Хипокалцемия, симптоми, лечение, причини

Йонизиран калций (Са²⁺) < 1,0 ммоль/л (4 мг/дл). у Основные положения:

Общото съдържание на калций (Са) в тялото на новородено бебе обикновено 1,8-2,65 ммол / л. Тя се формира от сумата на три фракции:

• Йонизиран калций (Са²⁺): Единственият биологично активната форма на около 50%.
• Калцият се свързва с кръвни протеини (главно албумин), около 40%.
• Калциеви комплекси с аниони (напр. Фосфат, цитрат, сулфат), около 10%.

метаболизма на калция в пре- и постнаталното период има някои функции, които подробностите все още не са напълно изяснени:

• Утробата активен транспорт на калций от майката на плода води до леко хиперкалцемия и, съответно, потискане на синтеза на паратироиден хормон (РТН) и калцитонин увеличение концентрация.
• В постнаталния период, в продължение на 1-2 дни след изрязване мозък, калциев концентрация достига минимум. Това активира активността на паращитовидните жлези, което води до повишени концентрации на паратироидния хормон, което води до нормализиране на нивата на калций в рамките на една седмица.
• Свързването на калциев фосфат и определя наличието на хипокалцемия повишена концентрация на последния при новородени, в сравнение с по-големи деца, защото по-малко скорост на гломерулна филтрация.

Неонаталният хипокалцемия се намира в 3-5% от всички новородени.

класификация на хипокалцемия

Нормални серумните калциеви нива, поддържани от съвместното действие на РТН и 25 (OH) 2D, които са основните фактори защита срещу хипокалцемия. Затова хипокалциемия може да се разглежда като нарушение на адаптивни реакции. Така, хронична хипокалцемия могат да бъдат свързани с липсата на отделянето на РТН, променена чувствителност на паращитовидните жлези на калциев D дефицит заболявания или устойчивост на този витамин. Остра хипокалцемия често се развива в случаите, когато промените в обмяната на минералите надхвърлят възможностите на адаптивни реакции. Един пример е рабдомиолиза, където залято екстрацелуларната течност фосфат излиза от повредени скелетните мускули.

Признаците и симптомите на хипокалциемия

• раздразнителност,
• тремор,
• конвулсии,
• стомашно-чревно кървене,
• апнея,
• рецидивиращо повръщане,
• тахикардия,
• тахипнея
• ларингоспазъм
• тетания (рядко).

внимание: Няма връзка, особено преждевременно родени бебета, между тежестта на клиничните прояви и нивото на калций в кръвта, т.е. тежка хипокалциемия може да бъде напълно безсимптомно!

Повечето от симптоми и признаци, свързани с повишена хипокалцемия невромускулната възбудимост (тетания, парестезии, спазми, органичен психосиндром) или отлагане на калций в меката тъкан (катаракта, базалните ганглии калциране).

невромускулни симптоми

Основните клинични симптоми на тежка хипокалциемия е тетания - принудително тоник свиване на мускулите. Тетания често предшества очевидни парестезиас на пръстите на ръцете и около устата, но класическата си проява е karpopedalny спазъм. Тя започва с привеждане на палеца и след огъване на metacarpophalangeal става, удължаване на интерфаланговите ставите и флексия на ръката ( "ръка акушер-гинеколог"). Неволеви мускулни съкращения са болезнени. Въпреки че обикновено се отразява на страна, процесът може да обхване и други мускулни групи, включително и мускулите на ларинкса, който представлява заплаха за живота. EMG записва двойни потенциали на действие на моторните неврони. Тетания се развива не само с хипокалцемия, но също така и за хипомагнезиемия и метаболитна алкалоза. Най-честата причина за респираторна алкалоза й е причинена от хипервентилация.

Малък невромускулната възбудимост (например, когато нивото на калциевия серум на 7-9 мг%), характеризиращ латентна тетания, които показват положителни симптоми и chvostek Tissaurd. Chvostek симптом възниква, когато експлоатиран от изходната точка на нерва на лицето (около 2 cm предна да скулата на ухото непосредствено под ръба) и проявява свиване на лицевите мускули (от устата потрепва ъгъл на контракции на мускулите през половин лицето). Особеност на този симптом nevelika- се наблюдава в около 25% от здравите хора. Симптом Tissaurd (тоник конвулсии четка) се нарича 3 минути маншет ръка чрез изстискване на тонометър, в която налягането над систоличното от около 20 мм живачен стълб. Чл. симптом чеиз е по-специфично за тетания, но това се случва в 1-4% от здравите хора.

