Bone остеомалация при възрастни: лечение, симптоми, причини, симптоми

Причини за възникване на костната остеомалация при възрастни

Минерализацията на новообразуваната матрицата по време на преструктуриране кост изисква нормална концентрация на Са, Р и активният метаболит на витамин D в кръвта. Последният осигурява необходимото ниво на минерализация на Ca²⁺ и P и се появява директно регулира минерализация.

Причини OM същите като рахит при децата, така че тя се нарича рахит възрастни. Повечето случаи на остеомалация, дължащи се на недостиг на витамин D, поради липса на наличност на тялото или нарушаване на неговия метаболизъм. Предоставяне на витамин D в 90% зависи от неговото формиране на кожата под въздействието на светлина и по този начин в северните и умерените ширини предмет на силни сезонни колебания. Недостатъчна слънчасване комбинира с хранителен дефицит на витамин D или нарушаване на нейната абсорбция в червата е често срещана причина за дефицит. От втората витамин D хидроксилиране настъпва само в бъбрека, продукти digidrok-1,25-sivitamina D намалява при хронична бъбречна недостатъчност чрез намаляване на теглото на нефрони.

Sheer хипофосфатемия може също да наруши минерализацията на костната матрица и причиняват OM дори в нормални нива на 1,25-дихидроксивитамин D. продукти най-честата причина хипофосфатемия е загубата на фосфор в урината поради по-ниските си реабсорбция в бъбречните тубули (бъбречна тубулопатия). Дефект тръбна фосфор реабсорбция често вродена, но може да се появи при възрастни, като токсичните ефекти на тетрациклин на изтекъл или тежки метали, с парапротеинемия и някои тумори. Това може да бъде придружено от частично дефект на метаболизма на витамин D, където нивото на 1,25-хидроксивитамин D в кръвта е нормално но няма увеличаване на синтеза на този метаболит в отговор на стимулиране хипофосфатемичен. ОМ също описва развитието на хронично приложение Almagelum, като съставните алуминиеви и магнезиеви йони се свързват фосфат в чревния лумен, предотвратяване на тяхното усвояване. ОМ се появява в пациенти с бъбречна тубуларна ацидоза. Друга причина е, ОМ прекомерно проникване в тялото на алуминий или други метали, които се натрупват в области на соленост, последният блок (диализа ОМ).

Класификация на костна остеомалация при възрастни

Основните форми на остеомалация.

• Кондиционираната дефицит на витамин D в ниско изолация комбинира с хранителен дефицит на витамин или чревна малабсорбция.
• Stargeskaya OM - обикновено polietiologichesky. В своето развитие роля, изпълнявана от липсата на изолация (често се случва при по-възрастни хора, които не излизат от апартаментите, или след продължителна хоспитализация) - хранителен дефицит на витамин D, малабсорбция на червата, дължащи се на козните атрофия, нарушено хидроксилиране в бъбреците с намаление в производството на 1,25 хидрокси-витамин D поради възрастта на съкращаване на нефрони.
• Nefrotubulogennaya ОМ вроден дефект тубулна реабсорбция на фосфати (хипофосфатемичен) или бъбречна тубуларна ацидоза.
• Онкогенни ОМ, възникващи в някои, предимно доброкачествени тумори на костите и меките тъкани. По причини за ОМ показват ефекти върху бъбречните тубули хуморален агент, получен от туморна тъкан, което води до намаляване на тубулна реабсорбция на фосфати и изпускане на урина. Отстраняването на тумора води до нормализиране на кръвно фосфат и лечение ОМ. Когато OM неясен характер, трябва да се има предвид в този формуляр и да се извърши щателно претърсване на тумора.
• Както бъбречна остеодистрофия компонент при пациенти с хронична > бъбречна недостатъчност.
• В някои случаи, паращитовидните аденоми, най-вече на ниво висше хиперпаратиреоидизъм.

Симптоми и признаци на костно остеомалация при възрастни

Клиничните прояви OM: болки в костите и проксимална мускулна слабост с нарушена движение, и на първо място - провежда с участието на проксималната бедрена кост и тазовите мускули. Пациентите са принудени да прибягват до помощта на ръцете си при ставане от леглото или от един стол, изправяне от клекнало положение, изкачване на стълби, особено когато пътуват надолу. Гами походката става мода (патица походка) или разместване, без да се излиза от спирката на етаж. Обективно, има болки в костите на налягането и подслушване, пациентите губят способността да устои на насилие опит да се изправите огъната крак, а след това се огъват се изправи на крака. Поради липса на ODS те са принудени да се използва бастуна, ограничаване ходене, а след това да стане "затворници на апартаментите си," и най-накрая, са принудени да "положи в леглото."

