Атопичният дерматит: обосновката на поетапен подход за терапия

епидемиология
Значителен брой проучвания показват, че разпространението на кръвно налягане, диагностицирана за първи път като дете в бъдеще се проявява при възрастни, е в predelahot 45 до 60% и риска от развитие на по-нататъшното им respiratornyhsimptomov алергия е 40-60% (сенна хрема - 41.5% , sezonnyhrinitov - 25%, атопична астма - 25%) [2]. Според ofitsialnoystatistiki в Русия АД се диагностицира за първи път при 240-250 chelovekna 100000 огледа. [3] Тези данни значително prevoskhodyatizvestnye по-рано и потвърждават, че кръвното налягане се превръща znachitelnoyproblemoy, ставане в предната част на общественото здраве, по-специално etokasaetsya деца и млади хора, родени след 1980 [2].

патогенеза
AD инфлуенца база включва наследствени obuslovlennyeIgE-медиирани алергични реакции са sledstviemsensibilizatsii организъм към различни групи ekzoallergenov [4] .От развитието и хода на AD premorbidnyefaktory значително влияние, т.е. генетично предразположение към алергии spoligennymi наследствените форми. Освен това предава по nasledstvune заболяване като такива, но набор от генетични детерминанти на алергично заболяване [5].
Специални проучвания [6], че генетичното kontrolza общия синтез IgE е основният фактор в razvitiiAD. Доказано е, че основният рецесивен локус-определяне vysokiyuroven на IgE в серума, влияе на развитието на различни болести simptomovatopicheskih. В случаите, когато пациентът страда tolkoastmoy или само кръвно налягане, ефектът на основния ген подобен на retsessivnymnasledovaniem. Ако се присъединява към сенна хрема, най-вероятно, това е ко-доминантно унаследяване. Показано е, че prisoedineniek допълнителни клинични симптоми на атопия свидетели присъствието на доминиращо влияние [5]. През последните години obnaruzhenasvyaz атопични заболявания с определен хистосъвместимост антигени glavnogokompleksa, по-специално атопичен дерматит инсталиран polozhitelnayaassotsiatsiya антигени HLA A24, -V5, -V9 и -V12 -V27. Установено е, че фактът, че имунни реакции sistemyna антиген не е възможно без основен хистосъвместим система, като клетъчна сътрудничество в системата на имунен отговор при условие priuchastii антигени HLA [7,8]. участие Последните данни svidetelstvuyutob в патогенезата на AD механизми на генетична регулация immunnogootveta свързани с HLA-маркер [9].
За изпълнение на IgE-зависим имунен отговор и появата на klinicheskihsimptomov трябва да бъде въздействието на различни неблагоприятни vneshnihi вътрешни фактори, наречени рискови фактори, които otnosyatsyapatologiya и токсемия на бременността, за неспазване на правилата с диета и razlichnyezloupotrebleniya по време на бременност и кърмене, ранното iskusstvennoevskarmlivanie, социални и екологични фактори и др. Vazhnoeznachenie в образуването на кръвното налягане са функционални нарушения kishechnogotrakta стомашно-чревния (GI) тракт като дисбактериоза и различни стича обратно в, diskineziizhelchevyvodyaschih routes- хронични стомашно-чревни заболявания, които причиняват повишена чувствителност и определят tempyformirovaniya алергични кожни заболявания, както и инфекция присъствие ochagovhronicheskoy, разстройства интегриран функция nervnoysistemy т.н. Голяма роля в развитието и поддържането на igraetparazitarnaya инвазия кръвно налягане. Патогенни ефекти на хелминти svyazanokak с патологията на локализацията на органи (главно стомашно) и тяхното влияние върху имунната система. По-специално, produktyzhiznedeyatelnosti хелминти и техните токсини причиняват immunokompetentnyhkletok активиране, свръхпроизводството на имуноглобулини, особено IgE, и takzheobrazovanie имунни комплекси и Т клетъчно увреждане zvenaimmuniteta.

Диагностични критерии за АД
Тя се предлага в сервиз на кръвното налягане във Великобритания (1994):
1. типичен кожна лезия локализиране на: лакът sgiby- podkolennyeyamki (виж Фигура 8 miniatlasa, с 162 ...) - предната повърхност на глезените sheya- лицето.
2. Семейната история: наличието на астма или сенна хрема, или който и да е от атопична болест в близки роднини.
3. Запазва се тенденцията към суха кожа, особено през последната година.
4. Видими следи от дерматит в гънките (или по бузите, челото, външните повърхности на крайниците при деца под 4-годишна възраст).
5. проява на заболяването в ранна детска възраст (до 2 години).
Наличието на сърбеж с три или повече vysheperechislennymipriznakami.

