честота на тромбоза и атеросклероза на бъбречната артерия. Както се вижда от тези проучвания, значителен процент от бъбречна хипертензия е свързано с този вид патология на бъбречните съдове. тромбоза на бъбречната артерия намерени в 4% от пациентите опериран за поражението на основните бъбречните артерии и хипертония.

Как да се обясни на честотата на тромбоза при атеросклероза? Причина за толкова дълго време се счита за нарушение честота повърхност на съдовата стена, появата на атеросклеротичните плаки, които са депозирани и попадат кръвни клетки, което води до тромб.

Експерименталният, клинично и патоморфологичните наблюдение оказа сложност механизми на тромбоза, които се появяват в резултат на сложни функционални и биохимични нарушения, свързани със състоянието на цялото тяло, включително централната нервна система. Значението на функционален фактор, фактор вазоспазъм. В същото време, ние знаем, че атеросклерозата се характеризира с промяна в реактивността, склонност към функционални разстройства, и този факт вероятно е от голямо значение в развитието на тромбоза в ранните етапи на атеросклероза, когато тя все още не могат да бъдат големи промени на съдовата стена, но, значително функционални нарушения. Това обяснява един от механизмите на тромбоза често в ранните етапи на атеросклерозата.

Тромбоза, свързана с атеросклероза и с биохимични аномалии, които са типични за този процес. Работете предишни години, посветени на биохимичен характер на образуването на тромби патологично, разгледани главно с ролята на коагуланти в появата на тромбоза. Редица изследвания съдържание коагуланти главно в атеросклеротични лезии на коронарните съдове се изследва, което е съпроводено с увеличаване на съдържанието на определени фактори на кръвосъсирването, тромбин, V и VII фактори tromboplasticheskoy активност кръв antigemofilicheskogo глобулин.

В процеса на тромб придава голямо значение на съдържанието на протромбина в кръвта. Нарастването й се разглежда като индикатор за състоянието на prethrombotic.
Често високи нива на протромбина в кръвта са само симптом на "заболяване" и, като правило, дори и когато състоянието на пациента е доста задоволително, причинени trevogu- пациент е предписано антикоагуланти, често легло или режим polupostelny. В същото време, експериментът е възможно да се увеличи нивото на протромбин до 180% кръвни без появата на кръвни съсиреци в кръвния поток. Въпреки това, клиничните наблюдения показват възможността за тромбоза с ниски нива на протромбина в кръвта, дори и на фона на широки параметри за терапия при използване на антикоагуланти.

Кръвосъсирване може да протече при нормално съдържание на 10% от 35% протромбиновото Ac-глобулин и 50% Коледа фактор.

Въз основа на тези наблюдения, в днешно време повечето клинична патофизиология и не придават голямо значение за появата на тромбоза, ниво на протромбин в кръвта. Същото може да се каже за някои други фактори на кръвосъсирването, като например фактор VII, повишени нива на които играе роля в развитието на тромбоза. Много по-важно в патогенезата на тромбоза дал да се увеличи tromboplasticheskoy дейност кръв.

Работа през последните години, все повече и повече убеден, че стената на съда не е просто механичен фактор, който разделя кръвообращението или фактор, който допринася за обмяната на веществата и кръвоносната система - тялото и обратно. стената на съда се произвежда от редица ензими, участващи в различни метаболитни процеси, включително кръвосъсирването. Tromboplasticheskoy активност имат отделни слоеве на съдовата стена, при което вътрешният слой е по-голямо от средното. При пациенти с атеросклероза, съдова tromboplasticheskaya активност по-висока от тази на здравите хора. Липидно отлагане в стената на съда подобрява tromboplasticheskuyu активност тъкан, увеличава възможността за отлагане на фибрин в областта.
Той докладва увеличение в кръвта на пациенти с атеросклероза antigemofilicheskogo глобулин стимулира превръщането на протромбина в тромбин, като по този начин активиране на системата за съсирването на кръвта. Проучване на Института за терапия на AMS съдържание antigemofilicheskogo глобулин в 62 пациенти с атеросклероза, ние открихме, повишението му във всички стадии на заболяването. Така че, ако здравите хора съдържание antigemofilicheskogo глобулин варират 100-146%, в зависимост от възрастта, атеросклероза се увеличава до 294-364% - увеличение вярвал antigemofilicheskogo глобулин, заедно с увеличен фибриноген важен фактор в развитието на тромбоза при атеросклероза. Така, тези данни показват, активирането на система кръвосъсирването при атеросклероза, активността на коагулационната система е най-силно изразена в напреднал стадий на заболяването. Всичко това потвърждава, че развитието на атеросклероза е повишаване на кръвното коагуланти.

