GuruHealthInfo.com

Първа помощ при кардиогенен шок



кардиогенен шок - е клиничен синдром, характеризиращ се с разстройства на централната хемодинамиката и микроциркулацията, патология вода и електролити и алкално-киселинното състав, промени в невро-рефлекс и неврохуморални механизми на регулиране и клетъчния метаболизъм, произтичащи от малък липса на двигателната функция на сърцето.

патогенеза

В основата на развитието на кардиогенен шок по време на остър инфаркт на миокарда е намаляване на сърдечния дебит и тъканната перфузия поради влошаване на помпената функция на лявата камера при 40% от изключване на мускулите. В резултат, коронарни циркулационни разстройства акинезия на срещат в инфаркт на миокарда и хипокинезия пери зона увеличава обема на кухината на лявата камера, увеличава напрежението на стенните увеличава и инфаркт на потребност от кислород.

Комбинация хемодинамично неефективно систола, миокард повреден регион и скъсяване фаза влошаване еластичност изохорното фаза свиване в полза изотоничен дори повече енергия дефицит увеличава организма и намалява изтласкване инсулт сърцето. Това изостря система хиперфузия и намалява систоличното компонент коронарния кръвен поток. Увеличаването интрамиокардиално налягане (поради повишена стрес левокамерната стена) води до допълнително инфаркт потребност от кислород поради компресия на коронарните артерии.

Произтичащи от това преходно повишаване inotropizma, тахикардия увеличават доминиращ изотоничен систола фаза, увеличаване на натоварването на сърцето поради рефлекс увеличение на периферното съдово съпротивление, както и на стрес, причинен от взаимодействието на хормонални изменения увеличаване инфаркт потребност от кислород.

В острата фаза на заболяването патогенезата на сърдечна недостатъчност включва три компонента, тежестта на който може да бъде различен, един компонент е свързан с предишните промени на сърцето и повечето други statichen- зависимост от мускулната маса на разстояние от настъпва намаляване началото на заболяването в етап дълбоко исхемия и достига своя максимум израз на първия ден bolezni- третият най-лабилен зависи от характера и тежестта на първични и адаптивни стресови реакции на организма в отговор на самоотвода д сърце. Това, от своя страна, е тясно свързан със скоростта на развитие на мястото на нараняване и обща хипоксия, експресията на болка и индивидуална реактивност на пациента.

Намаляването на ход и минута обем причини при пациенти с миокарден инфаркт широко вазоконстрикция, придружено от увеличаване на общото периферно съпротивление. Това води до периферни циркулаторни нарушения на нивото на артериоли precapillaries, капиляри и венули, т. Е. Микроциркулационните разстройства. Последно обикновено разделени на две групи: вазомоторен и интраваскуларно (реология).

Система спазъм на артериоли и предкапилярните сфинктери води до изместване на кръв от артериоли да венули на анастомози, заобикаляйки капилярите. Това води до нарушаване на тъканната перфузия, феномените на хипоксия и ацидоза, което от своя страна води до релаксация на предкапилярните сфинктери sfinkterov- посткапилярни също по-малко чувствителни към ацидоза остане спазъм. В резултат на това кръвта се натрупва в капилярите, част от които са изключени от циркулацията, хидростатичното налягане в тях се увеличава, екстравазация на течност, която стимулира околната тъкан: обем на кръвта намалява.

Успоредно с описаните настъпят промени нарушения кръв реология. Те са причинени главно от рязко увеличение интраваскуларна тромбоцитна агрегация, свързан с забавяне на скоростта на кръвния поток, увеличаване на концентрацията на протеини с високо молекулно тегло се увеличи адхезивността на еритроцитите се, намаляване на рН на кръвта. Заедно с еритроцитите агрегация възниква и агрегиране на тромбоцитите, индуцирано giperkateholemiey.

В резултат на тези промени е разработен капилярна кръв стаза -deponirovanie и отделено в капилярите, което води до: 1) намаляване на венозно връщане към сърцето, което води до допълнително намаляване на сърдечния дебит и увредена тъкан perfuzii- 2) с вдлъбнатина тъкани поради кислород глад на разстояние от циркулацията на еритроцити - 3) механично микроциркулацията единица.

Един порочен кръг: метаболитни нарушения в тъканите за стимулиране на появата на вазоактивни вещества изостри съдови нарушения и еритроцитите агрегиране, което от своя страна, се задълбочава промените на метаболизъм тъкан.