Той играе важна роля поддържане общи клинични прояви, като при пациенти с чревна малабсорбция - индикация polyhypovitaminosis, особено дефицит на мастноразтворими витамини (А и В), анемия, тетания (обикновено е лека - под формата на информация през нощта фута).

В биохимичен анализ разкрива хипокалцемия и хипофосфатемия често gipokaltsiuriyu, повишена алкална фосфатаза, обикновено умерено - с 1.5-2 пъти (важна функция в диференциалната диагноза на остеопороза). Често леко повишени нива на ПТХ в кръвта (вторичен хиперпаратироидизъм). Могат да бъдат намалени нива на 25-хидрокси витамин D в кръвта е витамин индикатор организъм сигурност D.

Диагностика на костната остеомалация при възрастни

Рентгенова снимка

В по-ранен етап, показан на ОМ не рентгенова еталон детектиран чрез неспецифично или остеопения, неразличими от ОП. В допълнение, ОП често предхожда остеомалация, причинени от недостиг на витамин D, и сенилна остеомалация. При тези пациенти, комбинацията от патологично значително ОП и ОМ (poromalyatsiya) и клинични и радиологични - фрактури с локализации характеристика на ОП. В същото време комбинацията от OM с OPS - рядкост.

Впоследствие остеоид увеличение дебелина поради покритие върху повърхностите на костна трабекулите и изтъняване минерализирана кост слой в дълбочина на порестата модел трабекуларната става "бавен", както ако podtertym смола. Един от най-ранните симптоми на OM, идентифицирани по висока резолюция рентгенова дифракция, може да бъде intracortical резорбция.

Най-надеждният рентгенографски знака на OM са Loozera зона. Швейцарската хирург Емил Loozer описан тези промени в рентгенов подобни картографирането на фрактури при пациенти с недохранване в страните от Централна Европа, засегнати от блокадата от съюзниците по време на Първата световна война. Loozer отбеляза редица важни функции, които ги отличават от фрактури:

• липса на клинични признаци на счупване: анамнеза за травма, охлузвания, хриптене, патологично мобилност и опазване на опорно-двигателния апарат функция, макар и ограничен;
• множество от такива промени;
• склонни да им симетрично разположение в скелета;
• характерни за мястото на тяхното местоположение.

Патологичните изследвания, проведени Loozerom показаха наличието на тези пациенти OM, причинени от хранителен дефицит на вещества, необходими за минерализацията на костите. Loozer разглежда тези промени като следствие от патологично преструктуриране на костите, но подчерта ролята на "механично дразнене" в техния произход. По-късно терминът е удължен до ненужно повреди от статично и динамично претоварване в здравословен останалата част от народа.

Според съвременните концепции, Loozera площ - един вид "пълзи" фрактури, които се случват в области от стрес върхове и поради повреди в структурата на костите, поради която има обичайното физиологично натоварване са за тях прекомерно. Характеристика зони Loozera се навива чрез механично дефектен остеоид царевица, които обикновено не се вижда на рентгенография, както е unmineralized. На фигури 5.36-5.48 Loozera представени различни видове зони в изображението на рентгенова: напречно лентообразни дефекти (и по-нови случаи - зигзаг линии просветлението) да пробие костните контурите, изцяло или частично премине диаметър, EDGE "вдлъбнатини" на костна контур. Краищата на тези ленти, разделени костни фрагменти могат да бъдат запечатани и рядко подчертаните открити не лентоподобните дефекти и напречната уплътнителната лента. Тези промени правят приличат фрактури и често вземат за тях. В английската литература, те са дори по-нататък "psevdoperelomy". Въпреки това, въпреки очевидната разделяне на костта в фрагменти, тя отсъства или изместване среща само в резултат на ъгловото преместване на инфлексия при остеоид зона. Понякога остеомалация дебютен сингъл площ Loozera, особено в шийката на бедрената кост. Такива случаи са често объркани с обичайните счупвания и фрактури на претоварване, още повече, че се променя често се срещат при по-възрастни хора, след като роднина на претоварване, например, след като работата на пролетта в страната. За разлика от обикновените щети от претоварване, Loozera зона остеомалация не се лекува, дори при пациенти, прикован към леглото в продължение на дълго време.

Loozera зони могат да се появят в почти всяка кост, с изключение на покрива и основата на черепа. Най-типичните на локализация:

• шията и subtrochanteric площ на бедрената кост;
• клонове на тазовите кости;
• тялото на кост илиачна;
• ребра;
• метатарзални кости - на това място, за разлика от Doychlendera заболяването, те обикновено са многобройни и двустранни;
• цервикални остриета.

