Шок, симптоми, причини, лечение, прогноза, диагностика

Причини за възникване на шок

Според капитана задейства фактори са следните видове шок:

1. хиповолемичен шок:

• Хеморагичен шок (когато масивна загуба на кръв).
• Травматичен шок (комбинация с прекомерна загуба на болкови импулси кръв).
• Дехидратация шок (обилно загуба на вода и електролити).

2. кардиогенен шок поради нарушаване на контрактилитета на миокарда (остър инфаркт на миокарда, аортен аневризъм, остър миокардит, разкъсване на интервентрикуларната преграда, кардиомиопатия, тежка аритмия).

3. Септичен шок:

• Действието на екзогенни токсини (екзотоксичен шок).
• Действието на бактерии, вируси, ендотоксемия поради масовото унищожаване на бактерии (ендотоксин, септичен, токсичен шок).

4. Анафилактичен шок.

Механизми на шок

Обща характеристика на удар е хиповолемия, нарушена кръв реология, улавяне в системата на микроциркулацията, исхемия на тъкани и метаболитни нарушения.

от основно значение в патогенезата на шок са:

1. хиповолемия. Вярно хиповолемия е резултат от кървене, загуба на плазма и различни форми на дехидратация (първоначално намаление в CBV). Относително хиповолемия се появява по-късно за отлагане или поглъщането на кръв (с септичен, анафилактични и други форми на шок).
2. Сърдечно-съдова недостатъчност. Този механизъм се характеризира преди всичко за кардиогенен шок. Основната причина - намаляване на сърдечния дебит, свързани с нарушаване на функцията на свиване на сърцето в резултат на остър инфаркт на миокарда, клапни лезии апарат, аритмия, белодробна емболия, и др.
3. Активирането на симпатиковата-надбъбречната система Това е в резултат на повишено освобождаване на адреналин и норадреналин и предизвиква циркулация централизация поради спазъм на артериоли, по-специално преди и след капилярни сфинктери, разкриване артериовенозна анастомоза на. Това води до нарушаване на орган на притока на кръв.
4. В зоната микроциркулацията продължи да нараства спазми на преди и след капилярните сфинктери, увеличаване на артерио-анастомоза, заобиколи обмен на кръв, тъкани газ е силно нарушена. Има натрупване на серотонин, брадикинин и други вещества.

Нарушаването на орган на притока на кръв причинява развитието на остра бъбречна и чернодробна недостатъчност, шок на белия дроб, нарушения на ЦНС функции.

Клиничните прояви на шок

1. Намаляване на систоличното кръвно налягане.
2. Намаляването на пулса налягане.
3. Тахикардия.
4. Намалена диуреза до 20 мл на час или по-малко (олиго- и анурия).
5. Обезценка на съзнание (в началото може да се вълнува, а след това объркване и загуба на съзнание).
6. Циркулацията на периферна кръв (бледа, студена лепкава кожа, акроцианоза, намалява температурата на кожата).
7. Метаболитна ацидоза.

Етапи на диагностично търсене

1. Първият диагностична стъпка е да се установят признаци на шок на клиничните му прояви.
2. Втората стъпка е да се установи възможна причина за шока, въз основа на историята и обективни симптоми (кървене, инфекция, отравяне, анафилаксия и т.н.).
3. Последната стъпка е да се определи степента на сериозност на шока, който ще изработи тактиката на пациента и на размера на спешни мерки.

При проверка на пациента на мястото на застрашаващи състояние (у дома, на работа, на улицата, в ранен в автомобила на злополука) фелдшер може да разчита само на данни за оценка на кръг на кръвообращението държавата. Обръща се внимание на характера на пулса (честота, ритъм, съдържание и напрежение), дълбочината и скоростта на дишане, кръвно налягане.

Тежестта на хиповолемичен шок в много случаи, може да се определи чрез т.нар шок индекса Algovera - Burri (SHI). По отношение на ниво на пулса на систоличното кръвно налягане може да се оцени тежестта на хемодинамични нарушения, а дори и приблизително определяне на степента на остра кръвозагуба.