Хипокалцемия предразполага за развитието на локални или системни припадъци. Други прояви включват CNS повишено вътречерепно налягане, оток на зрителния нерв папила, объркване, слабост, и органичната психосиндром. Продължителен или хипопаратироидизъм pseudohypoparathyreosis базалните ганглии калцификация случи, която обикновено е асимптоматична, но може да бъде причина за различни двигателни нарушения.

Други проявления на хипокалцемия

1. Сърдечна. Забавя инфаркт на реполяризация (удължаване на QT интервал). Понякога откачване електромеханично взаимодействие и развитие на застойна сърдечна недостатъчност, не е податлив на лечение с лекарство (по-специално при пациенти с изходен сърдечно заболяване).
2. Офталмологични. При хронична хипокалцемия често се развива субкапсулиран катаракта, тежестта на който зависи от дължината и степента на хипокалциемия.
3. Skin. Кожата често е суха и чупливи нокти shelushitsya- характерни.

Причините за хипокалцемия

Рано хипокалцемия (в рамките на първите 48 часа- често срещано явление и обикновено асимптоматична форма):

• Shock, синдром на респираторен дистрес, тежък сепсис: повишено доставяне в извънклетъчното пространство фосфат.
• Недоносеното, дете, LBW за гестационната възраст (МГВ), pseadogipoparatireoidizm преходно (т.е. временна устойчивост на вътрешните органи PTH).
• Едно дете от майката, пациент с диабет: намалява секрецията на ПТХ във фонов хипомагнезиемия на, повишена концентрация на калцитонин и по-висока потребност от калций поради големия скелет на плода с macrosomia.

Късно хипокалцемия (по-рядко и обикновено клинично значима форма на ученето между 4-21 дни):

• Причините за майката: майка хиперпаратироидизмът, липсата на вит. D, приемане на антиконвулсанти (фенитоин, фенобарбитал) и наркотици.
• Предизвиква от детето: високо съдържание на фосфат в диетата на детето (богати на фосфати краве мляко), вродена малабсорбция магнезий, калций или витамин D, първична хипопаратироидизъм (например, синдрома Di Giorgi УЛОВА 22 или синдром.) Хипотиреоидизъм.
• Други причини: алкалоза (метаболитен или респираторна / giperventilyatsyya) инфузионен разтвор бикарбонат, комплексообразуващи агенти, такива като цитрат. (Например с замествания трансфузия), намаляване на съдържанието на само на йонизиран калций в нормално общото съдържание в организма, диуретици, теофилин, кофеин ( хиперкалциурия) инфузия на мастна емулсия, фототерапия, чернодробна недостатъчност (намаляване на образуването на 25-ОН-вит. D), бъбречна недостатъчност.

1. хипопаратиреоидизъм

Хипопаратиреоидизъм е следоперативна, автоимунни, семейство и идиопатична. Нейните признаци и симптоми се дължат на хронична хипокалцемия. Биохимично хипопаратироидизъм явна хипокалцемия, хиперфосфатемия (поради загуба fosfaturicheskogo ефект на РТН) и рязко намалени нива на РТН в серума.

постоперативна хипопаратиреоидизъм

Премахването или повреда на паращитовидните жлези при хирургически операции в областта на шията - най-честата причина за хипопаратиреоидизъм. За този вид операции включват отстраняване на тумора, общо тиреоидектомия или paratireoektomiya, но опита на хирурга играе по-голяма роля, отколкото характера на операцията. Тетания обикновено се развива 1-2 дни след операцията, но в около половината от случаите, кръвоснабдяването на увредените остатъчни паращитовидните жлези и отделянето на РТН възстановени, и е необходима дългосрочна заместителна терапия. Понякога хипокалцемия се развива много години след операцията. Следоперативният хипопаратиреоидизъм трябва да се подозира при всеки пациент с хипокалцемия и хирургична белег на врата му.