Важни фактори, които допринасят за развитието на БА, yavlyayutsyatakzhe честите заболявания на дихателните пътища, особено в ранна възраст, наличието на пациенти с огнища на хронична инфекция в назофаринкса и polostirta. Тези заболявания допринасят за образуването на причина сенсибилизация хиперпродукция бактериалната IgE. Директна zavisimostmezhdu общите нива на IgE и наличието на бактериален огнища infektsii.Tak при пациенти с алергични дерматози с hronicheskoyinfektsii лезии, общия серумен IgE е 3 пъти по-високи, отколкото при деца с allergicheskimiporazheniyami без кожни лезии на хронична инфекция [4, 5, 10]. Prichemnaibolee често маркиран чувствителност към стафилококи и gribamroda Candida и Pityrosporum овале. Наличието на огнища hronicheskoyinfektsii насърчава персистиращ, рецидивирал курс на АД.
Класификация на потенциална активност на местните кортикостероиди (Miller, Мънро)

Слаба (клас 1)
Fluocinolone ацетонид 0,0025%
Хидрокортизон 0.1-1.0%

Среден (Клас 2)
Alclomethasone дипропионат 0,05%
Бетаметазон валерат 0025%
предникар
Клобетазон butirate 0,05%
Дезоксиметазон 0,05%
Fluocinolone Ацетонидната 0,00625%
Флуокортолон (хексаноат 0,1-0,25% + пивалат 0,1-0,25%)

Тежки (3)
Бетаметазон дипропионат 0,025%, 0,05%
Бетаметазон валерат 0,1%
Budesonide 0025%
Дезоксиметазон 0,25%
Дифлукортолон валерат 0,1%
Fluocinolone Ацетонидната 0025%
Flucinonide 0,05%
Хидрокортизон бутират 0,1%
Метилпреднизолон ацепонат 0,1%
Momethasone фуроат 0,1%
Триамхинолонацетонид 0,1%
Флутиказон пропионат 0,005%