Етап IV се изолира разстройства микроциркулацията в кардиогенен шок

I. система вазоконстрикция, забавяне капилярна кръв поток, намаляване на броя на функциониращите капиляри.
II. Дилатация съпротивителни секции малки кръвоносни съдове в комбинация със свиване на неговите капацитивни единици, увеличена капилярна пропускливост, синдром на утайка.
III. Отлагане и секвестиране на кръв в малките кръвоносни съдове, намалявайки венозно връщане.
IV. Дисеминирана интравазална коагулация с формирането mikrotrombov и механично блокиране на системата на микроциркулацията.

В резултат на това идва един етап декомпенсация при системното кръвообращение и микроциркулацията губят координация развиват необратими промени и потока общ орган на кръвта (в миокарда, белите дробове, черния дроб, бъбреците, централната нервна система и т.н.).

За кардиогенен шок се характеризира с хипотония, че се дължи на намаляване на сърдечния дебит, въпреки увеличаването на периферна артериална резистентност. Намаляване на систоличното кръвно налягане с 80 mm Hg. Чл. Това е диагностичен критерий за шок. При липса на отговор понижено шок и централен венозен налягане. По този начин, в развитието на кардиогенен шок при пациенти с остър инфаркт на миокарда, най-важната роля играе (с оглед на предишните промени на сърцето), масата на засегнатата миокарда и тежестта на реакциите за адаптиране и стрес.

В същото време са много важни, бърз и динамичен и прогресивен характер на тези промени. понижаване на кръвното налягане и сърдечния дебит, коронарния кръвен поток изостря разстройства и разстройства микроциркулацията, водещи до аноксия и необратими промени в метаболизма в бъбрек, черен дроб, бял дроб, централната нервна система.

Трябва да се има предвид факта, че кардиогенен шок може да се развие при сравнително малък размер на миокарден инфаркт, когато:

  • инфаркт на миокарда и повторно се комбинира с по-голямо поле Rubtsov или левокамерна аневризъм;
  • Аритмии, които нарушават хемодинамика (пълен атриовентрикуларен блок).
В допълнение, кардиогенен шок често се развива, когато има прекъсване на папиларните мускули, вътрешен или външен сърдечен разрив.

Във всички тези случаи, общата патогенетичен фактор за появата на шок, рязко намаляване на сърдечния дебит.

Диагностични критерии за кардиогенен шок

В момента, местни и чужди автори на основните критерии на кардиогенен шок, включват следното.

1. критично намаляване на системното кръвно налягане. Систоличното кръвно налягане спадне до 80 mm Hg. Чл. и долна (предишен хипертония - 90 mm Hg.) -. натиска пулс - до 20 mm Hg. Чл. и по-долу. Трябва, обаче, да вземе предвид трудността за определяне на налягането на пулса поради сложността на диастолното налягане за оценка преслушване. Важно е да се подчертае сериозността и продължителността на хипотония.

Някои експерти признават възможността за удар при пациенти с хипертония понижаване до нормални нива на кръвното налягане.

2. Олигурия (по-тежки случаи, анурия) - диуреза намалява до 20 мл / час и по-ниски. Заедно с филтъра е нарушен и azotovydelitelnoy бъбречна функция (до azotemicheskoy кома).

3. периферни симптоми шок: понижаване на температурата и бледност на кожата, изпотяване, цианоза, свити вени, дисфункция на централната нервна система (сънливост, объркване, загуба на съзнание, психоза).

4. метаболитна ацидоза индуцирана хипоксия, свързани с недостатъчност на кръвообращението.

Критериите за тежестта на шок са: 1) dlitelnost- 2) върху отговора на пресорен продукти-3) разстройства на киселина-основа sostoyaniya- 4) oliguriyu- 5) на кръвното налягане.

Класификацията на видовете кардиогенен шок

Кардиогенен: шок може да бъде koronarogennym (шок в инфаркт на миокарда) и noncoronary (с дисекция аортна аневризма, сърдечна тампонада различна етиология, белодробна емболия, сърцето затворена травма, миокардит и др ...).