След paratireoektomii при пациенти с тежки хиперпаратиреоидизъм и костни лезии понякога развиват синдром на "гладни кости" поради така алчни абсорбция на калций и фосфат кости, дори останалите непокътнати паращитовидните жлези не са в състояние да компенсира тези промени. Синдром на "гладните кости" обикновено се наблюдават при пациентите, които са имали операция на повишени нива на алкалната фосфатаза в серума и / или имаше тежка вторичен хиперпаратиреоидизъм с уремия. Този синдром се характеризира с постоперативно ниво хипопаратироидизъм ниско серумния фосфор (поради повишеното поемане фосфат в костната тъкан), както и на компенсаторни повишени нива на РТН.

идиопатичен хипопаратиреоидизъм

В някои случаи, придобити хипопаратиреоидизъм придружава полижлезиста синдроми. Това е най-често се свързва с първична надбъбречна недостатъчност и хронична кандидоза на кожата и лигавиците - автоимунен полигландуларен синдром тип 1, и обикновено се появява на възраст 5-9 години между. Придобитата хиперпаратиреоидизъм среща в изолирана форма. В тези случаи тя се развива на възраст между 2-10 години, както и по-често между - в момичета. В двете форми на идиопатичен хипопаратироидизъм в кръвта често откриване на антитела към тъкан на паращитовидните жлези. Приблизително 30% от пациентите с изолирана форма хипопаратироидизъм настоящите антитела, реагиращи с кола, въпреки че патогенетична роля е неизвестен. Автоимунен полигландуларен синдром тип 1 се наследява като автозомно рецесивен черта и се причинява от мутации в гена на Aire (автоимунен регулатор). AIRE протеин е транскрипционен фактор, участващи в регулацията на ендокринната и имунната система.

Друга форма на автоимунно хипопаратироидизъм открити при пациенти с автоантитела активиращи кола и потиска секрецията на ПТХ. Тези редки случаи са открити в други автоимунни заболявания (първична надбъбречна недостатъчност и тироидит на Хашимото).

Семеен хипопаратиреоидизъм

Редки фамилни форми на хипопаратироидизъм могат да бъдат наследени като автозомно доминантно или рецесивен черта. Автозомно-рецесивно хипопаратиреоидизъм се случва в семейства с мутации в гена на ПТХ нарушават обработката на този хормон. Други автозомно рецесивна форма поради заличаването на хипопаратироидизъм 5`-глиални клетки ген липсващата част Б, кодираща транскрипционния фактор, необходим за формиране на паращитовидните жлези. Тъй като в този случай е налице агенезия на тези жлези, хипопаратиреоидизъм е по рождение.

Автозомно доминантно хипопаратироидизъм може да бъде следствие на активиране на точкови мутации CaR гена водят до конститутивно активиране на рецептора протеин. В резултат на отделянето на РТН се потиска дори ниски нива на калций в серума (смяна "работната точка" наляво). Различните семействата на различни мутации, идентифицирани пътуване с кола ген при пациенти обикновено имат лесен хипопаратиреоидизъм. Заради подобни мутации на този ген в бъбреците се развива тежка хиперкалциурия. По този начин, синдром е SDGG на огледален образ. Често можете да получите, като без лечение, въпреки че съществува риск от увеличаване хиперкалциурия, нефрокалциноза и уролитиаза.

Други причини за хипопаратиреоидизъм

Хипопаратироидизъм новородени могат да бъдат неразделна синдром ди Giorgio (dysmorphia, сърдечни болести, имунодефицитни и хипопаратироидизъм), причинени (аномалии хипопаратироидизъм, сензорна глухота и бъбречни) синдром хромозома микроделеция 22q11.2- HDR, въз основа на загубата на копия на гена, кодиращ транскрипционния фактор GATA3, както и редица други редки синдроми. При пациенти с таласемия или аплазия на червените кръвни клетки, които се нуждаят от постоянни кръвопреливания, след 20-годишна възраст може да се развива хипопаратиреоидизъм, причинени от желязо отлагане на паращитовидните жлези. Медни депозити могат да причинят хипопаратиреоидизъм в болест на Уилсън. В редки случаи, хипопаратиреоидизъм възниква в резултат на рак метастази паращитовидните жлези.