Клинични критерии за основни форми на шок

Хеморагичен шок, хиповолемичен като опция. Тя може да бъде причинено от външно и вътрешно кървене.
В травматични въпроси външни кръвоизливи локализация ранени. Придружен от обилни кървене рани на лицето и скалпа, дланите, стъпалата (добра васкуларизация и malozhirovyh лобули).

симптоми. Признаци на външен или вътрешен кръвоизлив. Виене на свят, сухота в устата, намалено отделяне на урина. Pulse ускорен, слаб. понижено кръвно налягане. Дишането чести, повърхностно. Увеличението на хематокрита. Изключително важно за развитието на хиповолемичен шок след кръвоизлив има темпо от загуба на кръв. Намалена Ск 30% за 15-20 минути и забавянето на инфузия терапия (до 1 часа) води до развитието на декомпенсирана тежка шок, множествена органна недостатъчност и висока смъртност.

Дехидратация шок (LH). Дехидратация шок - вариант хиповолемичен шок, обилно диария по време на или повторно anacatharsis и придружени от тежка дехидратация - exsicosis - тежки и електролитни нарушения. За разлика от други видове хиповолемичен шок (хеморагичен, изгаряния), директна кръв или плазма развитие загуба шок не се случи. Основната причина патогенетична LH е извънклетъчна течност движение през съдовия сектор в извънклетъчното пространство (в лумен). С остра диария и повръщане, загуба на изобилие повтаря компонент телесна течност може да достигне 10-15 литра или повече.

LH може да възникне, когато холера холера изпълнения ентероколит и други чревни инфекции. Състояние, характеристика на LH може да бъде открит при висока илеус, остър панкреатит.

симптоми. Признаци на чревна инфекция, обилно диария и повръщане често в отсъствието на висока температура и други прояви на невротоксичност.
Признаци на обезводняване: жажда, потънал лице, потънали в очите, значително намаляване на тургора на кожата. Характеризира се с значителен спад в температурата на кожата, бързо повърхностно дишане, тежки тахикардия.

Травматичен шок. Основните фактори, в този случай са прекомерно шок болкови импулси, токсемия, кръвоизлив, последвано от охлаждане.

1. Еректилна краткотрайна фаза, се характеризира с ажитация и активиране на основните характеристики. Клинично се проявява нормо-или хипертония, тахикардия, тахипнея. Пациентът е в съзнание, развълнуван, еуфорично.
2. Бездеен фаза се характеризира с психо-емоционална депресия: безразличие и изтощение, слаба реакция към външни дразнители. Кожата и видими лигавицата бледа, студена лепкава пот, бързо слаб пулс, кръвно налягане под 100 mm Hg. Чл., Телесната температура намалява, съзнанието се съхранява.

В момента, обаче, разделянето на еректилна и в състояние на летаргия фаза губи значението си.

Според хемодинамика са 4 степени на шок:

• Клас I - проява на хемодинамични не АД 100-90 mm Hg. об., импулса до 100 минути.
• II степен - на кръвното налягане от 90 mm Hg. с., пулс на минута към 100-110, бледа кожа, вени се сринаха.
• III степен - АД 80-60 mm Hg. Чл., Пулс 120 в минута, внезапно бледост, студена пот.
• IV степен - на кръвното налягане под 60 mm Hg. Чл., Пулса на 140-160 в минута.

Хемолитична шок. Хемолитична шок развива преливане на несъвместима кръв (група или Rh фактор). Шок също може да се развие при големи обеми от преливане на кръв.

симптоми. По време на кръвопреливане, или малко след това има главоболие, болка в лумбалната област, гадене, бронхоспазъм, треска. Понижено кръвно налягане, пулс се изтощи, бързо. Кожата е бледо и влажна. Възможно е да има гърчове, загуба на съзнание. Бележки Хемолизирани кръв, потъмняване на урината. След премахването шок от жълтеница, олигурия (анурия). 2-3-ти ден може да се развие леко шок с признаци на респираторен дистрес и хипоксемия.

