Обща етиология на бъбречни заболявания

1. Фактори, които нарушават нервната и хуморален регулирането на бъбреците.
Както вече бе споменато, промяната в баланса на възбуждащи и инхибиторни процеси под въздействието на психо ефект върху диуреза. Кръвоизливи, черепна травма и тумори, водещи до шок хипоталамуса и хипофизата се признават и бъбречно заболяване.
2. фактори водят до прекъсване на кръвоснабдяването на бъбреците -tromboz емболизъм и бъбречните съдове, техните склероза и шокови състояния, тежко нараняване, смаже синдром. В последния случай стойността на развитието на "централизация на обръщение" механизъм.
3. Биологични фактори - вирусни инфекции (морбили, варицела, хепатит), бактериална (стрептококи, стафилококи), лептоспироза може да доведе до развитието на нефрит. Доста често срещан увреждане на бъбреците в тежки инфекции и интоксикации -sepsise, холера.
4. имуногенни фактори са особено важни за развитието на гломерулонефрит.
5. брой на токсични фактори повлияе неблагоприятно бъбрек (соли на тежки метали - арсен, олово, етилен гликол, дихлороетан, метанол-органичен отрови - гъбични, zmeinyy- лекарства - сулфонамиди, фенилбутазон, D-пенициламин, антибиотици, рентгеноконтрастни съединения, хлорпромазин, Pask , цитостатици).
Лекарственият нефропатия развива при определяне терапевтични дози от лекарства, особено при предозиране, често може да е симптом на болестта на системна доза. Лекарствата продавани от имунни или метаболитни механизми. В патогенезата на минута от свръхчувствителност (чувствителност) нефропатия водеща роля за лекарствени антигени да гарантира имунокомплекс, клетка, увреждане на антитяло на бъбречна тъкан. Метаболитен доза нефропатия нефротоксичен ефект може да се реализира чрез преки (щети сложен тубули) или индиректно (чрез dizelektrolitemiyu, хемолиза, нарушения на хемодинамиката и микроциркулацията, пурин метаболизъм, и др.). Сулфа бъбрек - форма на остра бъбречна недостатъчност, причинена от бъбречни блокада бързи сулфонамиди (sulfadimezin, norsulfazol, streptocid). Ацетилираната продукти на обмяната на веществата (кристали) води до блокиране на тубулите продължи да анурия. Препоръчва се за предотвратяване на прекомерното умерено алкална вода.
6. Фактори, които водят до нарушаване на потока на урината - камъни в бъбреците, уретера компресия и т.н.
7. Вродените дефекти в развитието - хипоплазия, поликистозни.
8. Наследствен fermentopathy.
Бъбреците отговарят на почти всеки стимул (IRRI-ват), смущения на хомеостаза (колебанията на кръвното налягане, инфекция, имуногенни фактори, възпаление) и в повечето случаи реагират сравнително стереотипи и неспецифично. Поради това "бъбречна отговор" различни бъбречни заболявания се проявява чрез същите симптоми - хематурия, протеинурия и нефротични явления. Във всеки патологичен процес участват и гломерулите и тубулоинтерстициален апарати и плавателни съдове. Разбира се, съотношението на тежестта на лезиите е различен.