Тежки (степен 4)
Clobethasole пропионат
Дифлукортолон валерат 0,3%
Халцинонид 0,1%
Също така, факторите, които допринасят за развитието на атопия и chastnostiAD включват различни алергени, дразнители и инфекциозни агенти [11, 12].
Многобройни проучвания са доказали водещите роля pischevyhi вдишвани алергени в образуването на кръвното налягане. В началото на detskomi предучилищна възраст най-често срещаните хранителни алергени са, и в по-старите възрастови групи - вдишване [13, 14] .Nezrelost и липса на диференциация на функциите на различни otdelovZhKT допринасят за това, че хранителната алергия при деца razvivaetsyachasche от възрастни.
По същество хранителна алергия - изходен сенсибилизация, който по силата на сходства nafone антигенна структура и развитие perekrestnyhallergicheskih реакции образувани drugimvidam свръхчувствителност към алергени (полени, домакинство, епидермален) [5]. Доказано е, че честотата на хранителна алергия в първите 5 години от живота prevaliruetnad вдишване повече от 6 пъти. Освен това, 30% от децата с алергия stradayuschihpischevoy доказано IgE-медиирана чувствителност, станали толерантни към диетата в продължение на 3 години и 40% - в techenie6 години, а 53% - в рамките на 12 години след дестинацията obosnovannyhindividualnyh хипоалергенни диети. Тези данни dopolnitelnosvidetelstvuyut че дори генетично determinirovannyeallergicheskie прояви могат да бъдат предотвратени eliminatsionnymimeropriyatiyami която елиминира контакт с причината и значително алерген [5]. Въпреки че количеството информация, показателна за отношението на храна allergiis BP, изглежда много убедителен, че трябва да се признае, че mnogiepatsienty, особено възрастните, не се сдружават влошаване на кожата protsessas диета нарушение [11, 15].
На директния ефект на вдишвани алергени да razvitiekozhnyh прояви се потвърждава чрез пластир определяне testovs екстракт от акари в домашния прах на пациенти, които вече увредени uchastkikozhi АД, в резултат на което се наблюдава маркиран obostreniekozhnogo процеса [16]. Показано е, че най-важната роля в развитието на поддържането на кръвното налягане спада до домакински алергени: акари domashneypyli, повечето домашен прах, хлебарки и епидермален igribkovym алергени. Домашен прах Dermatophagoides pteronissinuspredstavlyaet основен антигенен оглед материал дома pyli.Est че обостряне на процеса на кожата с асоциирана АД KAKS общата експозиция инхалаторен домашен прах като UC пряк контакт с кожата им [17]. Значително Rolv развиват АД също играе сенсибилизация на плесенни спори, които включват Penicillium, Aspergillus, Cladosporium, Alternaria, Mucor и т.н. Някои от тези гъбички размножават чрез sporoobrazovaniyakruglogodichno (например, Aspergillus, Penicillium), други жилища растения -. Пролет, лято и попадат (например, Cladosporium, Alternaria) [11]. Пациенти, чувствителни към плесени, по-често от другите, има промени в кожата, harakternyedlya гъбична инфекция, причинени от Pityrosporum овале. Pyltsevyeallergeny също имат голямо влияние върху развитието на кожата isoputstvuyuschih респираторни прояви при пациенти с АД. Въпреки dalekone винаги за тези пациенти се характеризира със сезонния редуване на ремисии retsidivovi кръвно налягане, свързано с поръсване растения, при някои пациенти, независимо от наличието на чувствителност към полени алергени, кожата otmechaetsyaklinicheskaya процес на ремисия, но в същото време prisutstvuyutklinicheskie симптомите на сенна хрема през летните месеци. В protivopolozhnostetomu ние наблюдава при пациенти с остро влошаване на АД в pollinatsii сезона, вливащи без респираторни прояви на сенна хрема.
Един от рисковите фактори за развитието на кожни прояви на AD, osobennotyazhelyh образува, е основателно и често неконтролирано primenenielekarstvennyh вещества или комбинации от тях. От една страна, etosvyazano нискоквалифицираните специалисти в областта, както и ролята на различни медикаменти neznaniemetiologicheskoy групи в развитие АД, както и от друга страна, за разпространението на самолечение, obuslovlennogodostupnostyu голям брой без рецепта фармацевтична preparatovna нашия пазар. Антигенните свойства на лекарството zavisyatot способността му да конюгира със серумни протеини и тъкани [5]. Обикновено, протеинът се конюгира с не лекарства и ihmetabolity. Установено е, че тази способност са angidridykislot реактивни ароматни съединения, изоцианати, izitiotsionaty, меркаптани, хинони, oxazolones. Сравнително добре проучен metabolitpenitsillina оксазолон penitsilloilovoy киселина, която reagiruyas епсилон-амино група на лизин амино киселина на протеиновия носител, obrazuetstabilnuyu връзка и става vysokoantigennym [11].
Нашите наблюдения показват, че пациенти с непоносимост към лекарството с AD, причината-значителен алергени са антибиотик (в 87% от случаите) пеницилин и неговите полусинтетични производни, сулфа потреби локални анестетици, нестероидни protivovospalitelnyepreparaty, В непоносимост витамини лекарство preparatovmozhet явна обостряне BP ангиоедем и уртикария, пристъпи на затруднено дишане. Този висок процент reaktsiyna антибиотици при пациенти с БА вероятно е свързано с присъствието sensibilizatsiik гъбични алергени като екзогенен (Alternaria, Cladosporium, Penicillium) и ендогенни (кандида албиканс, Pityrosporumovale), като общите антигенни свойства с антибиотици [18].
Когато е налице дисбаланс на кръвното налягане Th1- / Th2-клетките nespetsificheskogoimmuniteta нарушение, бариерните свойства на кожата, което обяснява podverzhennostbolnyh AD различни инфекциозни процеси, причинени от вируси, бактерии и гъбички.
За вирусни инфекции включват Херпес симплекс, варицела, virusborodavki и молускум контагиозум [15,19]. Вирусните инфекции ubolnyh кръвно налягане често разпространени и по-тежко, отколкото при здравите хора.
Повърхностни гъбични инфекции на кожата и често vstrechayutsyana срещу BP. Jones и др. [20] разкрива трикратно uvelicheniechastoty кожни инфекции, причинени от Trichophyton Rubrum, sredipatsientov с AD в сравнение с не-атопични контрол gruppami.Uroven замърсяване на кожата от дрождени гъбички suschestvennovyshe в дифузна форма и кръвното налягане при възрастни е свързан с nalichiemspetsificheskih IgE антитела към кандида албиканс [21]. Pityrosporumovale (Malassezia пърхот) може също да действа като patogenapri атопичен дерматит. Piturosporum soboylipofilny овале е гъбички дрожди, които не са свързани към дерматофити, у zdorovyhlyudey представят върху кожата под формата на спорообразуваща. Заедно с temon може при благоприятни условия за това transformirovatsyav мицел форма, като по този начин причинява патологични izmeneniyana кожата. Много автори са показали, че пациентите с AD, особено prilokalizatsii процес на кожата на гърдите, главата и шията volosistoychasti специфичен IgE-antitelak Pityrosporum овале определя в кръвта, която корелира с положителен kozhnymitestami екстракт си [22]. Това също svidetelstvuetv благоприятства пряко участие на Pityrosporum овал в razvitiiAD. Цел системни и локални противогъбични средства като кетоконазол, значително подобрени през кръвно налягане [15].
Една от основните причини за повтарящи се разбира BP yavlyaetsyatakzhe значителен колонизация на патогени на poverhnostikozhi поради наличието на активни адхезини съставени kletochnoystenki микроорганизми която поддържа бактериална sensibilizatsiyui хиперпродукция IgE [21,23].
Най-голямо внимание се обръща на ролята на стафилококус ауреус в razvitiiAD особено тежки форми на него. Известно е, че в 80-95% bolnyhAD стафилококус ауреус (St. ауреус) е доминиращ микроорганизма дефинирани в засегнатите кожни участъци. Плътност Св aureusna незасегната кожа на пациенти с БА може да достигне 107 за 1 см2 kolonieobrazuyuschihedinits [15, 19, 21].
Последните проучвания показват, че св. ауреус sposobenusilivat или поддържане на възпаление на кожата bolnyhAD, като производител на ентеротоксини с svoystvamisuperantigenov стимулират Т-клетъчна активация и makrofagov.Poskolku стафилококови ентеротоксини yavlyayutsyaproteinami в природата с молекулно тегло от 24-30 Ша, се предполага, че те могат да действат като алергени. Основната токсина секретира Св ауреус, са ентеротоксин А, В, и eksfoliativnyytoksin стафилококова токсин шок синдром 1. 57% bolnyhAD идентифицирани специфични IgE антитела на тези ентеротоксини [19,24].
Някои автори са на мнение, че назначаването на sistemnyhantibiotikov значително намалява появата на кръвното налягане, което вероятно се дължи на техния инхибиращ ефект върху суперантигените Св ауреус [17]. Според нашите данни, системен антибиотик терапия kupiruetobostrenie вторична инфекция на кожата, но в същото време usugublyaettechenie дерматит, че може да се дължи на напречното sensibilizatsieyk форми.
Имунопатогенезата BP функции генетично определена zaprogrammirovannogoimmunnogo отговор на антигени, които могат да играят роля като atopicheskieallergeny и активатори на вторична инфекция - вируси, бактерии gribyi под различен излагане faktorov.Dlitelnaya провокира антиген стимулиране на Th2-клетките produktsiyaallergenspetsificheskih IgE антитела, дегранулация на мастоцитите еозинофилен инфилтрат и възпаление, укрепва povrezhdeniemkeratinotsitov поради надраскване - Всичко това води до хронична е заедно кожата muvospaleniyu с AD, която играе ключова роля в patogenezekozhnoy хиперактивност [15, 19].
По този начин, на основата на кръвното налягане са три основни условия. 1.Geneticheski детерминирана предразположение да развият IgE-oposredovannogoimmunnogo отговор. 2. Ефект на различни външни фактори (faktorovriska, алерген предизвиква, и т.н.) и вътрешните фактори predraspolagayuschihk изпълнение на този отговор. 3. Директно изпълнение immunnogootveta което води до клинични прояви на АД.

