Постоперативна болка: ролята на механизми периферната и централната сенсибилизация

URL

Последните постижения в разбирането на физиологията и фармакологията boliimeyut потенциал значение при лечение на posleoperatsionnoyboli. Клинична болка може най-точно да бъде описан като "патофизиологична" състояние винаги засяга както периферна и централна сенсибилизация. Периферни сенсибилизация glavnymobrazom дължи на възпалителната реакция, докато tsentralnayasensitizatsiya за промяна "пластичност" в невроните на гръбначния мозък zadnihrogov. А ново разбиране на тези процеси е bolshoeznachenie за профилактика и лечение на остра болка и хронична preduprezhdeniyaboli.

въведение

Сега се признае, че продължителното болезнено стимулиране privoditk такива промени в нервната система, които променят "нормално", "нормално" отговор на болезнен стимул. Във връзка с etimbylo помолени да класифицира болка, като се излиза от два от своя osnovnyhkategory, съгласно принципа болката "физиологичен" и болка "патофизиологична" или "клинично" (Фигура 1). Процесите са в основата на "физиологичен" отговор на болкови стимули, съвсем различни от "патофизиологични" Отговорите, които се случват в klinicheskihusloviyah.

Физиологични болка е ситуация, в която bolevoystimul активирате периферни нозисептори, които след това peredayutinformatsiyu на пътища, тъй като той не попада в golovnoymozg и няма да се разглеждат като потенциално опасни razdrazhitel.Faktory, което води до развитието на "клинична" болка vyzyvut takieizmeneniya в отговор на системата стимул, които поради техните характеристики се различават от harakteristikambudut

"Физиологично" болка. Възпаление и увреждане на нервите dayutnachalo промени в обработката на входящите sensornoyinformatsii в периферните и централни нивата и води до сенсибилизация (Фиг.2). Ако имате някакво състояние sensitizatsiistimuly, които обикновено не би причинило болка, започнете vosprinimatsyakak болезнено (алодиния) и болезнени стимули започват vosprinimatsyakak giperbolevye (хипералгезия).

Най-общо казано, хирургически агресия води до dvuhfaznoybolevoy стимулация, която трябва да се вземе предвид, когато се занимават с bolyu.Vo На първо място, по време на операцията от нараняване на тъканите се случи, и по този начин генерира много болка kolitsestvo входящо notsitseptivnyhimpulsov. На второ място, след като операцията повреден възпаление на tkaneytakzhe води до входящите импулси болка. Obaetih процес vryamya, които се случват по време и след операцията, да доведе до изостряне на чувствителността на пътища на болката. Това proiskhoditkak в периферна ниво, където придружава от намаляване porogachuvstvitelnosti ноцицептори и централно ниво gdeprivodit до повишена възбудимост на гръбначния неврони uchastvuyuschihv провеждане болкови импулси (Фигура 2). По този начин, ponyatieo сенсибилизация току-що беше описано. Това помага при prakticheskihusloviyah при лечението на остра болка и предизвиква интерес ispolzovaniyunovyh методи за постоперативна аналгезия с помощта novyhagentov не-опиоиден тип са възможни kombiniruyutsyas опиоиди.

В заключение следва да се отбележи, че болката при хора neizmennoprivodit на повече или по-малко тежки страдания. Ноцицепция, невропатия, физиологични фактори или фактори на околната среда sredymogut всеки самостоятелно или в комбинация водят до болка. не Odnakonotsitseptsiya болка. Ето дефиницията на болка rekomenduemoeMezhdunarodnoy асоциация за изследване на болката ", Bol- го nepriyatnoechuvstvennoe и емоционално преживяване, свързано с deystvitelnymili потенциал разрушаване на тъканите."

периферна сенсибилизация

Има няколко различни видове стимули, които могат да доведат следващите изследователи в активирането на периферните ноцицептивна път rezultatomchego ще бъде появата на усещането за болка. При нормална usloviyahtermalnye, механични и химични дразнители aktiviruyutnotsitseptory висок праг на възбудимост, което signaliziruyutob тези стимули в дорзалната рог на гръбначния мозък. Въпреки това, клинични условия, изброени болкови стимули travmatichnyi трайни във времето и са свързани с разрушаване на тъканите. Razrushenietkani води до възпалителен отговор, който води до чувствителност на болка.

