GuruHealthInfo.com

Миокардит сърце, лечение, симптоми, причини, симптоми

Миокардит сърце, лечение, симптоми, причини, симптоми

Миокардит - възпалителен инфилтрат в миокарда с некроза и (или), съседна cardiocytes дистрофия.

Миокардит, първичен възпаление на сърдечния мускул - се характеризира с ексудативни-пролиферативен промените в чревна тъкан и алтернативна (дегенеративни и некротична) промени в мускулни влакна, които трябва да .. паренхимни миокарда.

Честота. миокардит честота е неизвестна, поради сложността на диагностиката и разпространението на асимптоматични настоящите възможности. В аутопсия миокардит диагностицирана при 1% от смъртните случаи от различни причини.

Причини за възникване на сърдечно миокардит

  • Вирусни инфекции (най-често - Ентеровирус инфекции, като koksakivirus).
  • Други инфекции: бактериална, гъбична, Rickettsia и спирохети (тиф, borellioz).
  • Кокаин интоксикация.
  • Кардиомиопатия бременна.
  • Гигантски клетка миокардит.
  • Идиопатична миокардит.

Причината най-често инфекциозен миокардит: вирусен (инфлуенца, аденовирус, Coxsackie), бактериални (дифтерия, coccal инфекция), гъбична.

Неинфекциозен миокардит, свързана с химични и фармакологични (ваксини, серум) агенти. Средствата са алергични и идиопатична миокардит, като последният не се разбира добре етиологията.

Пациентите се оплакват от дълготрайна болка в сърцето на тип cardialgia локализиран в върха на сърцето, или stenokardicheskie характер. Често наруши сърцебиене, нередовен сърдечен функция, задух, субфебрилна температура. Изразено asthenovegetative синдром.

В сърцето аускултация разкри приглушен тон аз духаше систолното роптаят, често аритмия. Налице е увеличение на сърдечните граници, останали в тежки форми - общо увеличение в размер на сърце.

RG-логично определя от увеличението на размера на сърцето.

ЕКГ: неспецифични ST и Т аритмии.

Ехокардиография: кардиомегалия, разширяване на сърдечните камери, намалена фракция на изтласкване, инфаркт хипокинезия.

Лабораторни данни:

  • пълна кръвна картина;
  • биохимични промени във формата на dysproteinemia, повишени нива на фибриноген, трансаминаза, поява на P-реагент-Nogo протеин.

диагностични критерии

  1. Предишна инфекция, доказано от клинични и лабораторни данни, както и признаци на увреждане на миокарда.
  2. Клиничните прояви на увреждане на миокарда.
  3. Лабораторни и инструментални данни.

Тъй като клиничната картина на тежък миокардит може да наподобява клиника за коронарна болест на сърцето, е необходимо да се проведе диференциална диагноза.

Сърдечна недостатъчност се развива само в дифузно миокардит и в случай на тежък поток.

Симптомите на дясната сърдечна недостатъчност, левокамерна се появяват по-рано и да останат по-трудно.

Резултатът е развитието на тежък миокардит myocardio Cardiosclerosis симптоматична сърдечна недостатъчност.

Възпалителни реакции вторичен инфаркт, например, по време на miomalyatsii резултат на миокарден инфаркт, миокардит не са. Разбира се, определянето на миокардит като първична лезия на сърдечния мускул да се разбира обикновено като всеки възпалително като дистрофични, настъпва увреждане на органи при непосредствените ефекти на нервната система. Особено ясно служи ролята на нервната система, особено на централната нервна система, произходът на т.нар алергичен миокардит, както и други алергични (правилното nervnoallergicheskih) заболявания. В същото време, разбира се, както с инфекциозни миокардит заболяване, особено дифузен грануломатозен или характер има значителен алергичен компонент и следователно също и в развитието определя от нарушение на централната нервна система.