лечение на кръвното налягане
Независимо от съществуващите подходи при определяне immunologicheskihi патофизиологични процеси, които се случват, когато ostaetsyamnogo кръвно налягане въпроси, свързани с класификацията, диагностични критерии, механизми на кръвното налягане, които се нуждаят от допълнително izucheniya.Segodnya е ясно, че кръвното налягане - е многофакторно заболяване, което има в основата си генетично предразположение към алергии, комплексни имунни механизми на алергичен vospaleniyav определени органи - кожата, често засягат също slizistuyurespiratornogo тракт.
Известен напредък в разбирането на allergicheskogovospaleniya на механизми ще открие нови възможности в развитието на patogeneticheskihmetodov терапия на АД. хипоалергенен диета, детоксикация, антихистамини, седативи, ензим, различни външни препарати [25]: многофакторна концепция патогенеза Adi намерени в проучването на различни органи и използване sistemobosnovyvayut при лечението на пациенти с широк спектър на lechebnyhmeropriyaty, някои от които става известен като традиционните нарушения. След изучаване sovremennyepodhody за лечението на AD, както и да използва свой собствен процес опит poluchennyyv на дългосрочно наблюдение на пациенти с атопичен дерматит, контактен е разработен и предложен от един алгоритъм лечение BP kotoryyosnovan на поетапното използването на следните основни принципи: 1) първично предотвратяване на чувствителност на пациенти (eliminatsionnyerezhimy) - 2 ) облекчаване на остра zabolevaniya- 3) zasostoyaniem контролира алергично възпаление (основна терапия) - 4) korrektsiyasoputstvuyuschih zabolevanij 5) корекция immunologiches нарушения на техните придружаващи АД.

Първичната профилактика на сенсибилизация на пациентите
лечение на кръвното налягане трябва да започва с премахването на причинителите алергени, която включва използването на елиминационните диети и ohranitelnyhrezhimov. Диета терапия се основава на изключването на хранителни продукти bolnogoneperenosimyh продукти и-gistaminoliberatorov е основа etiopathogenetic лечение на пациенти с АД, takkak показа, че дори и генетично обусловена allergicheskieproyavleniya могат да бъдат предотвратени чрез дейности на елиминиране, избягвайте контакт с причинно-значителен алергенните. Pomimoeliminatsionnyh диети са от първостепенно значение и eliminatsionnyeohranitelnye режими, е да извършва санитарна и gigienicheskihmeropriyaty жилище, място на работа и т.н. Например, пациент с чувствителност към домашен прах и Dermatophagoidespteronissinus, farinae трябва да се промени пухени възглавници и odeyalana sinteponovye или използвайте protivokleschevye бельо или primenyatakaritsidnye средство за обработка на легла и почистване на килими, да провеждат ежедневно влажно почистване на помещения и др