Тя ще изглежда очевидно, че увеличаването на коагуланти, от една страна, има значителни промени в съдовата стена, от друга страна, са фактори, които определят честотата на тромбоза при атеросклероза. Въпреки това, тромбоза може да се случи, независимо от нарастването на фактори на кръвосъсирването, ако това се компенсира от увеличаване на защитната антикоагулант и Фибринолитичните вещества. Ето защо изследването на състоянието на антитромботични механизми при атеросклероза представлява интерес само към СИ. гледна точка на това как те се променят по време на процеса, но също така и по отношение на стойността за нарушенията на тромбоза на. С развитието на атеросклероза експериментален не само намалява кръвните нива на хепарин и fibrinoliticheskoi ниво на активност, но също намалява възможността за изравнителната увеличение с увеличаване на съдържанието на изкуствена кръв тромбин.

Клинични наблюдения потвърждават инхибиране антитромботични механизми атеросклероза: намаляване на активността fibrinoliticheskoi кръв и съдържание хепарин. Чрез изследване на съдържанието и нивото на хепарин активност fibrinoliticheskoi 100 пациенти с ранни признаци на атеросклероза (I класификация етап Myasnikov) и 100 пациенти със значителни атеросклеротични промени (III етап), ние открихме, изразена депресия антикоагулант и фибринолитични свойства в етап III заболяване , Така че, ако в етап 1 намаление болест на хепарин в кръвта се наблюдава при само на 22 пациенти, и депресия fibrinolizina 30, на сцената 111 е вече в 72 пациенти са имали ниски индекси на хепарин, и 83 се оказа рязко намали фибринолитична активност на кръвта.

Интересно е да се отбележи, че в ранните етапи на болестта в определен процент от случаите, срещани повишаване на кръвното хепарин и увеличаване на фибринолитична активност. Такова увеличение, ние сме склонни да се разгледа като компенсаторна защитен механизъм. Компенсаторни възможност в ранните етапи на атеросклерозата може да бъде все още голям, и те са съответно реагира на появата на спазми на кръвоносните съдове и промени в системата за съсирване на кръвта, което е характерно за този етап от заболяването.

Изглежда, че с опасността от тромбоза при пациенти с атеросклероза е изчерпан компенсаторни възможности за повишаване на antikoaguliruyupsche и Фибринолитичните свойства на кръвта. Това е особено ясно изразени в изследването на съдържание на хепарин кръв на височина от ангина атака. Установено е, че при пациенти с ранен стадий на атеросклероза, ангина атака на височината наблюдава значително по-високо нарастване на съдържанието на хепарин, отколкото при пациенти с тежко заболяване, които са претърпели инфаркт на миокарда. Значително намаляване на компенсаторни капацитет и възпроизвеждането на стрес при животните. При възпроизвеждане на повтарящи стрес в експеримента има постепенно изчерпване на антикоагуланта на организма.

Защо се случва потисничество антикоагулант и Фибринолитичните свойства на кръв? На първо място е необходимо да се отбележи, че съдържанието на хепарин и хепариноиди и фибринолитична активност на кръвта зависи от състоянието на съдовата стена, защото тяхното развитие е свързано с ретикулус ендотела. С развитието на атеросклероза възникне не само морфологични изменения на стената на съда, но нарушен метаболитни процеси, развитие на ензими.

Установено е, че развитието на атеросклероза, придружено от хипоплазия на мастни клетки и намаляване, като по този начин се намалява съдържанието на хепарин в кръвта.
Мукополизахариди, съдържащи се в стената на съда, са изразени antikoatulyantnymi свойства. възможно, че това води до намаляване на антикоагулантни свойства на определена област на стената на съда за развитието на атеросклероза-Muko придружено от значителни промени в полизахариди стенните sosudov-.

По този начин, една от основните причини за болни антитромботични механизми атеросклероза е намаление в производството на съдовата стена антикоагулиращ кръвни компоненти. И накрая, за намаляване на антикоагулантните възможности за атеросклероза, свързана с повишено съдържание на инхибитори, антикоагуланти и Фибринолитичните кръвни съставки.