уринарна синдром

Най-честата проява на бъбречни заболявания. Характеризира се с развитието на хематурия и протеинурия. Има много алгоритми за определяне на характера на хематурия. Има болка и безболезнено си форма. Разграничаване произхода на видовете хематурия :. бъбреци, бъбречно легенче, уретера, пикочния и др формират Болка, свързана с увреждане на бъбреците, бъбречна колика, идентифициране на конкременти с нефролитиаза. Възможна болка с хематурия при пациенти с сърповидно-клетъчна анемия, поликистоза, когато той не се изключва от комбинация левкоцитурия на, бактериурия.
Безболезнено форма хематурия е по-често в гломорулонефрита, за тумори. По-малко вероятно да имат стойност при лечението на коагулацията дефекти хепарин цитостатици. В допълнение, възможни бъбречни съдови аномалии (артериовенозна плъзгащи), системен васкулит, амилоидоза, диабетна нефропатия.
Според съвременните концепции. (BI Shulutko 1983-L Simpson и др, 1987) Има механизъм хематурия капилярна тръбна и основното място на излизане на еритроцитите - перитубуларната капилярите. Косвено в полза на този механизъм (в допълнение към абсолютната близостта на каналчетата и капилярите) се каже началото на промените в капилярите, както в нефрит, и на границата на хипертония. Проучване хематурия води до извода, че я накара да се диагностицира заболяването е възможно само с помощта на биопсия. Важна забележка: хематурия - неспецифичен синдром. Ако приемем предложеното (капилярна тръба и) Механизмът на бъбречна хематурия, а след това, разбира се, да се говори за или тръбен гломерулна хематурия не е необходимо. Също така е ясно: естеството на хематурия в нефропатии, неговата връзка с поражението на подразделение на нефрона е необходимо да се определи, не се фокусира върху същността на хематурия и придружаващите симптоми.
Диагностична стойност на протеинурия - страхотен симптом на много заболявания на бъбреците - двусмислен. Количествен и качествен анализ на протеин в урината важен при определяне както на естеството и мястото на разрушаване. Правилното обяснение на протеинурията е възможно само ако достатъчно пълно познаване на механизмите, топологията на съществуващите бариери за плазмени и тъканни протеини в урината. Албумин обикновено с отрицателен заряд, се отблъснати от отрицателно заредения гломерулна гликокаликса. В зависимост от рН на албумин може да промени заряд загубата glikoka-Likso може да доведе до увеличаване на албумин филтруване. Разпределяне на гломерулна, тръбни протеинурия и смесена proteinurii- преливник, секреторна и gisturiyu. Гломерулна протеинурия е типът на селективен и неселективни смесени.

Видео: Причини за възникване на бъбречна недостатъчност

нефротичен синдром

С това се разбира симптом-синдром, в която маркира протеинурия голямо от 3 г / ден, хипопротеинемия (по-малко от 60 г / л), хиперхолестеролемия и оток. Нефротичен синдром е често срещана проява на много коренно различни коренно различни заболявания. Те включват :. гломерулна лезия, (гломерулонефрит, Lipoid нефроза, хероин нефропатия, диабет, сърповидно-клетъчна болест, лекарства увреждане на бъбреците селективни протеинурия поради невидими (недостъпни за съвременните методи на изследване) лезии могат да се променят електрическия заряд на мембрана и протеин конформация на - неселективен - груба щети гломерулна базалната мембрана.

Видео: Направете тест на симптомите на заболяване на бъбреците!

оточна синдром

Нечести мозъчен оток, придружени от главоболие, припадъци, преходна загуба на зрение (амавроза) - на стомашно-чревния тракт (повръщане, диария). Основният механизъм на бъбречната оток - забавянето в тялото на натрий и вода. Загуба на белтък в урината води до намаляване на общото съдържание на протеин в кръвната плазма (хипопротеинемия), намаляване на размера на албумин (хипоалбуминемия), това води до спад на онкотично налягане, на изхода на течността от съдовото пространство в интерстициалните. Така втечнен обема на циркулиращия обем кръв рецептори и са стимулирани чрез ренин-ангиотензин-алдостеронната система се активира производството на надбъбречните жлези, повишена секреция на ADH. Алдостерон увеличава реабсорбцията на натриеви йони в бъбречните тубули, ADH насърчава задържане на течности.

липоидна нефроза

} {Модул direkt4

Дифузно увреждане на не-имунната характер на епителната подплата на гломерулна капилярите е причина за 70-80% от всички случаи на нефротичен синдром при деца и около 20% при възрастни. Етиологията и патогенезата все още не е известна. Текущ подходи Lipoid нефроза, свързани с присъствието на селективен дефект капилярната пропускливост. Има дефект електростатичен функционална бариера капилярната стена. Очевидно е, че пробив на бариерата може да се задейства от всички неспецифични причини. Не са видими промени в гломерулната структури. Peak степента на разпространение - 3-годишна възраст. Клинично разработена подробна нефротичен синдром, придружено от протеинурия, кухинна оток, нарушения на кръвосъсирването.

гломерулонефрит

Класификация GN проведе на морфологичния принцип, макар и с имунологични критерии.

Имунен комплекс GN:

• Мезангиалните пролиферативни GN, GN, включително остра, JGA-нефропатия, JgG и JgM мезангиална нефрит.
• Мембранозна GN.
• Мембранна-пролиферативен GN.