Облекчение на остро заболяване
Пациенти с подчертано обостряне на процеса на кожата, protekayuschims явления eczematization, хипертермия, лимфаденопатия, simptomamiobschey интоксикация, особено при прикачване на вторична инфекция, да бъдат хоспитализирани. В такива случаи е необходимо provoditdezintoksikatsionnuyu терапия, насочена към спиране ostrogosostoyaniya. За тази цел, произведени парентерално (vnutrivennoekapelnoe) прилагане gemodeza, антихистамини 1 gopokoleniya (клемастин, Chloropyramine), и системни кортикостероиди (GCS) (бетаметазон, дексаметазон). Максимални обменния курс dozasistemnyh кортикостероиди не трябва да надвишава 64 мг на deksametazon.Pri обостряне пиодерма показва локална и системна antibakterialnayaterapiya, които трябва да се извършва на фона интравенозно dezintoksikatsionnoyterapii възможно да се предотврати влошаване protsessana кожно приложение на антибиотици. Изборът на системни антибиотици provoditsyas обмисля фармакологична история и bakteriogrammy, predpochtenieotdaetsya макролиди. Продължителността на антибиотична терапия neprevyshaet 7-10 дни. В случай на значителна обостряне на процеса bolnympokazan терапевтичен плазмафереза. На обостряне на симптомите се извършва bronhialnoyastmy избор на подходяща основна терапия.

основна терапия
След облекчаване на остра дермална процес provoditsyaindividualny пациент избор основна терапия, която се състои vnaznachenii Н1-рецепторни антагонисти, антихистаминови лекарства, притежаващи освен антихистаминови действие sposobnostyutormozit прицелни клетки активиране алергия membranostabiliziruyuschihpreparatov- локални стероиди могат да инхибират aktivnostallergicheskogo процес директно в кожата. База terapiyanaznachaetsya в комплекс с големи терапии същите като профилактично лечение на рехабилитация период.
Антихистамини. retseptorovv заявка Н1-антагонисти като основни лекарства за лечение на AD обосновани vazhneysheyrolyu хистамин в механизма на сърбеж с AD. Исторически slozhilostak че един от първите ефективни антихистамини използва за лечение на различни алергични заболявания, bylipreparaty първо поколение клемастин, Chloropyramine. sedativnogoeffekta В присъствието ги прави незаменим в някои клинични ситуации, като например кръвното налягане, придружени от инвалидизиращи сърбеж, подобрява през нощта и значително нарушава съня. Suschestvovanieinektsionnoy форми на тези лекарства може да ги включат в dezintoksikatsionnyeskhemy лечение при пациенти с тежко АД.
Ако периодът на остри АД лекарства по избор са antigistaminnyepreparaty първи род, то и подостър период naznachatudobnye по-добре да се използва, не предизвиква седация antigistaminnyepreparaty втората генерация: лоратадин СебастинЗ цетиризин, fenistil друг в обичайните терапевтични дози. Ние често kombinirovatprimenenie наркотици наркотици 1st поколение с втори поколение, която осигурява необходимото при такива пациенти седация ipotentsiruet здравина и издръжливост антихистамин действие.
Получаване на мембрани. За лекарства от тази група primenyaemymdlya лечение АД включват кетотифен и лекарство cromoglicic киселина с подобен механизъм на действие: те се стабилизират membranytuchnyh клетки и инхибира поток на калциеви йони в клетките, vsledstviechego блокира алергична реакция obuslovlennoyvzaimodeystviem антитялото към антигена. Membranostabiliziruyuschiepreparaty са определени във връзка с основните методи за лечение и като превантивно лечение за дългосрочно reabilitatsionnomperiode (cromoglicic киселина в продължение на 1-2 месеца, кетотифен поне 3 месеца, понякога няколко години).
Локалните кортикостероиди. Локалните кортикостероиди са както по-рано, така Г късната фаза на алергично възпаление. Механизъм protivovospalitelnogoeffekta тези лекарства е блокирана фосфолипаза А2, следователно, намаляване на производството на левкотриен vyrazhennyyi удължено вазоконстрикция, синтез инхибиране глюкозаминогликани, колаген и еластин, повишено свързване хистамин и drugihmediatorov, намалени изтласкване лизозомни ензими намаляват епидермис Лангерхансови клетки, мастни клетки, и така нататък. г. В съответствие с ЕС Европейската класификация на дейността на локални кортикостероиди siledeystviya са разделени в 4 класа: слаб, среден, silnyei много силен (виж таблицата.). Изборът на лекарство е решена stadieybolezni, възпаление фаза и степента на кожни прояви.