Единна класификация на кардиогенен шок не е инфаркт на миокарда. През 1966 г. I. Е. Ganelina, VN и VE Брикер Vol'pert предложен следните видове класификация кардиогенен шок (колапс): 1) reflektornyy- 2) aritmicheskiy- 3) вярно kardiogennyy- 4) шок да пробие фон инфаркт. EI Chazov през 1970 г. подчерта рефлекс, аритмия и вярно кардиогенен шок. Според предложената VN Виноградов. Popov и V. G. A. Smetnevym класификация кардиогенен шок е разделена на три нива: относителна светлина (I степен), умерено (II степен) и много тежък (III степен).

Reflex шок се случва в самото начало на болестта на фона на ангина атака, характеризиращ се с хипотония и периферни симптоми (бледност, намалява температурата крайник, студена пот) и брадикардия често. Продължителност на хипотония обикновено е не повече от 1-2 гл след възстановяване на нормалните нива на параметри хемодинамични кръвното налягане не се различава значително от тези при пациенти с неусложнена инфаркт на миокарда.

Reflex шок е по-често при пациенти с първична локализация миокарден инфаркт на задната стена на лявата камера (при мъжете по-често от жените). Често аритмии (екстрасистоли, пароксизмална предсърдно мъждене) - промени в алкално-киселинното състояние и умерено експресирани не изисква корекция. Прогноза рефлекс удар не се влияе значително. Патогенезата на този вид шок е най-вече не представлява нарушение на функцията на свиване на миокарда, както и падането на съдовия тонус, причинени от рефлексни механизми.

аритмия шок

Намаляването на сърдечния дебит за този вид шок дължи главно аритмии и проводимост и най-малко намаляване на контрактилната функция на миокарда. IE Ganelina през 1977 г. и се разпределят tahisistolicheskoy bradisistolichesky шок. Когато tahisistolicheskoy шок най-важното е липсата на диастолното пълнене и свързаната с намаляването на инсулт и сърдечния дебит. Причината за това често е един вид шок просто пароксизмална камерна тахикардия, по-рядко - тахикардия и пароксизмална предсърдно мъждене. Тя се развива най-често в първите часове на заболяването.

Характеризира се с хипотония. периферни симптоми, олигурия, метаболитна ацидоза. Успешно облекчение tachysystole обикновено води до възстановяване на хемодинамичните и обратно развитие на признаци на шок. Въпреки това, скоростта на смъртност при тази група пациенти е по-висока, отколкото в опростен инфаркт miokarda- причина за смъртта обикновено на сърдечна недостатъчност (често - levojeludochkovaya). Според ехокардиография, камерна тахикардия в засегнатия район - 35%, хипокинезия - 45% - при площ надкамерни тахиаритмии лезия - 20%, хипокинезия - 55%.

Когато bradisistolicheskom шок спад в сърдечния дебит се дължи на факта, че увеличението на ударния обем не компенсира намаляването на сърдечния индекс свързано с намаляване на скоростта на сърцето контракции. Това най-често се развива след многократно инфаркт на миокарда. Най-честите причини са bradisistolicheskogo шок атриовентрикуларен блокада II-III степен възлова ритъм, синдром на Фридрих.

Налице е, като правило, в началото на заболяването. Прогноза често е неблагоприятна. Това се дължи на факта, че bradisistolichesky шок наблюдава при пациенти с изразено намаление контрактилната функция на миокарда на (пълен AV блокадата на ехокардиографски данни, засегнатата област достига 50%, а хипокинезия площ - 30% на лявата камера).

Вярно кардиогенен шок

Диагнозата на истинската кардиогенен шок в миокарден инфаркт е установен в случаите, когато ефекти върху екстракардиална причини за персистираща хипотония и намалява сърдечния дебит не води до изчезването на признаци на шок. Това е най-сериозни, нежелани прогностичен усложнение на инфаркт на миокарда (смъртност достига 75-90%). Той се среща в 10-15% от пациентите с инфаркт miokarda- развива в 40-50% от поражението на лявата камера, в повечето случаи в първите часове на заболяването и най-малко - по-късно (няколко дни).

Първите клинични признаци могат да се определят до значително намаляване на кръвното налягане. Това тахикардия, намален пулс налягане, неадекватна реакция на въвеждането на вазоконстриктори или бета-блокери. Разширеният картина вярно кардиогенен шок включват: персистираща хипотония (систолично кръвно налягане от 80 mm Hg и под 90 мм живачен стълб в хипертензивни пациенти ....), намаляването на импулс налягане (20 мм Hg и нисш ..), тахикардия (110 ф. / мин или повече, ако не е AV блок), олигурия (30 мл / час или по-малко), нарушения на периферното хемодинамика (студена, влажна, бледо синьо или мрамор кожата), объркване, затъмнение (те могат да предхождат краткосрочна възбуждане), диспнея.