Значение nervnotroficheskogo влияние на телесната активност работа, неговата биохимия, и така нататък. Д. и Павлов за първи път е показано, а именно за мускулите на сърцето, обаче, регулиране на централната нервна система в развитието на сърдечна клиника мускулно заболяване недостатъчно развита.

Миокардит, свързани с действието на отрови (дифтерия отравяне токсин светещите газ, лекарство миокардит предозиране еметин, сулфонамиди и т. Д), се случва със значително участие на нервната система, често удари отрова заедно с сърдечния мускул или променлива в тяхната активност поради невромускулна -reflektornogo влияние от болни органи по време на развитието поради миокардит придобита непоносимост към лекарства (например, сулфонамид лезия сърцето и кръвоносните съдове) част Дзъ ntralnoy бъде нервна система в същата степен, както при алергична процес. Анатомично страна като инфекциозен миокардит и други етиология в различни периоди от време и в различна тежест на същото заболяване може да бъде доста разнообразни. Може да преобладават алтернативна промени на мускулните влакна, така наречените паренхимната миокардит, или обратното, загуба на интерстициален-чревна тъкан миокардит: преимуществено продуктивни форми, например, грануломатозен миокардит (ревматизъм) и за предпочитане ekssudatpvnye formy- серозен миокардит, емболични гнойни миокардит и др.

Тъй като разпространението на процес миокардит разделена на фокална и дифузна, на потока при остра и хронична. При преминаване на хроничен процес и възстановяване на белег образува огнища заместващи съединителна тъкан частично мускулни влакна -miofibroz или miokardiotsirroz ( "myocarditic kardiosklerosis").

патология миокардит

характеристика интерстициален лимфоцитна инфилтрация и тъкан дегенеративни и (или) на некротични промени на мускулните влакна, тяхното заместване с фиброзна тъкан. Когато бактериална миокардит преобладават polimor-fonukleary.

Класификация.

Етиологичните възможности:

  • идиопатична;
  • autoimmunnyy`,
  • инфекциозен.

остър миокардит

Повече типичен остър миокардит. Етиологията на тези разнообразни миокардит, едни и същи причини различни инфекции: ревматична треска, дифтерия, скарлатина, тиф и забелязан коремна сепсис и голямо разнообразие от други инфекции и паразитни инфекции (трихиноза), след интоксикация, например осветителни газ uremii- после среща алергичен миокардит, включително и тези с неизвестна етиология ( "идиопатична").

Учението за миокардит е трудно, тъй като морфологични страна. На първо място е необходимо да се отбележи, трудността на морфологично diferentsirovki паренхимната миокардит от дегенеративни и некротична (дистрофични) промени в паренхимни инфаркт с вторични prolpferativno-репаративна промени в чревна тъкан. Колкото по-трудно в клиниката, в частност, на различни остри инфекции, твърдят, че при пациенти с остри сърдечни инциденти е миокардит, не дегенеративни и некротична infektstsonno-дистрофични увреждане на миокарда. По същество, лекарят прави виво извод за същността на процеса в миокарда в определен пациент въз основа на не само преки признаци на заболяването, но и вече е известно, че повечето части на стандарт анатомичен болест на сърцето при това заболяване.

Сега това е вярно, че тежка интоксикация, например, в експеримент с отравяне с дифтерия отрова, или в случай на мълния дифтерия в клиниката, може да доведе до смърт, ако има само незначителни промени в морфологията на миокарда, не изпълнява пълната клинична картина, например, няма промени в атриовентрикуларен лъч на пълна блокада на живота си и в т. д. Така, в остър инфекциозен процес води миокардит може да бъде очевидно нарушение ензим биохимия, окисляват процеси в мускулната клетка, което води до остра функционална недостатъчност и дори до внезапна сърдечна смърт, когато микроскоп показва промени в морфологията на миокарда, т.е.. д. Дюшен други промени в тълкуването на Ланг и по този начин морфологично изменение на клинични белези стават понякога от лен и намаляване само относителна стойност. Ефекти върху миокарда чрез нервната система и в тези форми е несъмнено от първостепенно значение.