Коригиращи съпътстващи заболявания
Много важна стъпка при лечението на пациенти с AD е soputstvuyuscheypatologii корекция и огнища на хронична инфекция, която се извършва за съгласуваност със стандартите за ICD-10. Сред установените narusheniyveduschee място при пациенти АД заемат стомашно-чревни заболявания, червата chastnostidisbakterioz. Както е известно, нормалните микрофлора kishechnikaigraet важна роля при осигуряване на защитна бариера лигавицата kishki.Naibolee важен компонент на чревната микрофлора се laktobatsillyGG, тъй като те осигуряват локално антиген-immunnyyotvet поради секреторен IgA, предотвратяване на малабсорбция, и да осигури контрол върху антигени абсорбция. Raznymiavtorami Показано е, че най-ефективните пробиотици, които съдържат млечнокисели бактерии [26, 27]. В случай parazitarnoyinvazii първо трябва да притежават специфични lechenie.Uchityvaya висок процент на лекарството непоносимост и vozmozhnoeotritsatelnoe ефект на антибиотици на кожни прояви в bolnyhAD, предписват антибиотици трябва да бъдат много ostorozhnostyui само когато е абсолютно необходимо.

Корекция на имунологични нарушения, които съпътстват АД
Както е известно, на базата на кръвното налягане са имунологични механизми opredelyayuschiedisbalans Th1- и Th2-клетките и свръхпродукция на IgE. Тя obstoyatelstvoobosnovyvaet необходимостта от различни видове имунни, насочени към регулиране на имунната система. На първо място това eliminatsiyaprichinnyh алергени, които могат да се считат за първата терапия etapimmunomoduliruyuschey засяга промяна tsitokinovogoprofilya от Th2 към Th1. Методите включват имунната плазмафереза, алерген имунотерапия, всъщност immunokorrigiruyuschiepreparaty и имуносупресори.
Плазмафереза. На ефективността за различни плазмафереза ​​allergodermatosis, особено на кръвното налягане, има достатъчно данни [28-30]. Това посока отделяне различни патологични продукти, възникващи поради vorganizme сложни имунопатологичните процеси, основаващи lezhaschihv тъкани на алергично възпаление: антигени, антитела, имунни комплекси, алергични възпалителни медиатори, belkovostroy фаза и т.н.
Алерген имунотерапия (Асит) е edinstvennymprimerom антиалергично лечение, по съответните връзки vsepatogeneticheski алергичен процес и dayuschegodlitelny профилактичен ефект след завършване на курсове на лечение на [31], г О фиг Асит добре проучено и доказано за respiratornyhproyavleniyah алергия - алергичен риноконюнктивит, bronhialnoyastme. Поради намаляването на тъкан, образувана Асит chuvstvitelnostik алерген настъпва намаление неспецифично тъканно хиперактивност, инхибиране възниква симптоми на алергично възпаление chtosvidetelstvuet в полза на регулиране на клетъчната природата и tsitokinovogootveta от Th2 отговора Th1. В наличната литература там edinichnyesvedeniya за прилагането на Асит с AD, те са по-скоро противоречиви: в odnihgovoritsya неефективността и опасностите на този метод, в другата - напротив, положителният ефект както за кожата, респираторни прояви на същото [32-34]. Показано е, че естеството на kozhnyhproyavleny с кръвното налягане и респираторни симптоми в бронхиалната astmeimeet цялостната Т-клетъчен имунен механизъм, но различни точки на приложение. Алергична реакция настъпва в целевия орган, дори когато AD кожата или лигавицата на дихателните пътища, когато allergicheskomrinite или бронхиална астма. И в двата случая nablyudaetsyalokalnaya инфилтрация на Th2 клетки, секретиращи provospalitelnyetsitokiny, настъпва епителни наранявания, които sledstviemallergicheskogo тъкан възпаление. Това обстоятелство obosnovyvaetprimenenie Асит с АД, особено когато заедно със своя respiratornoyallergiey.
Immunotropnye наркотици. В литературата има достатъчно приложение informatsiio имуномодулиращи лекарства. Причината за техните пациенти primeneniyuu АД са chastoretsidiviruyuschaya nalichieochagov пиодермия и хронична инфекция, в състояние на летаргия terapii.V на традиционната литература описва както положителни, така и отрицателни opytispolzovaniya immunotropnyh различни средства, често osnovannyyna и лични впечатления за медицински изследователи: timicheskihgormonov препарати рекомбинантна г-интерферон и интерферон, tsiklosporinaA и сътр. номер immunomodulyatorovpri строго контролирани проучвания на кръвното налягане е ограничено само от отделните лекарства. Има odinochnyesvedeniya на изпитваните макролидни имуносупресори - novogoklassa препарати makrolidopodobnoy структура с znachitelnoyimmunosupressivnoy активност. Тази група otnositsyaTakrolimus препарати или FR506, първоначално докладвани потискат"реакция на присадката срещу приемателя", Въпреки hodeissledovany показва неговата значителна immunosupressivnayaaktivnost и други заболявания. Тази група preparatovotnositsya аскомицин производно SDZ ASM 981. Поради himicheskoystrukture тези лекарства могат да се прилагат локално в рекламната [35] .Тези лекарства са инхибитори на фосфодиестераза 4, в siledeystviya те са сравними с кортикостероиди, но не дават странични ефекти svoystvenneGKS [36] , Показано е, че използването на такролимус маз uzhecherez 3 дни лечение намалява сърбеж усещане. Когато etomna 3-7-дневно лечение за намаляване на броя на Т биопсии kletochnyhi еозинофилни инфилтрати. Приложение на лекарството в techenie21 дни не се откриват признаци на системна deystviya.Drugoy фосфодиестераза 4 инхибитор ролипрам способен ingibirovatgeneratsiyu CLA CD3 + -клетки, индуцирана от стафилококова enterotoksinomV (Staph. Ентеротоксин В) чрез инхибиране на производството на IL-12, chtomozhet има терапевтичен ефект в случаите на тежка AD [ 37]. Според нашите източници, положителните ефекти при пациенти с АД, ексцентричности chastoretsidiviruyuschey пиодермия даде polyoxidonium, diutsifon включени в схемата на комбинирана терапия: в почти всички bolnyhnastupala устойчиви клинична ремисия на пиодермия и други ochagovhronicheskoy инфекция.