Тежка магнезиев дефицит е придружено от преходна инхибиране на отделянето на РТН и намаляване на неговите ефекти. Това се наблюдава, когато магнезиев загуба поради стомашно-чревни и бъбречни заболявания, и алкохолизъм. Както е отбелязано по-горе, в паращитовидните жлези магнезиев изглежда да се изисква за свързване на стимул за секреция.

2. pseudohypoparathyreosis

GWP - наследени нечувствителност на таргетните органи на ПТХ. Биохимични параметри в тези случаи имитират хипопаратироидизъм поради липса на РТН (хипокалцемия, и хиперфосфатемия), но нивата на ПТХ в серум увеличени и реакцията въвеждането му извън рязко отслабена.

клиничните прояви

Има две форми на GWP. GWP тип 16 - устойчивост Изолиране на РТН проявената хипокалцемия, вторичен хиперпаратироидизъм и хиперфосфатемия. GWP тип 1а, в допълнение към тези биохимични промени, характеризиращ се чрез соматична фенотип на наследствена остеодистрофия Albright (NoDo): нисък ръст, луна лице, и късо гърло, брахидактилия, скъсяване на метатарзалните кости, огнища подкожно осификация, и често умствена изостаналост. Най-често съкратено четвърти и пети метатарзални и затова компресията в юмрук ръка фугата се формира вместо изпъкнали трапчинка. Най-малко вероятно да имат репродуктивни нарушения (олигоменорея при жените и безплодие при мъжете). Интересното е, че някои пациенти наследят соматични фенотип NoDo без смущения на калциевия метаболизъм. Това състояние се нарича psevdopsevdogipoparatireoza (PPGP).

патофизиология

В основата на 1а GWP е загубата на функция на един от алелите (хаплоинсуфициенция) ген, кодиращ каталитичното подзвено и регулаторен протеин гуанин нуклеотид свързващ (G_S ) Или GNAS1. Резултатът е само половината от нормалното количество субединици на хетеродимерен G_ите, което съответства на РТН рецептора на аденилат циклаза. При пациенти с тип 1 на GWP на сАМР отговор на въвеждане на урина РТН рязко намалява. тъй като G_ите мачове с аденилатциклаза и много други рецептори, в тези случаи, ние трябва да очакват генерализирана устойчивост на хормони. В действителност, тези пациенти са много често първичен хипотиреоидизъм и първичен хипогонадизъм, който показва устойчивост на TSH, LH и FSH. Въпреки това, чувствителността на други хормони (например АСТН и глюкагон) остава практически непроменен. По този начин, намаляване на G 50%_S Той предизвиква резистентност не всички хормони, реализирането му ефект чрез аденилат циклаза. Недостигът на G_S Той се среща при пациенти с PPGP и фенотип NoDo, които обикновено отговарят на РТН. Фактът, че мутацията G_S винаги предизвика NoDo, но само понякога определено устойчивост на РТН, сочи ролята на други фактори в смущения на обмяната на минералите.

Когато GWP тип 16 притежава устойчивост на РТН, но NoDo фенотип отсъства, и нивото на протеин G_S в мембрани на еритроцити или нормални фибробласти. Въпреки това, този синдром занимава и с активна процесуална GNAS1, но не и с неговите кодиране мутации регион. Около половината на HpD се открива тип 16, получен от майка заличаване (до 3000. Вр) ДНК регион, разположен над 200 хиляди. Вр близо до центромера от GNAS1. Тази делеция елиминира метилиране ключ екзон на GNAS1, която съдържа алтернатива промотор, който се конкурира с нормален ген промотор. В резултат на транскрипция, контролирана така неметилиран промотор в бъбречната кора синтезира достатъчно количество от протеин G_S . По всяка вероятност, нарушена GNAS1 метилиране на регулаторни последователности играе важна роля в патогенезата на тип 16 GWP.