Приблизително 80% Loozera идентифицират области имат две Х-лъчи: костите на таза и на гръдния кош.

Пластмасови деформация на костите се срещат в разкиснатите костите под влиянието на механични фактори, по-специално на статично натоварване.

Тези щамове включват:

• камбана като деформация на гръдния кош, понякога придружени от завоя на гръдната кост;
• деформация на таза, към който вход е под формата на карта, в резултат на сърдечна стърчащата в кухината на таза и сакрума страничните части на тазовата кост в ацетабулума и перковата-виден деформация срамната кост, които са свързани под остър ъгъл кост;
• вторичен базиларна впечатление - издатина на черепа в района на основата кухина съседен на големия отвор на тилната кост (диференциална диагноза с craniovertebral вродени малформации деформиращи костно заболяване на Paget);
• деформация на вертебрални органи с потъване затваряне записи под влияние на натиска на междупрешленните дискове, за разлика от ОП са подобни и равномерно върху големи сегменти на гръбначния стълб;
• извивания деформация на проксималния край на бедрената кост;
• дъгообразна извивка на диафазата на дългите кости.

Пластична деформация на костите, след като се счита за водещ признак на ОМ. Въпреки това, те се срещне с ОМ рядко и само в напреднали случаи, развитие предимно в областта на зони Loozera поради остеоидно съответствие мазол. Повечето други гледане на гърдите деформация под формата на камбана, поради наличието на голям-завой и ребрата фрактури в места Loozera зони. Те могат да бъдат придружени от кривината на гръдната кост и зоните, Loozera. кривината на дъгообразен на дългата ос на костта, например изпъкнала страна на тибията навън, обикновено се намират в случаите, OM, когато тя е "продължение" късни рахит и причинени от същите причини. Значително изразени пластично деформиране на костите, трябва да се направи внимателно изключи паращитовидната аденом.

Покриване ендостеалната повърхност на костите остеоидно ги прави устойчиви на въздействието на ПТХ. Тази бариера, очевидно открита от fibroosteoklazii поради вторичен хиперпаратироидизъм. Въпреки това, като цяло hyperparathyroid компонент е слаб и почти не се вижда в рентгенографии.

Nefrotubulogennaya остеомалация различни характеристики, изброени по-долу.

• Може би липсата на остеопения, дори и на пациентите дълги неподвижност, поради съпротивата на костните повърхности, покрити с остеоидно да остеокластите резорбция. Костната плътност често не се намалява на кортикална слой може да се поддържа нормална дебелина. Трабекулите на компенсиращ дори се сгъсти, и контурите на тяхната "razlohmacheny". Пореста модел трабекуларната в тази форма OM сравнение с вълнени конци, докато за OD - с копринени нишки.
• Често много големи количества Loozera зони, докато очакваните десетки (наречени синдром на млекаря е).
• Атипични локализация зони Loozera: в диафиза на дългите кости в кости метакарпални и фалангите в долната челюст, в сводовете на прешлените.
• В някои случаи преференциално намаляване на плътността или надлъжна razvoloknenie yukstaperiostalnoy зона кортикални фалангите на.
• Ако терапията с витамин D и (или) фосфат не води до подобрение в продължение на шест месеца, е подозира онкогенна остеомалация.

Loozera зона открити от ядрено-магнитен резонанс и скенер на костите по-рано от рентгенови снимки. Когато костна сцинтиграфия, те имат формата на множество огнища hyperfixation RFP в горните типични места с тенденция към симетрично в скелета.

вторичен хиперпаратиреоидизъм, остеомалация придружител допълва радионуклид картина характеристика интензивен hyperfixation RFP в костите на черепната свод и в други части на скелета. В напреднал ОМ също показва пластична деформация на костите.

По време на ефективно лечение на остеомалация може да се наблюдава още по-висока hyperfixation радиофармацевтик в костта, което показва незряла костна минерална отлагане в preexistent матрица и не трябва да се приема за прогресиране на заболяването.

Радионуклиден изображения играе важна роля в търсенето на костите или меките тъкани, тумори като причина за остеомалация такива.

Лечение на костен остеомалация при възрастни

В повечето форми на остеомалация ефект на заместителна терапия с витамин D или неговите метаболити ранните (1,5-2 месеца) проявява клинично затихване болка и свободно движение. Морфологично ефект прояви лечение на клинично закъснение. Зона Loozera лекува на 4-ти месец от лечението. Важно е да се гарантира, че те са лечебни, защото преди, че физическата активност на пациента трябва да се ограничи, за да избегнат фрактури. Възстановяване на трабекуларния модел на пореста кост и увеличаване на кортикална дебелина е по-бавно в продължение на много месеци. Пластична деформация на костите е необратим.