Когато възникне Rh конфликт хемолиза на по-късна дата, клиничните прояви са по-слабо изразени.

Кардиогенен шок. Най-честата причина за кардиогенен шок е инфаркт на миокарда.

симптоми. Pulse чести, малък. Нарушено съзнание. Намалено урината продукция на по-малко от 20 мл / ч. Изразена метаболитна ацидоза. Симптоми периферни циркулаторни нарушения (кожа бледо цианотични мокър, се провали вени, намаляване на температурата и така нататък.).

Има четири форми на кардиогенен шок: рефлекс, "вярно", аритмогенно, липса на реакция.

Причината за рефлекс форма на кардиогенен шок е реакция на болка, медиирана чрез baro- и хеморецептори. Смъртност в arektivnom шок надвишава 90%. Аритмиите (брадикардия и tachy) често водят до развитието на кардиогенен шок аритмогенен форма. Най-опасното пароксизмална тахикардия (вентрикуларна и в по-малка степен - суправентрикуларна), предсърдно мъждене, пълен атриовентрикуларен блок, често усложнение на синдрома на СМЕ.

Токсичен шок. Токсичен шок - за предпочитане усложнение на септични заболявания, около 10-38% от случаите. Тя се причинява от проникването в циркулацията на голямо количество токсини от грам-отрицателни и грам-положителни флора, засягащи микроциркулацията и хемостаза.
Разграничаване hyperdynamic фаза ITSH: първоначалното (краткосрочно) "горещи" период (хипертермия, активиране на системната циркулация с увеличение на сърдечния дебит с добър отговор към терапията течност) и хиподинамична фаза: следват, по-дълъг "студен" период (прогресивно хипотония, тахикардия, значителна устойчивост до интензивното отделение. екзо-и ендотоксини, протеолиза продукти имат токсичен ефект върху миокарда, белите дробове, бъбреците, черния дроб, жлезите с вътрешна секреция, с ретикулоендотелната Стъблото. Изразено нарушение на хемостазата види развитието на остри и подостри синдром DIC и да се определи най-тежките клинични прояви на токсичен шок-инфекциозен.

симптоми. Клиничната картина се състои от основните симптоми на заболяването (остър инфекциозен процес) и шок симптоми (спадане на кръвното налягане, тахикардия, диспнея, цианоза, олигурия или анурия, хеморагия, кървене, признаци на синдрома на DIC).

шокът от диагнозата

• клинична оценка
• Понякога тя се намира в кръвния лактат, основен дефицит.

Клиничната диагноза основно на базата на доказателства за недостатъчно тъканната перфузия (зашеметяване, олигурия, периферна цианоза) и признаци на компенсаторни механизми. Специфични критерии включват зашеметяваща, сърдечната честота >100 минути, дихателна честота >22, хипотензия или 30 мм живачен стълб капка база BP и диуреза <0,5 мл/кг/ч. Лабораторные исследования в пользу диагноза включают лактат >3 ммоль/л, дефицит оснований, и РаСO₂ <32 мм рт. Однако ни один из этих результатов не является диагностическим и каждый оценивается в общем клиническом контексте, в т.ч. физические признаки. В последнее время, измерение сублингвального давления РСO₂ и близката инфрачервена спектроскопия, бяхме поставени в неинвазивни и бързи методи, които могат да измерват степента на шок, но тези методи все още не са потвърдени в по-голям мащаб.

причини диагноза. Знайте, причината за шок е по-важно, отколкото да се класифицира вида. Често причината е очевидна, или може да бъде намерено бързо на базата на анамнеза и физикален преглед, въз основа на прости методи.

Болка в гърдите (със или без затруднено дишане) подсказва, MI, аортна дисекация или белодробна емболия. Систолично шум може да показва камерна празнина междупредсърдната преграда или митрална недостатъчност, в резултат на остър миокарден инфаркт. Диастолна роптаят може да означава, аортна регургитация поради аортна дисекация с участието на аортна корен. За сърдечна тампонада може да се види в югуларната вена, приглушен сърдечни тонове, както и парадоксално пулсация. Белодробна емболия е достатъчно тежък, за да доведе до шок обикновено причинява намаляване на насищане О₂ и е по-често в определени ситуации, в това число с продължително легло почивка след операцията. изследователски методи включват ЕКГ, тропонин I, радиография на гърдите, определяне на кръвни газове, белодробни сканирания, спирала CT и ехокардиография.