Като част от възпалителния отговор се извежда vnutrikletochnogosoderzhimogo от счупени клетки, клетки, участващи в vospalitelnyyprotsess като макрофаги и лимфоцити. Ноцицептивната stimulyatsiyaprivodit също неврогенно възпалителен отговор. Това privoditk вазодилатация и плазма добив протеин в интерстициума и изход takzhek химични медиатори от клетки, покрити vospaleniem.Vse тези фактори водят до изхода на цялата "коктейл" vospalitelnyhmediatorov като калий, серотонин, брадикинин, substantsiyaR, хистамин и циклооксигеназа продукти и метаболизъм lipoksigenaznogoputey арахидонова киселина (Фигура 2). Тези veschestvazatem и сенсибилизиращо ноцицептори с висок праг състояние vozbudimosti.Posle поява на чувствителност стимули с ниска интензивност, които при нормални обстоятелства не причиняват болка, започват vosprinimatsyakak болка. Тази верига от събития, които се появява след razrusheniyatkani, наречен периферна чувствителност. Това засилено sostoyanieharakterizuetsya отговор на термичен razdrazhitelina унищожаване място тъкан. Ако има желание umenshitfenomen периферната чувствителност, докато всички neobhodimoprilozhit на внимание за да се предотврати или да се намали himicheskihmediatorov дейности, които са част от възпалителния "коктейл". Imennoeta причина оправдава въвеждането на нестероидни protivovospalitelnyhsredstv, конвенционални опиоиди, локални анестетици (traditsionnyhi дългодействащ), и т.н.

Възпалението е друг много важен ефект върху perifericheskienervy. Доказано е, че има вид nemielinizirovannyhpervichnyh аферентни влакна, които са нереактивоспособни при нормални условия на тежки механични и термични стимули. Odnakopri възпаление, което води до химически sesnsitizatsii, onistanovyatsya чувствителни към тези стимули и реагира бурно dazhena обикновени обикновени стимули. Това е следствие на рецептор izmeneniyv области. Свойствата на тези рецептори е все още да kontsane описани, но те са открити в различни tkanyahi нарича "мълчаливи" ноцицептори.

Възпалителният отговор е част от комплекс "отговор на увреждане", което често е причинена zamedlennogovyzdorovleniya пациенти след операция. Така заболяване, феномена на чувствителност в случай на повреда става strategieyborby болка. Клинични изследвания потвърждават, че тази стратегия може значително да намали katabolicheskiereaktsii в следоперативния период и ни позволява да напишете patsientaiz болница по-ранна дата.

Първични аферентни влакна

Болката се извършва от периферията на превключване spinnogomozga неврони на първичните аферентни влакна рецептора за болка. Те vklyuchayutv повече от bystroprovodyaschie ad- миелираните влакна imedlennoprovodyaschie немиелинирани C влакна Traditsionnyypodhod за предотвратяване на болка е да се предотврати proniknoveniyabolevyh импулси към мозъка от "pererizaniya" нерви Kaknau периферните и централни нива. Неотдавна provedennyeissledovaniya показа, че perifericheskogonerva рязане или увреждане, например по време на работа, поражда bolshogokolichestva физиологични, морфологични и биохимични промени izmeneniy.Eti включват анормален нерв активност kotorayaiskhodit от периферните части на първичен аферентни влакна на гръбначния дорзалните коренни ганглии на мозъка.