генетика

GWP тип 1а се наследява като автозомно доминантен белег. Пациентите наследява на дефекта от бащата, почти винаги се наблюдават PPGP без устойчивост на ПТХ. Когато наследи мутантния алел от майката винаги е така с GWP на устойчивост на ПТХ. Това се дължи на естеството на наследството на геномна отпечатване локус GNAS1. В бъбречната кора майката алел само изрази. Така че, ако GNAS1 мутантния алел наследява от майката, а след това децата ще имат място на GWP, а ако баща му, а след това - PPGP. По този начин съпротивлението на щитовидната жлеза и бъбреците хормонални влияния определя отпечатване GNAS1 тъкан специфичен ген. NoDo фенотип прояви не зависят от механизма на отпечатване, и следователно фенотип е характерно за тип HPD 1а, и за PPGP.

диагностика

Хипокалцемия, и вторичен хиперпаратироидизъм се наблюдава при различни състояния (например, бери-бери D), но ако има също хиперфосфатемия или NoDo, следва, че на GWP. За да потвърдите, устойчивостта на ПТХ прекарват Ellsworth-Хауърд тест със синтетичен човешки PTH (1-34) (терипаратид). Получаването при доза от 3 IU / кг прилага интравенозно в продължение на 10 минути на диуреза фон вода. Урината се събира в продължение на един час преди пробата, и в продължение на 30 минути, 1 час и 2 часа след това. В урината определи сАМР съдържание и креатинин, експресиращи резултатите в нано мола на 1 л сАМР гломерулна филтрат (измерено чрез серумните нива на креатинин). Обикновено сАМР нивата в урината след прилагане на РТН увеличава над 300 нмол / л. Вместо цАМФ може да се определи съдържанието на фосфати в урината, но тази цифра е много по-надежден. В практиката на устойчивостта на РТН съди от повишени нива на РТН в основата на хипокалцемия и хиперфосфатемия нормални витамин D метаболити (независимо дали NoDo).

Недостигът на витамин D 3.

патогенеза

Причина бери-бери D може да бъде недостатъчна слънчева светлина, ниска хранителния прием на витамин или счупване му абсорбция. Освен това, вещества, които активират разграждането на витамин D и неговите метаболити (фенитоин, фенобарбитал) с латентна дефицит на този витамин може да го правят очевидни. слънчева светлина често се чувстват липсата на хоспитализирани пациенти. Рискът от рак на кожата и причинява много хора да се избягва излагането на слънце или да използвате кремове, които предотвратяват проникването на ултравиолетови лъчи в епидермиса, която произвежда голяма част от витамин D. Хората с тъмна кожа и светлина на възраст по-малко, стимулира производството на този витамин. Ако сред представители на бялата жени преди менопауза разпространението бери-бери D е 5%, а след това сред афро-американски жени на същата възраст, тя достига 42%. Интензитетът на слънчевата радиация - най-важният фактор, определящ производството на витамин D, в зависимост от сезона (през лятото над зимата) и ширина (осветеността по-долу във високите географски ширини). Обогатяване на млякото с витамин D намалява честотата на бери-бери в САЩ, но в някои страни не следват тази практика. Въпреки това, дори и в САЩ D дефицит болестта често при деца, чиито майки се придържат към вегетарианска диета и не консумират млечни продукти, както и от 2-годишна възраст децата не превод на храна, обогатена мляко. Съдържанието на витамин D в кърмата е малка, но витаминни добавки могат да го увеличат. витамин D намалена абсорбция при различни заболявания на тънките черва, панкреаса и жлъчните пътища, както и пациенти, които са претърпели частична гастректомия или червата хирургия.

клиничните прояви

Клиничните прояви на бери-бери D са обсъдени по-нататък в раздела за остеомалация и рахит. недостиг на витамин D трябва да се подозира в оплаквания от сънливост и мускулна слабост на проксималната костна болка в резултат на по-ниски нива на калций и фосфат в серума, и ниско калциев екскреция. Диагностика функция е ниското съдържание на 25 (OH) D в серума. Нивото на 1,25 (ОН)₂Често D остава нормално, отразяваща повишена активност на 1-хидроксилаза, който запазва чувствителност към увеличаващи се концентрации на РТН и промени в минерално метаболизъм.