GN с механизъм антитяло:

• извънкапилярното GN
• синдром Guspaschera.

Етиологията на GBV в игра: микроби - нефрогенна стрептококи, стафилококи бял, Enterococcus, Salmonella коремен тиф, diplokokk- -tsitomegalovirus вируси, херпес вируси, хепатит B, Епщайн-Barr- паразити - Plasmodium фалципарум, Schistosoma, toksoplazmy- лекарства, отрови, чужденец серум - ендогенни антигени - ядрен, граничен четка, тиреоглобулин, имуноглобулини, туморни и ембрионален ракови.
В патогенезата на имунен отговор възниква, се извършва от междумолекулни взаимодействия на антигена и компонентите МНС (голям комплекс на тъканна съвместимост). Комбинацията от антиген и рецепторна молекула комплекс се разпознава от Т-лимфоцити. молекула комплекс антиген-кодиращата и Т лимфоцити рецептора предоставя независима специфичността на имунния отговор. Появата на гломерулна и тубулоинтерстициален щети, причинени от или свързани с Т-клетки - убиец, или макрофаги отговор или други механизми.
Генетично предразположение насложени излагане на антиген (антиген себе си - ендогенен или екзогенен). След това, нормална имунна реакция за образуване разстройства микроциркулацията IR Началните и развитието mikrotrombozov mikronekrozov (т.е. неспецифично възпаление). Под влияние на хемотаксични фактори полиморфонуклеарни левкоцити концентрират в гломерулите, освен това, otslaivaya ендотел opsoniruya fagotsitiruya IR и освобождава от фосфолипидите на клетъчни мембрани простагландини, левкотриени, хистамин, катионни протеини, фактори на кръвосъсирването, ензими. Междинна сума - гломерулна нараняване, деполимеризация гликопротеини GBM, повишена пропускливост на последния с вероятна повреда и също го.
Проблемът с хронична GN (CGN) заема централно място в нефрологията. Около една трета от пациентите с диагноза нефрология CGN стават честа причина за бъбречна недостатъчност.
Според патогенезата на AGN - класически модел на имунната възпаление. В 90% от пациентите с повишени нива на JgG и JgM, 93% отбележи gipokomplementemiya, 60% са криоглобулини, съдържащ антитела към определени форми на автоложна JgG и циркулиращ IR брой на последните корелира с тежестта на заболяването и наличието на видими депозити в тъкани, а не само на бъбреците, но и далака.
Бъбречна недостатъчност - потенциално обратими бързо прекратяване на отделителната бъбречната функция със закъснение от метаболизма на кръвни продукти обикновено се отстраняват с урината. Разделени в prerenal (общи хемодинамични нарушения), бъбречна (исхемичен или токсично увреждане на бъбречната паренхима) и postrenal (уринарна обструкция изтичане)
Предварително бъбречна форма на остра бъбречна недостатъчност се развива в условията на фона, свързани с намаляване на сърдечния дебит, кардиогенен шок, сърдечна тампонада кухини, аритмия, сърдечна недостатъчност, белодробна емболия условия arterii- свързани с явленията на дилатация - сепсис, анафилактични shok- състояния, свързани с намаляване на обема циркулиращите кръвни - изгаряния, загуба на кръв, дехидратация, диария, цироза, нефротичен синдром, перитонит.
Бъбречно 75% от остра тубуларна некроза поради исхемично или токсични срещу бъбречно увреждане, до 25% - остра пост-стрептококов GN, системен васкулит. Когато е маркиран намаляване на гломерулната филтрация.
Postrenal свързани с действието на механични фактори (камъни в уретера, тумори, запушване на катетъра, уретера стриктура, хипертрофия на простатата, възпалителен оток) или функционално увреждане (гръбначния мозък заболяване, диабетна нефропатия, бременност, продължителна употреба ganglioblokatorov).
Основните причини -shok, нефротоксичен нараняване и обструкция в някои случаи -gipovolemiya и кардиогенни нарушения. Основният механизъм на патогенеза - исхемия на бъбреците, каналчетата епител и интерстициум. Когато спад в кръвното налягане под 70 mm Hg. Чл. счупен филтриране, което води до спазъм на бъбречните съдове и активиране на кръвообращението юкстагломеруларния. Възможно е токсично увреждане на бъбреците структури. Патогенетични основа заболяване - остра тубуларна некроза, индуциране механично запушване понижава тръбичка епител. То се проявява анурия. Както водещите патогенетични фактори са смущения на вода-електролит, метаболитна ацидоза, натрупването на С02, повишено белодробно вентилация, белодробна участие с развитието на ненормално дишане.
Хроничната бъбречна недостатъчност е в основата има изразено морфологично еквивалент - нефросклероза, т.е. Тя е резултат от по-голямата част от бъбречно заболяване. За неговото развитие са значителни: всички форми на GBV тубулоинтерстициален заболяване (пиелонефрит и интерстициален нефрит), системни заболявания с бъбречно заболяване, дисметаболичен заболяване (амилоидоза, диабетна нефропатия и подагра), сърдечно-съдови заболявания, обструктивни заболявания - тумори, уретера обструкция.
Произнесени проява на бъбречна недостатъчност - азотемия, т.е. Повишено натрупване на карбамид в съдържанието на амино-азот, пикочна киселина метилгуанин, креатинин кръв.
Етап: латентен и уремичен azotemicheskaya.
Всички видове бъбречна недостатъчност са придружени от нарушения на хомеостатичното бъбречна функция е както следва.