Болки в корема или болка в гърба предлагам панкреатит, разкъсване на корема аортна аневризма, перитонит, и при жени в детеродна възраст, разликата с извънматочна бременност. Пулсираща маса от средната линия на корема включва коремна аортна аневризма. Gentle предполага, извънматочна бременност палпация образование придатъци. Проучване обикновено включва коремна CT (ако пациентът е нестабилен, може да се използва леглото ултразвук), кръвна картина, определяне на амилази, липази и жени в детеродна възраст, тест за бременност урината.

Температура, втрисане, и контактните признаци на инфекция предполагат, септичен шок, особено при имунокомпрометирани пациенти. Изолирани треска зависи от медицинска история и клинични условия биха могли да посочат термичен шок.

След няколко пациенти, причината е неизвестна. Пациенти, които не разполагат с фокални симптоми или признаци, показващи причините трябва да бъдат направени ЕКГ, сърдечни ензими, рентгенография на гръден кош и анализ на кръвните газове. Ако резултатите от тези изследвания са нормални, най-вероятни причини включват лекарство предозиране неясни инфекции (включително синдром на токсичен шок), анафилаксия шок и обструктивно.

Прогноза и лечение на шок

Ако не се лекува, фатален удар. Дори и с лечение, смъртността от кардиогенен шок след миокарден инфаркт (60% до 65%) и септичен шок (30% до 40%) е висока. Прогнозата зависи от причината, предшестваща или усложнения на заболяването, времето между началото и диагностика, както и навременността и адекватността на лечението.

Общото управление. Първа помощ при топлинен -podderzhanie пациент. Контрол на външни кръвоизливи, проверка на дихателните пътища и вентилация, дихателна помощ се предоставя, когато е необходимо. Нищо не идва през устата, а главата на пациента се обърна към една страна да се избегне аспирация ако се появи повръщане.

Лечението започва едновременно с оценката. допълнителен О₂ Тя се доставя чрез маска. Ако тежък удар или недостатъчна вентилация, дихателните пътища интубация изисква механична вентилация. Две големи (16 - 18 - детектор) катетър вмъкнат в отделни периферни вени. В централната венозна линия или вътрекостно иглата, особено при деца, осигурява алтернатива, когато няма достъп до периферните вени.

Обикновено, една литра (или 20 мл / кг при деца) 0.9% физиологичен разтвор се влива в продължение на 15 минути. Когато обикновено се използва разтвор на Рингер кървене. Ако клиничните параметри не се връщат към нормални нива, инфузията се повтаря. Малки количества се използват при пациенти с признаци на десния високо налягане (например, разтягане на врата вени) или остър миокарден инфаркт. Такива тактика и обемът на течността не могат да бъдат проведени при пациенти с признаците на белодробен оток. В допълнение, инфузионна терапия на фона на основното заболяване може да изисква наблюдението на CVP или ODLA. Нощно ултразвук на сърцето, за да се направи оценка на контракциите вена кава.

Мониторинг критични състояния включва ЕКГ систолично, диастолично и средно артериално налягане, за предпочитане интраартериално контрол катетър честота на дишането и glubiny- pulsoksimetriya- постоянен монтаж pochevogo katetera- контрол на телесната температура и оценка на клинично състояние, обемът на пулс, температура, и цвета на кожата. Измерване на CVP, ODLA и терморазреждане сърдечния дебит помощта на катетър връх балон на белодробната артерия може да бъде полезно за диагностика и първоначалното лечение на пациенти с шок или несигурни етиология или смесва с тежка шок, особено придружени от олигурия или белодробен оток. Ехокардиография (шкафче или трансезофагеална) е по-малко инвазивна алтернатива. Серийни измерване на артериалното кръвно газове, хематокрит, електролити, серумния креатинин и лактат в кръвта. Сублингвално CO измерване₂, ако е възможно, то е неинвазивен мониторинг на коремен перфузията.