Sympathicus

Симпатиковата нервна система и играе важна роля в създаването на поддържането на състояния, включващи хронична болка (Фигура 2). увреждане на нервите и дори незначителни травми може privestik разрушаване на активността на симпатиковата нервна система, които potomprivodit за дългосрочно състояние, което е известно като "болка, подкрепян от симпатиковата нервна система." Това се дължи sosobennostyami симпатична дисфункция включва vazomotornyeizmeneniya и промени в потене, нарушения на растежа на косата inogtey, остеопороза и сензорни симптоми на спонтанна болка парене, хипералгезия и allodiniyu.Takie промени, причинени от няколко mehanizmami.Sredi тях- "напречно" между симпатикови влакна и еферентни notsitseptivnymiafferentnymi , активиране на адренергични рецептори nasensornyh неврони и чувствителност на ноцицептивните аференти.

гръбначния механизми

Централна сенсибилизация

По-голямата част от последните творби, посветени issledovaniyamboli, се фокусира върху изучаването на процесите, които протичат На нивото на задния рог на гръбначния мозък. Предложението се прави от Melzack и стена "теория порта" е довело до повишен интерес в тъч наблюдават значими взаимодействия в гръбначния рог, както и използването на такива техники, kakchreskozhnaya електрическа нервна стимулация и акупунктура. Posletravmy тъкани също посочени засилено отговор на нормални bezvrednyemehanicheskie стимули (алодиния) и vtorichnoygiperalgezii среща в увреденото областта на тъкан околната увреждане neposredstvennoemesto. Смята се, че тези промени са rezultatomprotsessov, които се случват в дорзалната рог на гръбначния мозък poslepovrezhdeniya тъкани. Това явление се нарича централна сенсибилизация (Фигура 3). И тези промени показват, че системата за болка tsentralnayanervnaya не е в състояние на стагнация и олово sebyaplastichno. Голям брой входящи ноцицептивни стимули, както е в случая, когато, например, операцията води до промяна reaktivnyhsvoystv дорзална рога неврони. Беше доказано, че bolevyerazdrazhiteli достатъчен интензитет на aktivatsiiS- влакна доведат до състояние на активиране

неврони в гръбначния рог. Освен това, има прогресивно narastanieneyronalnoy активност през целия период на bolevogorazdrazhitelya. Ето защо, ако на входящите импулси в ноцицептивен гръбначния мозък не възникват само вида взаимодействие "стимул-отговор на стимул," и увеличаване на активността на невроните spinnogomozga. Такова увеличение в активността на тези неврони направи по chuvstvitelnymik други входящи стимули и е компонент на tsentralnoysensitizatsii. Това откритие е имал огромно влияние върху kontseptsiiboli и сега се знае, че продължителната работа C- volokonv част от първичните аферентни влакна, когато става provodyatsyaimpulsy на нозисептори води до морфологични и biohimicheskimizmeneniyam в гръбначния рог, който може да бъде много трудно povernutvspyat.

Централна сенсибилизация води до някакъв друг izmeneniyamv заден край. Първо, има разширяване на obsluzhivaemogoretseptornogo размер поле, така че гръбначния неврони nachinaetotvechat към ноцицептивни стимули, които обикновено usloviyahnahodilis извън нейната област на компетентност. На второ място, nablyudaetsyauvelichenie интензивността и продължителността на отговор на стимули, превишаващи праговите сила стойност. И накрая, otmechaetsyasnizhenie праг на възбудимост, което води до факта, че стимулите, които обикновено не се възприемат като болезнено, aktiviruyutneyrony провеждат обикновено носисептивна информация. Това izmeneniyamogut е важно както за състояния, включващи ostroybolyu, като следоперативна болка, и в случаите, когато има хронична болка. Тези промени proyavlyayutsyagiperalgeziey, алодиния и увеличават рана chuvstvitelnostivokrug зона размер или нараняване.

увреждане на нервите също води до промени в гърба roge.Bylo показа, че след затваряне perifericheskogonerva контузия Миелинови окончания nachinayutpuskat кълнове към съседните zadnegokoreshka отдели. Това означава, че нервите не са обикновено се извършва bolevyeimpulsy започне да расте в по-повърхностно otdelamzadnego на гръбначния стълб, което при нормални условия kachestvestruktury работи на пътя на болката. Ако има funktsionalnyykontakt между краищата на влакната, които обикновено не са болезнени usloviyahprovodyat информация и неврони, които normalnyhusloviyah получава входящи ноцицептивен информация, realizuetsyatot механизъм, което причинява появата на болка и реакция на свръхчувствителност към леко докосване, като се наблюдава след povrezhdeniyanerva.