Симптоми и признаци на сърдечна миокардит

клинични признаци

  • Умора, задух и дискомфорт зад гръдната кост.
  • Треска може да се случи с тахикардия непропорционално височина от треска.
  • сърдечна недостатъчност (рядко) може да се развие в тежка левокамерна дисфункция.
  • Често има предсърдни и камерни аритмии.

Клиничната картина на остър миокардит може да варира значително в дифузни и фокални лезии. Първият са склонни да бъдат по-строги и да причини повече да признаци на сърдечна недостатъчност, в нарушение на функцията на свиване на работещите мускули. Последното често по-лесно и по-клинично са изгодни функции от съдовата система, различните аритмии vida- те се признават само за специално внимание на определянето на състоянието на сърцето по време на инфекция, когато е налице отделни удара или други аритмии и електрокардиография дава със сигурност диагнозата на миокардит.



При тежки случаи, пациентите се оплакват от недостиг на въздух, сърцебиене, невъзможност да лежите ниска, за да се движат активно, дори и в леглото, болки в сърцето, понякога толкова остър, че има съмнения за инфаркт miokarda- намерите уголемяване на сърцето, тахикардия или брадикардия, аритмия, съкращаване дълга пауза галоп, систолично шум поради мускулна недостатъчност, хрипове по лопатки подуване на чернодробните вени, общ оток.

Може да преобладават изтощение, бледност, реакционната температура и левкоцитоза и ускорено утаяване eritrotsitov- внезапна смърт може да възникне по време на внезапни движения на пациента, и така нататък. D. С едновременното присъствие на артериалното съдово свиване налягане остава ниска.

Най-типичните електрокардиографски промени са сведени до удължаване на интервала R-R, за да се намали и дори изкривяване на зъб Т, промяна S-T интервал. Тези промени обикновено са преходни и изчезват напълно за възстановяване. QRS комплекс промяна с назъбени и чепати блокада крака тип се срещат в дифтерия и трихинелоза. Аритмии като аритмия, предсърдно мъждене, атриовентрикуларен блок могат да се наблюдават при дифтерия, коремен тиф, лобарен пневмония. По време на криза, пневмония и тиф може да бъде подчертана брадикардия, синусов блок удължаване P-R интервал поради увеличаване вагусовата тон.

Клиничната картина на остър миокардит значително да variirovat зависимост едновременно унищожаване на ендокарда, перикарда или наличието на остра васкуларна недостатъчност, както и за различни инфекции и в зависимост от конкретния цикличен инфекцията с неговите функции.

От различните форми типично етиологичен ревматична миокардит описано по-долу.

Миокардит след остър тонзилит разработване рядко и обикновено се случва преходно обща слабост, задух, сърцебиене, тахикардия, понякога аритмии (екстрасистоли, предсърдно мъждене, ЕКГ и удължение P-R интервал). Тези случаи често са лесни проява на ревматизъм, ревматичен миокардит и възпаление на сливиците.

Skarlatinoznyymiokardit анатомично характеризира с периваскуларни грануломи неразличими от ревматичен. Клинично се проявява чрез тахикардия, леко разширяване на сърцето, систолично шум над горната и белодробна arteriey- често се комбинира с червено нефрит.

Като се има предвид анатомичните характеристики, честото усложнение на полиартрит скарлатина ( "scarlatinal ревматизъм") и, както изглежда, и възможност за развитие във връзка със скарлатина болест на сърцето, повишаване на доверие на мнението на някои автори, включително и някои клиницисти на миналия век, патогенетични и евентуално и етиологичната близост ставни и сърдечни усложнения от скарлатина с истински ревматизъм.