В момента, изолиран в чиста форма serozyme свързани с албумин фракция протеини.

Видео: Образователни филми Eureka (Еврика). Атеросклерозата (болест на сърцето)

За да се установи състоянието на свойствата на кръв ingibitorpyh отношение хепарин и fibrinolysin при пациенти с атеросклероза и antigeparinovye antifibrinolizinovye свойства са изследвани в 30 пациенти с ранни признаци на атеросклероза (етап I) и 30 пациенти с тежки атеросклеротични промени (III етап). В същото време е имало ясно нарастване тифибринолитичното и antigeparinovyh свойства на кръв при пациенти с тежки атеросклеротични промени. Ако пациенти с I етап на коронарна атеросклероза antigeparinovaya активност се повишава леко (образуване на съсирек настъпило средно след 2 минути 44 секунди при скорост от 3 минути и 30 секунди, както е определено по метода на анкета, той), пациенти с III атеросклероза етап, са претърпели инфаркт на миокарда това увеличение вече е значителна (образуване на тромб се провежда със средно 1 минута 18 секунди).

Същият модел бе разкрито по отношение на антифибринолитични свойства на кръвта.

Ако пациенти с ранни признаци на коронарна атеросклероза тифибринолитичното активност на кръвта е най-много същите като при здрави хора (25 пациенти от 30 анкетирани), пациентите със значително повишаване на кръвното антифибринолитични свойства, наблюдавани с тежки атеросклеротични промени. Във всички изследвани 30 пациенти ан-тифибринолитичното активност е значително по-високо от нормалното (лизис на съсирека време във всички случаи е повече от 260 секунди в изследването на метода от Sundberg в размер на 200 секунди). Депресията антитромботични механизми атеросклероза играе важна роля и увеличаване antigeparinovyh антифибринолитични свойства на кръв. Оказва друг патогенетичен механизъм климатик тромбоза честота атеросклероза - antigeparinovoy увеличаване на активността на тромбоцитите и тъкани. Причините за това увеличение е все още неясни и изискват по-нататъшни изследвания.

Известно е, че при атеросклероза не само променя съдържанието на фактори на кръвосъсирването, но също така и на свойствата на тромбоцитите. Придават значение на нарушаване на нормалната тромбоцитна функция, променят своя електрически потенциал като фактор, допринасящ за развитието на тромбоза при атеросклероза. Намаляването на продължителността на тромбоцитната живот, тяхната дезинтеграция помощ, за да повиши кръвните нива protrombokinazy, tromboplasticheskoy дейност. От друга страна, промяната в електрически потенциал увеличава тромбоцитната сближаване, тяхното разпадане.
Без съмнение, при равни други условия tromboplasticheskoy локално увеличаване на активността на съдовата стена в участъка на отлагането на плаки и липид, локално намаляване на фибринолиза и други промени може да допринесе за тромбоза.

Въпреки факта, че през последните години интензивно изследва зависимостта на липидния и тромбогенни свойства на кръв, ние все още не знаем съвсем ясно взаимната зависимост между тези два процеса. Без съмнение, както е споменато по-горе, че липиди имат влияние върху състоянието на някои съставки на кръвосъсирването и антикоагулация системи и по този начин могат да усилят тромбогенни свойства на кръв. Въпреки това, този процес все още е много неясно.

Например, намери ясна нива модел облигации хепарин в кръвта и съдържанието на -lipoproteinov, а други не показват такава зависимост, а някои доклад за промяна в съдържанието на холестерол в кръвта, когато се прилага хепарин.

Целта не е просто да се изследва връзката общи разстройства на липидния и тромботични и да се изследва ролята на отделните липидни фракции, различни мастни киселини за промяна на коагулацията и антикоагулация възможности. Увеличаването съдържанието на хепарин в кръвта, което отразява състоянието на осветление фактор нормализира липидния метаболизъм, намалява хиперхолестеролемия. Паралелното спад на свободната хепарин кръв и понижават активността на липопротеин липаза се наблюдава при най-ранните признаци на атеросклероза, дори в предклинични етап. Въпреки това, увеличаването на триглицериди, които понастоящем се отдава голямо значение в патогенезата на атеросклероза, повишава активността и намалява tromboplasticheskuyu протромбиновото време. Неутрални мазнини, холестерол, помагат да се намали съдържанието на хепарин в кръвта и понижено кръвно фибринолитична активност.