Фармакологични изследвания са идентифицирали bolshoekolichestvo невротрансмитери и невромодулатори че uchastvuyutv процеси, свързани с болка в гръбначния рог. Сега priznaetsyasuschestvovanie голям брой видове рецептори, uchastvuyuschihv провеждане болка (Фигура 4). Тези рецептори са разположени преди и postsinapticheskina терминали на първични аференти ноцицептивни. Priissledovaniyah специално внимание е отделено на N-метил-D-аспартат (NMDA) рецептор. Смята се, че през NMDA- nesoderzhaschie retseptorymogut осъществява реакция отговор на "физиологичните" pererabotkusensornoy информация. Въпреки това, има силно доказателство показва ролята на "интересни" аминокиселини, които действат върху NMDA-рецепторите в развитието на патофизиологични промени, като kaktsentralnaya чувствителност и промени в периферната retseptornyhpolyah и състояние, при което увеличава активността neyronovspinnogo мозъка. Освен това, NMDA антагонисти могат да отслабят perechislennyeproyavleniya. Кетаминът, NMDA- рецепторен блокер значително umenshaetraskhod опиати при определяне предоперативно. Декстрометорфан, стар наркотик, който е бил използван преди това за целите на podavleniyakashlya може да е друго лекарство на избор, тъй като тя potentsiiruyutmorfinovuyu аналгезия.

През последните години все по-голям интерес в азотен оксид (NO) и roliv биологични процеси. Този интерес е прехвърлена и sferuborby с болката, а сега има доказателства, че NO процес uchastvuetv обработка носисептивна информация. obrazovaniyaNO процес протича отново след активиране и калциев NMDA- рецепторен vhodaionov на. Следователно, описаните по-горе промени proiskhodyatvsled за NMDA- рецепторно активиране, може да бъде частично obuslovlenyobrazovaniem NO. Възможно е, че лекарства, които блокират obrazovanieili не се предприемат действия в бъдеще да играят роля в preduprezhdeniiili болка прекъсване.

опити да се прилагат в клинична ситуация са направени, че информацията, получена в резултат на фармакологичните и физиологични изследвания, за да се разработят нови стратегии за борба с болката. Тези popytkibyli съсредоточени около две неща. Първо, това е issledovanyveschestva които действат на ниво опиоида гръбначния, алфа-адренергичните рецептори и NMDA- рецептора. На второ място, в центъра vnimaniyabyli избран действия, насочени към намаляване на феномен tsentralnoysensitizatsii.

Централно действащите аналгетици Neopiatnye

въведение

Има голямо разнообразие от аналгетици, vt.ch. и neopiatnyh. Следните термини ще важат за въпроси prakticheskogoprimeneniya вещества, които много анестезиолози можеше vklyuchitv добра практика в момента. Metodikirazlichnogo описва новия използването на вече синтезира до момента denpreparatov, че когато се използва в anesteziologicheskoypraktike осигури комфортен пробуждане и otlichnoesamochuvstvie в оперирани пациенти и може да бъде uspehomispolzovany да се справят с остра и хронична болка. Тези preparatamotnosyatsya алфа2-адренергични агенти като клонидин нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), antagonistyNMDA (N-метил-О-аспартат) - рецептор, като например кетамин и накрая масло птица ему, който се намира в Австралия и който nedavnobylo го патентова в САЩ.

Нестероидните противовъзпалителни средства

Нестероидните противовъзпалителни средства (НСПВС) аналгетици predstavlyayutsoboy много важни терапевти групи често се използват, но рядко прилагани анестезиолози. Инхибиране на циклооксигеназа, ензимът, отговорен за биосинтеза на простагландини schitaetsyaosnovnym механизъм на действие на тази група от лекарства. NSPVSne обаче само инхибира циклооксигеназа, формирането на левкотриен други възпалителни медиатори. Актуални данни govoryato, че някои от тях, ако не и всички НСПВС имат tsentralnoeanalgeticheskoe действие.