Всички парентерални лекарства се прилага интравенозно. Опиатите са обикновено избягват, тъй като те могат да предизвикат вазодилатация. Въпреки това, остра болка, може да се лекува с морфин 1 до 4 мг интравенозно в продължение на 2 минути и се повтаря в продължение на 10 до 15 минути, ако е необходимо. Въпреки мозъчна хипоперфузия може да предизвика безпокойство, които не са назначени успокоителни или транквилизатори.

След първоначалното реанимация, специално отношение с цел основното заболяване. Допълнителна поддържащо лечение зависи от вида на шок.

Хеморагичен шок. В хеморагичен шок хирургическа контрол на кървене е първият приоритет. Интравенозното реанимация придружава, а не предхожда хирургическа контрол. кръвни продукти и кристалоидни разтвори се използват за реанимация, обаче, пакетирани червени кръвни клетки и плазма се изследват предимно при пациенти, които се нуждаят от масивна трансфузия в съотношение 1: 1. Липса на отговор обикновено показва недостатъчна или неразпознати източник на кървене. Пресорни агенти не са показани за лечение на хеморагичен шок, кардиогенен ако обструктивно или разпределение причинява също присъства.

Разпределителни шок. Разпределение шок с дълбока хипотония след първоначалното хидратация с 0.9% физиологичен разтвор може да се лекува или инотропни вазопресорни средства (например, допамин, норепинефрин). Парентералните антибиотици трябва да се използват при вземането на кръвни проби за култура. Пациенти с анафилактичен шок не отговарят на вливане на течности (особено ако са придружени от бронхоспазъм), това показва, адреналинът, а след това епинефрин инфузия.

Кардиогенен шок. Кардиогенен шок, причинени от структурни нарушения, лекувани хирургично. Коронарна тромбоза се третира или перкутанна интервенция (ангиопластика, поставяне на стент), откриване на мултисъдови коронарни артерии (коронарен байпас) или тромболиза, например, tahiforma атриална фибрилация, вентрикуларна тахикардия, или кардиоверзия възстановени лекарства. Брадикардия третирани подкожно или трансвенозен имплантиране kardiostimulyatora- атропин може да се прилага интравенозно на четири дози в продължение на 5 минути чака пейсмейкър имплантиране. Изопротеренол понякога може да бъде определен, ако атропин е неефективна, но е противопоказан при пациенти с миокардна исхемия поради заболяване на коронарната артерия.

Ако оклузивна белодробно артериално налягане е ниско или нормален, лечение на шок след AMI увеличение на обема се осъществява. Ако белодробната артерия катетър не е на мястото си, внимателно извършване на инфузия, като в същото време поведение аускултация на гръдния кош (често придружени с признаци на претоварване). Шок след инфаркт на дясната камера обикновено е съпроводено от частично разширяване на обема. Въпреки това могат да бъдат необходими вазопресорни агенти. Инотропни средства е най-предпочитано при пациенти с нормална или над нормалното пълнене. Понякога по време на прилагането на добутамин възникне тахикардия и фибрилация, особено при по-високи дози, което изисква намаляване на дозата. Вазодилататори (например, нитропрусид, нитроглицерин), които увеличават венозна капацитет или ниско системното съдово съпротивление, намаляване на натоварването на повредената миокарда. Комбинирана терапия (например, допамин или добутамин с нитропрусид или нитроглицерин) може да бъде по-полезен, но изисква често ЕКГ, белодробна и системна мониторинг хемодинамичен. В по-тежка хипотония може да бъде дадено на норадреналин или допамин. Vnutriballonnaya контрапулсация е ценен метод за временно отстраняване на удар при пациенти с остър миокарден инфаркт.

Обструктивна шок сърдечна тампонада изисква незабавно перикардиоцентеза, което може да бъде направено в леглото.