Нарушение на липидния метаболизъм, който е един от ключовите връзки в патогенезата на атеросклероза и отразява върху състоянието на тромбогенни свойства на кръв, по-специално антикоагулант инхибира кръвни механизми.

Тясната връзка на атеросклероза и тромбоза е позволил да изложи позицията си, че не само допринася за атеросклероза, тромбоза поради морфологични функционални и биохимични промени, но също така и тромбозата се отразява на развитието на атеросклероза.

Вие не може напълно да отхвърлят ценностите на състоянието на кръв съсирването за развитието на атеросклероза. Последните наблюдения показват, че увеличаването на тенденцията за тромбоза допринася за появата и развитието на атеросклероза.

Дискусия тромбоза патогенеза на атеросклероза показва сложността на процеса. Твърде лесно би било да си представим, честотата на нейното възникване на атеросклероза нарушава повърхността на съдовата стена, появата на неравни повърхности.

Клиничната картина на тромбоза при атеросклероза се определя основно от кръвообращението, което възниква в органите във връзка с образуването в храненето артерия тромб.

клиничен тромбоза символи зависи, освен това, на два важни фактора: придружаващия тромбоза neuroreflex реакции, изразени в частност съдови спазми и степента на колатерали развитие. Neuroreflex фактори в по-голяма степен, отколкото механично, обясняват редица признаци на нововъзникващите остра тромбоза и емболия на плавателни съдове на различни съдови области (болка, бледност, общи шокови явления).

Значението на тези фактори варира в зависимост от разположението и естеството на васкулатурата на тромб. Известно е, че доброто развитие на обезпечение кораби в сърдечния мускул може да допринесе значително ограничаване на некроза на зони, в случай на коронарна тромбоза. вазодилататор заявка, спазмолитични лекарства за артерии тромбоза краката подобрява процеса на патологичния процес, намалява тежестта на много от клиничните прояви на заболяването и в някои случаи, допринася за възстановяване на кръвообращението в стъпалото. Трябва да се подчертае, че може да се случи, но само тромбоза вазоспазъм район, където се образува тромб, но във връзка с рефлексни реакции и в други области на съдовете. Пример за това е коронарен спазъм на артерия тромбоза белодробната.

Тромбоза, атеросклероза често е вследствие на емболия. Източникът на емболи по този начин обикновено са париетална тромб в плаки, по-специално в улцерозен атеросклероза аортен стенен тромб в сърцето кухина във връзка с миокарден инфаркт. Придружител емболия обикновено формирането на тромб. Играе роля тук и локални промени, които се случват в контекста на нарушения на кръвоносните тромбогенни свойства на атеросклероза и при спазми на кръвоносните съдове, по-изразени и по-характерни за емболия. Възникване поради дразнене на нервните окончания в разтегнато стената на артерията, кораб спазъм може значително тежест клиничната картина на болестта. Ето защо трябва да се мисли за емболия, последван от тромбоза в случаите на по-остра, тежка проява, със значителен общ явления (внезапна остра болка с тежка исхемия, шокови явления), докато тромбоза се характеризира с постепенно начало на заболяване. Са важни индикация на инфаркт на миокарда и тежестта на атеросклеротичния процес, предполага наличието на улцерозен атеросклероза.

Посочва се, че такава диференциация е относително и не може да служи като точна мярка разлики тромбоза емболия от чисто тромбоза. Тази градация от практическа гледна точка няма значение, тъй като поведението на лекаря до леглото с тромбоемболизъм няма да се различава от поведението при пациенти с тромбоза. Клиничната картина на тромбоза и тромбоемболизъм при атеросклероза са изключително разнообразни и зависят от които са засегнати кръвоносни съдове. Не, например, нищо общо между симптоматична хипертония, свързана с бъбречна исхемия и гангрена на краката поради недохранване в него. Въпреки това, в действителност, а в друг случай, причината може да бъде едно - артерия запушване от тромб. Ето защо ние, че е подходящо внимание на клиничната картина на тромбоза и тромбоемболизъм при атеросклероза, в зависимост от местоположението им помисли.

Видео: Як virostiti Lokhin 5 krokіv кацане pravilnoї