За да се оцени тежестта на шок това, което симптоми като продължителността, BP реакция на въвеждането на вазоконстриктори (ако в рамките на 15 минути след прилагане на норепинефрин кръвното налягане не се увеличава, то е възможно за areactive шок), наличието и размера на олигурия кръвното налягане.

Кардиогенен шок често усложнява процеса на повторни инфаркти при по-възрастните.

При повечето пациенти е налице ясно изразен период preinfarction: нестабилна стенокардия, което представлява увеличение от сърдечна недостатъчност, преходна загуба на съзнание: средната продължителност на своите достигне 7-8 дни. Клиничната картина се характеризира с миокарден инфаркт обикновено се произнася болков синдром и началото на появата на симптоми на заболявания на кръвообращението, което отразява масивна и динамичен исхемия и некроза на лявата камера.

Някои автори предполагат, да се разделят кардиогенен шок три степени на тежест: сравнително лесно (I степен), умерено (II степен) и много тежък (III степен). Изолацията шок лека форма едва ли е оправдано, дори ако това е посочено на рефлекс шок.

Някои специалисти разграничават кардиогенен шок при сегашната бавна, продължителна руптура на миокарда. Обърнете внимание на следното клинични прояви шока при скъсване на миокарда: 1) по-късната поява на признаци на шок, в сравнение с истинската kardiogennym- 2) Неочакваният неговото развитие (развитие на внезапен шок за понижаване на кръвното налягане и появата на симптоми на недостатъчно кръвоснабдяване на мозъка -poteri съзнание възбуждане или инхибиране, и и респираторни заболявания, брадикардия) - 3) два етапа на развитие (появата на преходна хипотония доболнична разположени модел шок - в болница).

Трябва обаче да се има предвид, че разликата инфаркт често се появява в началото на периода (първите 4-12 часа след началото на болестта) и клинично кардиогенен шок докато разположени в доболнична фаза.

За ранно откриване на несъответствия има значението на кардиогенен шок, който е устойчив на медицинска корекция аудио доболничната или болнично лечение.

Вътрешни пропуски усложняват значително по-малко в продължение на инфаркт на миокарда от външната.

камерен преграден разкъсване се среща в приблизително 0.5% от пациентите с инфаркт на миокарда, когато запушена проксималната част на дясната и лявата коронарна низходящ arteriy- случва както в началото (на първия ден), и в по-късните стадии на заболяването. Локализиран в мускулната част интервентрикуларната преграда, по-близо до върха на сърцето. В клиниката се характеризира с появата на остра болка в сърцето, придружен от припадък, последвано от картината на кардиогенен шок.

Систолното и трептене изглежда грубо систолното роптаят при максимален интензитет в трета или пета пространство междуребрие, наляво по този шум grudiny- добре разпределени в меЖдулопатъчната, наляво под мишниците и правото на гръдната кост на предна аксиларна линия. След това (ако пациентът е проявил момент на разкъсване), което води до силна болка в десния горен квадрант поради подуване на черния дроб, развиват признаци на остра деснокамерна недостатъчност.

Bad прогностичен белег е появата и растежа на жълтеница. ЕКГ често се вписва бедрен блок, признаци на дясната камера претоварване, отдясно и отляво предсърдия. Прогноза в повечето случаи неблагоприятни (ако пациентът не се подложи на операция).

Скъсване на папиларен мускул не се среща по-често в сравнение с 1% от случаите на инфаркт на миокарда. Клинично възобновяване на болка, последвана от белодробен оток и кардиогенен шок. Характеризира се с грапава систолното роптаят (често - хрущялен скърцат) в връх размножителен в пазва. Сухожилие акорд в някои случаи излизам заедно с ръководителите на папиларните мускули, в други - има тяло папиларен мускул руптура а.

Тя е по-често папиларен мускул включване без разкъсване, което води до появата на остра митрална регургитация на щетите на контрактилната функция на лявата камера. Това също води до развитие на остра левокамерна недостатъчност и кардиогенен шок.

БГ Apanasenko AN Nagnibeda
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com