Прототипът на нестероидното противовъзпалително лекарство е аспирин, синтезирано в 1829 Leroux.Atsetaminofen (парацетамол) за първи път е включена в тази група и Gilman Goodmani аналгетик е популярна за домашна употреба, който се използва като допълнителен аналгетичен период vposleoperatsionnom. Основното му предимство yavlyaetsyato, че той рядко се отразява процесите на агрегацията на тромбоцитите chtoochen важни в хирургичната практика. При дози до достигане от krayneymere

10 мг / кг / ден за деца и на 6 г / ден при възрастни, той ispolzuetsyapri извършване на голямо разнообразие от хирургични процедури, особено при пациенти, приемащи антикоагуланти obschegodeystviya.

НСПВС считат слаби analgetikami- много подвеждащи. Mnogieissledovaniya показа, че прилагане на НСПВС могат да намалят potrebnostv опиоиди или дори да доведе до пълен провал на тяхната ispolzovaniya.Preparaty аспирин група са особено ефективни при gdeosvobozhdenie простагландини води до чувствителност на болка retseptorovk механични и химични дразнители. Беше podtverzhdenoelektrofiziologicheskimi измервания и може да бъде rezultatomsnizheniya прага на възбудимост на полимодалните ноцицептори С- влакна.

Две проучвания на напроксен на лекарството, derviata пропионова киселина (което също е част от ибупрофен на лекарството и кетопрофен) показват, че прилагане на напроксен в премедикация верига на vzroslyhv доза от 550 мг подобри тяхното състояние по време на първите 24 chasovposle операции и съкращаване на болничен престой Postoperati лапароскопска женска стерилизация и kolennogosustava на артроскопия. Доказателство за ефективността на НСПВС са от dentologicheskih, гинекологични, урологични, ортопедични, ENT и drugihklinik хирургически ориентация. НСПВС намаляват необходимостта от опиоиди и следователно намаляване на страничните ефекти на последния, uluchshayutpassazh на стомашно-чревния тракт и позволяват да се активира и освобождава пациенти vbolee рано.

Лекарите, които отказват да използват НСПВС argumentiruyuteto че НСПВС намаляване на агрегирането на тромбоцитите води до кървене от стомашно-чревния тракт и бъбреците имат токсични ефекти. Като има предвид, аспирин инхибира необратимо tsiklooksigenazutrombotsitov целия период от живота си, но е от 8 до 11 дни vsedrugie НСПВС (с изключение ацетаминофен) инхибират този ензим obratimoi само за периода до плазмата се съхранява terapevticheskiekontsentratsii тези лекарства. пациенти вътрешен кръвоизлив grozittem които нестероидни противовъзпалителни средства се прилагат за кратък период от време, от 1 до 4 дни. Накрая, токсичните ефекти върху бъбреците proyavlyaetsyaotnositelno рядко. Токсичния ефект е обратим често се дължи на назначаването на НСПВС с други renotoksicheskimiveschestvami като аминогликозиди, цефалоспорини и диуретици.

В нашата институция извършва след ендоскопска manipulyatsiyvvodit интраперитонеално или в капсулата на ставата бупивакаин-Аз също вярвам, че за да прекарат $ 0.10- 0.20 за назначаване naproksenav таблетки предоперативно по-икономичен chempotratit $ 4.00 до бупивакаин. В моята практика, трябва да vsemihirurgicheskimi манипулация премедикация въведе НСПВС.