Открит терапия
Прилагането на всички по-горе терапевтични методи в тази gruppybolnyh, не можем да забравим за систематичното zakozhey дължимата грижа. Открит терапия е важна връзка в комплекс programmelecheniya allergodermatozov. Неговата цел трябва да е строго индивидуален, побере патофизиологичен специфика и етап kozhnogoprotsessa [38]. С локално лечение се постига чрез серия от клинични и patofiziologicheskiheffektov: 1), противовъзпалително, antiallergicheskiy- 2) eliminatsiyabiologicheski активни вещества и разрушителен substantsiy- 3) и микотичен ustraneniebakterialnoy infektsii 4) strukturykozhi възстановяване и микросъдове (подобряване на микроциркулацията и метаболизма vochagah унищожаване, отстраняване лихенификация) - 5) намаляване на кожата zuda- dalneysheeustranenie и 6) намаляване или елиминиране е suhostikozhi лезии, повишена съдова пропускливост-7) povy IX бели кръвни клетки способност да мигрират в възпалително фокус-8) ускоряване на регенерирането на дермата. За да се постигне uspehapri провеждане на външна терапия и да се избегне усложнения neobhodimosoblyudat определена последователност в прилагането на местно lekarstvennyhpreparatov съответно процеса на еволюция на кожата:
1. При остър възпалителен процес влажен се използва лосиони, аерозоли, мокро сушене превръзки.
2. При остър възпалителен процес, без да се накисва - лосиони, аерозоли, вода тесто, прахове, пасти, кремове.
3. В субакутен възпалителен процес - кремове, пасти, прахове.
4. При хронична неспецифичен възпалителен процес - мехлеми, горещ компрес.
5. В тежка инфилтрация в центровете - мехлемите и кремовете с keratoliticheskimisvoystvami.
6. В етап регрес кожен - мазила, мехлеми и kremys биологични добавки и витамини [38].
Локалните кортикостероиди са лекарства за избор lecheniyabolnyh BP в малък период, когато други средства не могат да podavitvysokuyu активност алергичен процес на.
Местните продукти, съдържащи нафтален също са широко разпространени, катран, сяра, Ихтиол, ASD [25]. Доза и честота на primeneniyaetih лекарства зависят от състоянието на кожата и reguliruyutsyaindividualno от самите пациенти. В случай на свързване задължително piodermiiproizvoditsya лечение на кожата антисептичен разтвор, отстраняване чрез третиране с пустули или блестящ приложение зелен fukartsinomi включват антимикробни средства (mupiratsin, локално GCS с антибактериално действие - Гентамицин + бетаметазон, и т.н.). В присъствието на гъбична компонент достатъчно effektivnymestnye препарати с антимикотична активност, като тербинафин, нафтифин, миконазол и др комбинирани мехлеми и кремове soderzhaschieGKS + противогъбични наркотици. В случай на едновременно seboreivolosistoy на главата, която често се комбинира с BP, primenyayutsyalechebnye шампоани с противогъбична активност.
Понастоящем голяма стойност при лечението на пациенти с AD otvoditsyaispolzovaniyu различни физически фактори, селективен фототерапия, PUVA терапия и др. [25].
Предотвратяване на обостряне на АД е ключът към по-благоприятни techeniyazabolevaniya.