Промени в опорно-двигателния апарат при хронична хемодиализа

Най прояви остеодистрофия намалява с времето при адекватна диализа достатъчна продължителност. Ако диализа е недостатъчен, остеопения се увеличава с патологични фрактури.

• Диализата (алуминий) остеомалация. При пациенти на хронична хемодиализа, има прогресивно скелетно заболяване, проявяващо се с болка в костите, миопатия, костни фрактури, повечето от ребра, но също така и телата на прешлените, шийката на бедрената кост и други. Показано е, високо съдържание на алуминий в костите и мозъка, което се счита за основна причина за прогресия остеодистрофияи често разработване енцефалопатия. Излишък на алуминий в тялото обясни диализат се използва чешмяна вода, и приемането Almagelum който се прилага на пациенти за свързване фосфат в чревния лумен и да се намали нивото на Р в кръвта. Тъй като тези промени се наблюдават при хронична бъбречна недостатъчност и свързващи агенти са фосфати без диализа, евентуално основен фактор. Радиологичното картина на остеомалация и остеопения проявява Loozera зони. Когато бъбречна остеодистрофия често откриват, калцификация на меките тъкани. Въпреки че предишното калцификация понякога регрес, по-типично прогресия им.
• Амилоидоза е друг важен усложнение на хемодиализа. Биохимично амилоид - бета-2 микроглобулин. Амилоид е депозиран в пространствата на костния мозък, включително субхондралната в пери-ставно капсула мека тъкан и синовията на ставите. Това води до удебеляване на периартикуларни меките тъкани с артралгия и артропатия, особено в рамото, но и в други големи стави. Вътрекостните амилоидни отлагания се появяват на рентгенографии унищожаване на субхондралната кост и по-дълбоки разделения. Най-често те са определени за радиография на ръце под формата на малки гроздовидни образувания в костите им. По-големи костни дефекти, отслабване на здравината на костите може да доведе до патологични фрактури, като хип кост или вертебрални органи. Често тези промени изглеждат като остеопороза. Като признание на амилоидни натрупвания с помощта на ядрено-магнитен резонанс. на MP-сигнал не е един и същ вид, въпреки че най-типичният нисък сигнал на Т1 и Т2 изображения. Една проява на амилоидни отлагания по е синдром на карпалния тунел тунел.
• Разрушителните спондилоатропатия засяга 5-23% от пациентите, най-вече на средна възраст и по-възрастните, които са лекувани с диализа обикновено е не по-малко от 2-3 години. В 70% от случаите се развива в шийните прешлени и се характеризира с бързо прогресивно намаляване на междупрешленните диск за пълно изчезване, унищожаване на съседни части на съответните органи на прешлените и остеосклероза. Снимка напомня спондилит. Докато обсъждане редица причини за това поражение, най-вероятно амилоидни отлагания в областта на костна деструкция и междупрешленните дискове.
• Друго усложнение е Амилоидоза амилоидни маси се разпространяват от засегнатите вертебрални органи и междупрешленните дискове в гръбначния канал с възможност за компресия на гръбначния мозък.
• Инфекциозни усложнения на хемодиализа включват сепсис, остеомиелит, артрити. Atrium диализа са артериовенозни фистули и развитието на възпалителни лезии допринасят за нарушена резистентност към инфекция при пациенти с хронична бъбречна недостатъчност и използването в лечението на имуносупресивни агенти и кортикостероиди.

Когато peritoiealiom диализа със същите промени в опорно-двигателния апарат, както в хемодиализа, но резултат на тежест над хемодиализа е спорен.

след бъбречна трансплантация често се развие асептична некроза на костите, причинени от продължителна употреба на глюкокортикоиди. които се използват за целите на имуносупресия. Много по-малко вероятно да аваскуларна некроза се наблюдава при пациенти на хемодиализа, подложени на лечение с глюкокортикоиди. Често има спонтанни фрактури поради остеопороза и бъбречна недостатъчност след хемодиализа. Пациенти с коригирани преди бъбречна трансплантация вторичен хиперпаратироидизъм, паращитовидната жлеза хиперплазия остатъчен могат да причинят автономно отделяне на РТН в периода след трансплантацията. В допълнение, възможни нередности в тръбната трансплантиран бъбрек със загуба на фосфат. Тези фактори могат да подкрепят остеодистрофияи след бъбречна трансплантация.