Алфа-2 адренергични лекарства

Друга важна група е neopiatnyh аналгетици gruppaagonistov алфа-2 адренергични рецептори, те otnosyatsyaklonidin, метилдопа и дексмедетомидин. Аз съм с клонидин за vrutinnom в премедикация при възрастни и deteyv доза от 3 мг / кг. Освен това успокояващо и отпускащо действие за намаляване на нуждите на упойващи etoprivodit и аналгетици време на работа от 30% средно. Освен това, тя pozvolyaetsnizit приложимост аналгетици в първите няколко часа Postoperati 10-15 процента. Повечето анестезиолози priznaetpotentsialnuyu предпочитат ниски стойности adrenalinas дестинация местни анестетици за гръбначни и епидурална analgezii.Ochen вероятно, че ефективността на тези големи блокове obuslovlenaagonisticheskim адреналина влияние върху алфа-2 adrenergicheskieretseptory. Назначаване на клонидин перорално също удължава deystvielidokaina под спинална анестезия. В настоящата Bernard и soavtoramiinteresnom двойно-сляпо, рандомизирано проучване sravnivalosdeystvie определен интравенозно и епидурално клонидин за постоперативно аналгетик kakedinstvennogo "аналгезия kontroliruemoysamim пациентите при пациенти след хирургическа korrektsiiskolioza. Клонидин целеви епидурално оставя znachitelnosnizit доза от клонидин се прилага интравенозно на пациенти себе си, клонидин plazmennyekontsentratsii намалява, което води до по-ниска vyrazhennostisedativnogo ефект.

Сравнявайки клонидин и епидурално приложение на морфин, ние отбелязваме, че клонидин е ефективен аналгетик с korotkoyproldolzhitelnostyu действие. Въпреки назначен ekstraduralnoklonidin води до промени в хемодинамичните параметри, Rockemani и др. Ние показахме, че в условията на стабилна промени кръв davleniyaeti са в рамките на физиологичната рамка и potomunet няма нужда от каквито и да било интравенозни инжекции, насочени към поддържане на сърдечната честота и кръвното налягане.

В ежедневието си практика съм се използват адреналин 1: 200 000 vdopolnenie за епидурална бупивакаин и фентанил dlyaborby с болка в следоперативния период и ще използва Clonidine дексмедетомидинов, е съществувала в Канада podhodyaschiegotovye форми на тези лекарства за парентерално приложение.

N-метил-D-аспартат

Tverskoy и сътр. изследва ефектите на интравенозно приложен кетамин fentanilaili в условия, които са придружени от навита проучване giperalgeziey.Eto клинично корелира с експериментални плъхове otkrytiyamiWoolf и стената. Вероятно най-добрият обяснение е, че vyyavlennogoeffekta кетамин е антагонист на NMDA- retseptorov.Tverskoy допълнително разкри разлики между ликвидация хипералгезия и posleoperatsionnoybolyu. Докато инфилтрация на места или извършване на хирургически razrezabupivakainom гръбначния блок намалява както първата и втората, кетамин или фентанил само намаляване навити giperalgeziyu.Antagonisty NMDA- рецептори намаляване хипералгезия, предизвикана от електрическа стимулация на нервните ukrys, апликация iliishemiey синапено масло, без значителни промени ноцициптивни рефлекси.

Tverskoy обобщени констатациите както следва: "хипералгезията, която се появява в резултат на увреждане на периферната тъкан, е в резултат на повишаване на чувствителността на първичния afferentnyhnotsitseptorv директно на обекта в и около мястото на нараняване, и ефект на повишаване на възбудимостта на невроните на гръбначния мозък mozga.My вярваме, че ефектите на фентанил и antigiperalgeticheskie ketaminarealizuyutsya от предотврати развитието на състоянието на централната сенсибилизация. "