лечение

Целта на лечението е да се бери-бери D нормализиране на клинични, биохимични и рентгенографски промени. Трябва да се внимава да не се провокират развитието на хиперкалцемия, хиперфосфатемия, хиперкалциурия, нефролитиаза или метастатичен калцификация. Това изисква внимателно проследяване на пациента. Тъй като лечението на костно увреждане и подобряване е необходимо общото състояние на пациентите да намали дозата на витамин D, или калциев фосфат. В една проста липса на витамин D в храната достатъчно за няколко месеца всеки ден се добавя към храната на витамин 2000-4000 единици, а след това отидете на заместителни дози за прием (до 800 единици на ден). обикновено са необходими Неправилната абсорбция на витамин големи дози (25000-100000 единици на ден или 1-3 пъти седмично). Тя е по-целесъобразно да се използват 25 (OH) D, който се абсорбира по-добре. 1,25 (ОН)₂D - означава неподходящи за лечение на бери-бери D, защото за коригиране на костни дефекти в рахит необходими вероятно други метаболити на витамин. витамин D трябва да бъде допълнен Получаване дневен прием на 1-3 грама на елементарен калций. Особено внимание трябва да се дава на пациенти авитаминози D, в която повишени нива на РТН, като удължено витаминен дефицит води до известна автономия на паращитовидните жлези. Бързото попълване на калций и витамин D в дефицит тази настройка може да предизвика хиперкалциемия и хиперкалциурия.

4. Витамин D-зависим рахит (BD3P) тип I

тип BD3P I (също наречен D-дефицитни psevdovitamin рахит) е рядко автозомно рецесивно заболяване, при което рахит е регистрирано на фона на ниско 1,25 (ОН)₂D, но нормално съдържание на 25 (OH) D. Заболяването се причинява от мутации в гена на 1-хидроксилаза 25 (OH) D, лишава ензимната активност. тип I BD3P възниква само с дефекти на двата алела на този ген. Лечението изисква приложение на фармакологични дози на витамин D или (по-добра) физиологични дози калцитриол.

5. Витамин D-зависим рахит тип II

BD3P тип II (също наречен наследствен 1,25 (ОН)₂D-резистентен рахит) - рядко автозомно-рецесивно заболяване, при което рахит (подобна на тази показана в детството с авитаминоза D). При много пациенти, има и алопеция, нехарактерно за бери-бери D. От последния тип BD3P II също така се характеризира с много високи нива на 1,25 (ОН)₂D в серума. В основата на това заболяване се инактивира мутации на ген PBD. Тежестта BD3P тип II може да зависи от тяхната локализация. Лечението с високи дози на калцитриол и калций води до частична или пълна ремисия на заболяването. В експериментален модел BD3P тип II (или инактивиране на двата алела PBD нокаут ген) показват, че костни нарушения, подлежащи на коригиране на големи количества калций и фосфат в диетата, въпреки плешивост поддържа. По този начин, в епидермиса и космените фоликули PBD може да играе различна роля от червата и костите.

6. Други условия придружен от хипокалциемия

Когато хипоалбуминемия общо съдържание на калций в серума е намалена поради свързаната фракция, но йонизиран калций концентрация не се променя. йонизиран калций ниво може да се определи директно или (когато хипоалбуминемия), ориентирани в коригирана ниво на общ калций, който се измерва с ниво (мг%) + 0.8 х [4 - измерва нива на албумин (ж%)].

По този начин, когато съдържанието на калций в серума, 7.8 мг%, а нивото на две гр% албумин концентрация коригирана калций е равно на 7,8 + 0,8 х (4-2) или 9.4 мг%.

В редица нарушения, остра хипокалцемия се развива дори и срещу непокътнати механизмите за хомеостазата, просто защото миналото не може да се справи с бързо развиващи се измества. Така, остра хиперфосфатемия поради рабдомиолиза или тумор разпадане (по-специално в контекста на бъбречна недостатъчност), може да бъде придружено от рязко намаляване на концентрацията на калций в серума с появата на симптоми на хипокалцемия. Трансфузионна на големи количества цитрат кръв причинява силна хипокалцемия поради образуването на калциев цитрат. В тези случаи е за предпочитане намалява нивата на йонизиран калций. Ужасно функция е хипокалцемия при остър панкреатит, причинени от свързването на калций с мастни киселини, получени чрез действието на панкреатични липази. Хипокалцемия може да бъде резултат от твърде бързо минерализация на костите, както и в "синдром на гладен костен" или обширни метастази на рак на простатата.