1. Falling стойност клирънс.
2. Рязкото намаляване или дори прекратяване на урината (oligoanuria).
3. Нарушение на концентриране на способността на бъбреците за развитието и gipostenurii izostenurii.
4. Азотемия - в резултат на нарушаване на бъбречната отделителната функция по отношение на продуктите от обмяната на веществата азот.
5. Нарушение на електролитния състав на кръвната плазма.
6. Развитието на отделителната ацидоза не-газообразен.

В резултат на бъбречна недостатъчност става уремия - много трудно за генезиса и изключително тежки по отношение на клиничния синдром. Тя включва не само дълбоко нарушена бъбречна функция, но също така се отличава с редица заболявания на органи и системи. Тялото също така разработва и хуморални промени, особено в кръвта. Патогенезата на уремия не се ограничава само до натрупване на шлака продукти от метаболизма азот.
От голямо значение са нарушения на електролитния баланс на кръвта -. Хиперкалиемия, хипонатриемия, хипокалциемия, и т.н. Когато хиперкалиемия варира не само електрически, но и на механичната дейност на миокарда. Процесите на проводимост се заглушават, докато общо блокада. При тежки случаи, е възможно спиране на сърдечната дейност. Съдови нарушения са свързани не само с хиперкалиемия, но с претоварване с течности azotemicheskoy интоксикация.
Като правило, има анемия, дължаща се главно нарушение на образуване на еритропоетин.
Поради разминаването на получаване и отстраняване на вода често се развива хиперхидратация, когато вероятно подуване последвано от разстройство на функциите на мозъка и образуването на кома състояние. Основният механизъм на ацидоза е свързана с натрупването на кръв сярна, фосфорна, както и някои органични киселини, тъй като те са само изход от бъбреците. Клиничните прояви на ацидоза - недостиг на въздух, а дори и патологични видове дишане (Kussmaul). Уремия често усложнява от белодробен оток. увреждане на черния дроб в различна степен, там е почти постоянно, тъй като черния дроб и бъбреците - основното хомеостазата органи - се обединяват в едно хармонично система на редица общи черти и особености на движение, са така наречените "шокови органи", а в бъбречна недостатъчност страдат заедно.
В остра бъбречна недостатъчност и уремия, основен метод за патогенетична терапия - extrarenal пречистване кръв (екстракорпорална хемодиализа). В перитонеална диализа като полупропусклива мембрана се използва перитонеума и коремната кухина се промива със специално състои стерилен разтвор. В апарата "изкуствен бъбрек" полупропусклива мембрана е тръба или лист, монтиран в камерата. Извън камера промива диализата.
В някои случаи се прилага хипербарна кислород, намаляване на активността на имунните реакции забавяне избледняване бъбреците.
Многократното прилагане на хемодиализа позволява да се спечели време за възстановяване на нормалната бъбречна функция. Когато прогресивно заболяване и развитието на необратими щети за да спаси живота на пациента позволява само трансплантация на бъбрек. В наше време, сме натрупали значителен опит на успешна трансплантация на бъбрек, обаче, широко разпространена употребата му е ограничена от общ проблем - как да се преодолее за тъканна съвместимост?