Кетаминът проявява действието си върху feniltsiklidinovy ​​рецептор, който е част от N-метил-D-аспартат (NMDA) retseptornogokompleksa. Взаимодействие на кетамин и мускаринови рецептори byloizucheno Durieux при условия, в които концентрацията на кетамин terapevticheskieplazmennye съхранява. Лекарството инхибира provedeniesignalov през М1 рецептори. Потенциалното analgeticheskiesvoystva кетамин едва причинени антихолинергично deystviempreparata от антиноцицептивен ефект се развива по време на стимулация, а не инхибирането на сигнализация чрез muskarinovyeretseptory в гръбначния мозък. В експериментални изследвания, проведени nalyudyah Арент-Nielsen и сътр., Показват, че ketaminokazyvaet gipoalgetichesky значителен ефект върху notsitseptivnyeelektricheskie и механични стимули високо intensivnosti.Ketamin е неконкурентен антагонист, който blokiruetionny канал, свързан с NMDA- рецептора и експонати svoedeystvie след първичен ноцицептивен razdrazhitelotkryvaet този канал. Горното обяснява защо ketaminokazyvaet слаб аналгетичен ефект в остра фаза и болка, но значително намалява свръхвъзбудимост tsentralnyhneyronov и предотвратява появата на възбудимост в невроните на zadnegoroga на гръбначния мозък.

Bosgbjerg и сътр. Ние изследван ефекта на повторно епидурално инжектиране iintratekalnyh пречиства чрез кетамин ukrys консерванти. Хистопатологичните изследвания, проведени ispolzovaniemopticheskogo и електронна микроскопия потвърди, че takieinektsii да покрива минималните невротоксични ефекти. Тази информация, както и доказателства за епидурална (55-60) и интратекално (54) vvedeniiketamina в хирургични процедури при хора, отново privlekayutvnimanie специалисти до кетамин, но за лекарство, kotoryyyavlyaetsya алтернатива и / или допълване на опиоидите и интратекално epiduralnovvodimym и може да се използва за болка, опиоиди kotoryene податливи на лечение.

Накрая, Eisenach и Gebhart проведено проучване на амитриптилин, който се използва в лечението на хронична болка. Когато intratekalnomvvedenii Това лекарство действа като антагонист на NMDA- рецепторен упражнява обезболяващ ефект и показва antinotsitseptivnyevzaimodeystviya инжектират интравенозно с морфин определен intratekalnoklonidinom, неостигмин и karbamilholinom. Вероятно това mehanizmdeystviya наркотици и причинени клиничната ispolzovaniyaamitriptilina и дезипрамин при лечението на хронична болка.

Птици Emu Oil

В Австралия, специален интерес използва "Protivovospalitelnyysostav извлечени от мастна тъкан ему птица." Ему втори povelichine и размери на птица в света, се намира в Австралия. Това viduuzhe 80-90 милиона години. Семейството, към която принадлежи etaptitsa включва тези нелетящи птици: щрауси (Африка), ему (Австралия), Рея (Южна Америка), казуари (Австралия и Папуа NovayaGvineya) и киви (Нова Зеландия). Emu unikalnoyptitsey е достатъчно, тъй като в тялото му всяка година депозиран обратно предбрачното periodnaya голям мазнини подложка (като камила) .Тази мастна тъкан могат да се отглеждат и се филтрира до gipoallergennogomasla, която има противовъзпалителни свойства primestnom, парентерално и орално приложение.

Австралийски изобретатели Peter Ghash и сътр. poluchilipatent през 1995 г. за изобретението си в Съединените щати. Първо, изследователи смятат, че активното вещество може да бъде мастни киселини (PCT / AU 89 / 00555- WO 90/07331), но това не беше потвърдено. Vdalneyshem те все още се идентифицират специфични zheltyekomponenty, които са отговорни за значителен противовъзпалителен profilakticheskiyi / immunocorrecting отговор. hromatografiieti метод жълти компоненти се отделят от всички други komponentovi е показано, че е кръгообразно жълти фракции okazyvayutsilnoe възпалителен ефект.

обобщение

Смятам, че НСПВС и агонисти на алфа-2 адренергичен retseptorovsleduet използвани в рутинна анестезия практика. Obnadezhivayuschierezultaty идва от експерименти с NMDA- антагонисти retseptorov.Veroyatno, противовъзпалително и обезболяващо действие на aktivnogoveschestva птица ему масло може да доведе до факта, че това preparatstanet прилага едновременно с НСПВС, и се присъедини към списъка на средствата, които имат аналгетичен ефект, когато се прилага върху кожата.