диагностика на хипокалцемия

Изходен диагностични мерки калций, магнезий, фосфат, йонизиран калций (Са²⁺), Напр. Via йонно чувствителен електрод в газовия анализатор. концентрация на глюкоза в кръвта на ивицата.

Разширен диагностициране на наличието или анамнестичен клинично съмнение: метаболити на витамин D, РТН, калцитонин.

ЕКГ: продължителността на интервала QT.

лечение на хипокалцемия

Лека форма: Калциев глюконат 10% от 2 мл / кг перорално на всеки 8 часа или 2.1 мл / кг през 15-30 мин / инч

Тежка форма:

• Калциев глюконат 10% 1-2 мл / кг / бавно (макс. 1 мл / мин) при ЕКГ контрол.
• без ефект за съмнение за недостиг на магнезий!
• Paravasal некроза, когато се прилага, некроза на черния дроб, когато се прилага чрез пъпната вена, вазоспазми.
• Всички деца могат да получат тежка аритмия и нарушения на AV-нагоре, за да завършите AV блок, но особено застрашени са децата, които получават сърдечни гликозиди.

внимавай странични ефекти на калциев глюконат:

остра хипокалцемия

Когато се прилага интравенозно тетания хлорид (272 мг калций на 10 мл) глюконат (90 мг в 10 мл) или калциев глуцептат (90 мг в 10 мл). Само за няколко минути се прилага около 200 мг елементарен калций. Когато стридор е необходимо да се освободи дихателните пътища. Едновременно с калций и бързо форми на витамин D се прилагат в. Преди тяхното действие интравенозно количество на калций може да се регулира 400-1000 мг на ден. Калций дразни стените на вените и се прилагат най-добре в голяма вена или централен венозен катетър.

хронична хипокалцемия

Проблемът на терапия е да премахне симптомите, и поддържане дейонизирана концентрацията на калций в серума на ниво 8,5-9,2 мг%. При по-ниска концентрация на пациента може да се поддържа клинични симптоми и евентуално (ако едновременно повишени нива на фосфат) развиват катаракта. Сближаване ниво на калций към горната граница на нормата може да се придружава от тежка загуба на урината калций поради ефектите на РТН, намаляване калциев екскреция. В резултат на това съществува риск от нефролитиаза, нефрокалциноза и хронична бъбречна недостатъчност. Освен това, при такива обстоятелства, терапевтични агенти увеличава риска от предозиране и появата на симптоми на хиперкалцемия.
В основата на лечението на хронична хипокалцемия съдържа калций и витамин D. Калцият се предписва орално в размер на 1.5-3 грама елементарен калций на ден. Такива големи дози калций може да намали необходимото количество витамин D и калций бързо нормализиране серум ако витамин D е необходимо да се получи поради появата на токсични симптоми. В търговията има много добавки с калций, както и високоскоростен (калцитриол) и много дълго-действащи лекарства (ергокалциферол), витамин D. ергокалциферол - най-евтини средства, както и, в допълнение, повечето от пациентите лесно да наблюдават неговото приемане верига. Въпреки това, той постепенно се натрупва в организма и може да доведе до симптоми на отравяне. Чрез добавянето на други средства, засягащи калциевия метаболизъм, трябва да бъдат лекувани с особена грижа. Тиазидни диуретици, например, намаляване на уринарна екскреция на калций и може да предизвика тежка хиперкалцемия в случаите, когато адаптивни механизми не работят и нивото на калций в серума зависи само от неговата екскреция. По същия начин, ендокринни нарушения, които нарушават бъбречна функция (и по този начин отделянето на калций) може да доведе до рязко увеличение на нивата на серумния калций при пациенти, приемащи големи дози витамин D. бързо витаминни препарати са по-малко опасни в това отношение, но са по-скъпи и изискват по- настройка честата доза.

предотвратяване: Преждевременно родени бебета допълнително 5 мл / кг / ден на калциев глюконат към базовата инфузията (1.25 мг / кг / ден).