дифтерия миокардит развиват по 2-3-та седмица на заболяване: често се характеризира с остро начало, възбуда пациент, повръщане, бледост, болки в епигастриума, поради застой pecheni- често началото е едва забележим.

Миокардит при тежки случаи води до завършване прострация, разширителни кухини на сърцето, повишаване на тахикардия ритъм на галоп, поне до пълната блокада с пулса на 30-40 удара в минута, внезапна смърт. Много често синусова аритмия се открива, на сино-аурикуларна блок, предсърдно удара.

Трябва да се отбележи, че причина за внезапна смърт в дифтерия може да бъде остра съдова недостатъчност и тежък поражението дифтерия отрова нерви и съдове на сърцето (нервно-мускулна недостатъчност).

тиф, течаща множествена съдово увреждане, води до характеристика trombovaskulitam възлест, и също на други промени в миокарда. Безспорно и тиф в етапа на възстановяване може да се наблюдава изразена дифузна миокардит с обичайната тежка клинична картина и дори внезапна смърт от сърдечна спад.

грип рядко дава сериозно увреждане на сърцето, но може да се влоши болест на сърцето, атеросклеротично инфаркт, и така нататък. д. Трябва да се има предвид, че диагнозата на грип често се появяват и първите прояви на ревматизъм, подостър бактериален ендокардит, и така нататък. д., на една и съща диагноза грип остава почти чисто клинично. Отделните случаи на миокардит, изразена със сигурност наблюдавани, особено при тежка грипна епидемия ( "испански грип").

сепсис води до голямо разнообразие от увреждане на сърдечния мускул, особено под формата на емболични абсцеси (с стафилококов сепсис), инфаркт на лезии podepikardialnogo слой (с септичен Pius усложнява от гноен перикардит) или промяна в характера на дифузно паренхимни миокардит. Обикновено клинично миокард минава незабележимо обща картина на тежък сепсис.

трихиноза Тя дава тежък миокардит, често зависи, наред с увреждане на диафрагмата, мускулите на фаринкса, и така нататък. Д., С фатален изход. Трихинела вградени в сърдечния мускул, както и в скелетната muskulaturu- но в сърцето те бързо умират в бъдеще не може да бъде открит. Пациентите са бледи, се оплакват от слабост, припадъци, припадъци, болка в гърдите (която може да зависи от разрушаването на диафрагмата, междуребрените мускули, и така нататък. D.). Налице е рязко тахикардия, утежнено от най-малката dvizheniyah- може да настъпи внезапна смърт, дори и в по-късните седмици на заболяването. Трябва да се отбележи, че диагностично-важните ранни признаци на заболяването, подуване на клепачите и подпухналост на лицето - не от сърдечен произход и свързани с локализацията на трихинела и техните токсини.

Алергичен миокардит, серум Тя описва като спорадични случаи, но все още трябва да се привлекат повече внимание като израз на серумна болест. В различни posleinfektsionnyh миокардит алергичен компонент е несъмнено от голямо значение.

Различават се нарича идиопатична миокардит или злокачествена изолиран алергичен остър и подостър миокардит течаща или преобладаване obscheinfektsionnyh явления или симптоми на сърдечна недостатъчност, сърдечна болка, треска и левкоцитоза. Етиологичните фактори, изглежда, доста различни (някои лекарства, хранителни алергии, и така нататък. Г.), но не винаги могат да бъдат открити в клиниката.

Диагностика и за миокардит на сърцето

изследователски методи

  • RGC: размер на сърцето може да е нормална или повишена.
  • ЕКГ промени в ST сегмент и Т вълната могат да се регистрират ST покачване, че се бърка с остър миокарден инфаркт. AV блок и проводни нарушения.
  • Ехокардиография: локално или дифузно хипокинеза (обикновено не съответства на коронарна артерия доставката на кръв към областта).
  • Серологично изследване за вируси: Това проучване е обикновено се предписва, но това е рядко полезен при избора терапии.
  • Troponin: повишени при остри случаи.
  • Биопсия на миокарда: рядко информационен при избора на лечение, но това може да се направи по време на коронарография.

Диагностика миокардит е трудно. Ключът към диагнозата може да бъде нарушение на AV провеждане на историята на наскоро претърпя вирусна инфекция. Вероятност се повишава от присъствието на фебрилна синдром.

диференциална диагноза прекарват с исхемична болест на сърцето, кардиомиопатия, инфаркт и Voith.

курс. В повечето случаи, аборт, без видими симптоми и завършва с клинично възстановяване в рамките на няколко седмици. Въпреки това, има възможности и изключително тежък поток с бърза прогресия на циркулаторна недостатъчност, втората смърт. Наблюдаваното нарастване на честотата на внезапна смърт при млади хора и деца, свързани с повишена честота на миокардит.

сърце лечение миокардит

  • Почивката на легло, АСЕ-инхибитори, диуретици и инотропни средства в зависимост от случая.
  • Пациенти с аритмии са третират по същия начин, както и пациентите с диагностицирани левокамерна дисфункция. Пациентите често повишена чувствителност към дигоксин.
  • Антикоагуланти се използват в тежка левокамерна дисфункция, или присъствието на тромб в лявата камера.
  • В някои случаи, трансплантация на сърце.

При остър миокардит изисква строг режим на легло в продължение на дълъг период от време и след изчезване на всички клинични признаци, за да се избегнат резки еластично ст пълни отношение витамини и протеини обременителни от Диетични кофеин лекарства, дигиталисови kamfora- обикновено противопоказано. За лечение, както и за превенция, миокардит има стойност, съответстваща на лечение причинната, например началото на въвеждането на антитоксично серум при дифтерия.

изход остър миокардит, ако болестта не е фатално, в голямата си част е пълно клинично възстановяване с пълна инвалидност възстановяване. Само изключително остър миокардит, особено когато дифтерия даде постоянна остатъчна явления, например, атриовентрикуларен блок, и в такива случаи miofibroz или kardiotsirroz ( "myocarditic kardiosklerosis") става известна клинична значимост. Обикновено остатъчни фиброзни белези открити само при аутопсия.

Продължителен или хронично рецидивиращо курс на миокардит получава в особено характерна форма на ревматизъм, особено в подрастващите, когато така наречените непрекъснато повтарящи нови грануломатозни лезиите в миокарда може да се случи в продължение на много месеци. В случай на смърт на млади хора със сърдечни заболявания, като правило, са активни, прогресивни възпалителни промени в миокарда.

Други инфекции с хронична, особено туберкулоза и сифилис, не водят до всяко честото развитие на миокардит.

туберкулоза често засяга серозен мембрана на сърцето, което води перикардит, често едновременно с плеврит или перитонит (ТВ полисерозит) - ендокарда увреждане настъпва само рядко като терминал преработвателната сърдечния мускул засегнати е рядко, вероятно само поради интоксикация и дегенерация.

сифилис също рядко дава дифузен миокардит. Гунма присъства казуистически интересно Намира се в проводната система, те могат да предизвикат клинично забележим блокада.

Миокард страда от сифилитичен аорта, обикновено в резултат на коронарни лезии устата сифилитичен процес или поради характерното koronaroskleroza първоначалното лява вентрикуларна недостатъчност.

Предотвратяване на сърдечна миокардит

Създаване на защитен режим и адекватността на лечение на остри респираторни инфекции (ОРЗ). Недопустимо е прехвърляне на грип на краката си. Необходимо е да се борят с стрептококова инфекция.

Прогноза за сърцето миокардит

  • Годишният темп на оцеляване - 80% - пет години - 50-60%.
  • Сред възстановени една трета от пациентите запазва остатъчна лява вентрикуларна дисфункция.
  • Най-остри, скоротечните форми на миокардит характеризират най-добрите дългосрочни прогноза в сравнение с мързелив.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com