литература
1. Европейската Алергия Wnite книга, The UCB Института по Allergy1997.
2. Уилямс Н.С., Стракън D.P., май Р. Дж Chilhood екзема: diseaseof на advantaged.//Br Med J 1994- 131: 406-16.
3. Balabolkin II, Ефтимова AA, Avdeenko NV и др. Vliyanieekologicheskih фактори за разпространение и за allergicheskihbolezney деца .// имунология 1991 4: 34-7.
4. Balabolkin II, Grebenyuk VN Атопичен дерматит при деца .// М., медицина 1999- 238.
5. Смирнова GI Алергични деца .// М., бук, ООД. 1998-299.
6. Sanford A.J. и др. Генетичният карта на cromosome 11q, includdingthe атопия локус. Eur J Hum Genet 1995- 3: 188-94.
7. Наумов Ю, Konenkov VI, Алексеев LP iantigenov генна структура на човешкия HLA клас I и II .// 1994 Immunology 2: 4-8.
8. Yazdovskiy VV HLA и алергични заболявания .// Pulmonologiya1994- 4: 6-19.
9. Yazdovskiy VV, Воронин AV, SV Чуканов сътр .// Svyazosobennostey имунния статус на пациенти с HLA-фенотип TAS. Tezisy1 ия NAT. Congress Raak, М. 1998.
10. Toropova NP, Sinyavskaya О. Екзема и атопичен дерматит при деца .// Sverdlovsk1993- 3 изд. 447.
11. Pytsky VI Адрианов NV Artomasova AR Allergicheskiezabolevaniya. М., 1999- 455.
12. Revyakina VA Етиологично значителна роля на алергени в razvitiiatopicheskogo дерматит при деца .// алергология 1998- 4: 13-4.
13. Balabolkin II Проблемът на алергии при педиатрична .// Рос. ped.zhurn. 1998- 2: 49-51.
14. Воронцов IM развитие диететика - ключов компонент profilakticheskoypediatrii и детството алергия .// Педиатрия 1997- 3: 57-61.
15. Leung D.Y.M. Текущ алергии и клинична имунология 1996-24-9.
16. Cabon Н. и др. Свържете се с алергия към аероалергенти в childrenwith атопичен дерматит: сравнение с алергичен контактен dermatitis.//Contactdermatitis 1996- 35: 27-32.
17. Верфел Т., Kapp А. ролята на фактори на околната среда в theprovocation на атопичен dermatitis.//Allergy Clin Immunol 1999-11: 49-54.
18. Yarilin LG, Fedenko ES Latysheva Т. Етиологията и patogenezatopicheskogo дерматит. // материя-Medica-2000- 1 (25): 3-18.
19. Люн D.Y.M. Имунологията на атопичен дерматит: а potentialrole за имунната модулиране therapies.//Clin Exp Immunol 1997-107 (Suppl.1): 25-30.
20. Джоунс Н.Е., Райнхард Дж.Х., Rinaldi М. Клинично mycologicaland имунологично изследване за dermatophytosis.//Arch Dermatol 1973-107: 217-22.
21. Максимов AE Характеристики на микрофлора на кожата и стомашно-чревния тракт в bolnyhatopicheskim дерматит .// 1997. Дис. СТАНИСАВЛЕВИЧ. мед. Науките.
22. Lindgren L., Wahlgren C.F., Johans-син S.G.O.et др. Occurenceand клинични прояви на чувствителност към Pityrosporum orbiculareand други алергени при децата с атопичен dermatitis.//ActaDermato-Venerologica 1995- 75: 300-4.
23. Иди Е., Alvarez V., Lopez. IgE G-протеин свързан receptionsin възпалителния отговор. Immunologia 1993 12 (3): 69-72.
24. Leung D.Y.M., Harbeck Z., Reisen R.F., Sampson H.A. Presenceof IgE антитела към staphylococal exotoxinus върху кожата на patientwith атопичен дерматит: доказателства за нова група allergens.//JClin Invest 1993 92: 1374-80.
25. Самсонов VA,. Знаменская LF Rezaykina SY, IV Melnyk, OV Kulchieva Пато-генетични подходи за лечение на AD .// MaretiaMedica 2000 1 (25): 50-9.
26. Majamaa Н., Isolaury Е. Пробиотиците нов подход в themanagement на храна allergy.//J Allergy Clin Immunol 1997 99: 179-85.
27. чревна дисбиоза, причинява, диагностика, използване на dlyavrachey квоти бактериални биологични .// и студенти от 1999 г. М 44.
28. Войнов AA Ефективна терапия. Мембрана плазмафереза. Санкт Петербург, 1999-245.
29. Kungurov NV Andozhskii IV, Daniel A., Denisov S.A.Vybor метод на плазмафереза ​​при лечение на псориазис и neyrodermitomv амбулаторно .// Proc. Dokl. 6 Conf. Общество gemafereza.M., 1998- 63.
30. Potekaev NS и др. Клинична и имунологична оценка на пациенти с AD plazmaferezau .// Vestn. Дерматит. Венера 1991 8: 4-6.
31. Е Gushchin Алергично възпаление и immunologicheskiykontrol .// М., Farmarus печат. 1998 250.
32. Chait И., Allkins V., Опрощаване на живот атопичен dermatitisafter хипосенсибилизация за домашен прах mite.//Practitioner 1985-229: 609-12.
33. Глоувър MT, Атертън DJ. Двойно-сляпо контролирано проучване ofhyposensitisation да Dermatophagoides pteronissinus в childrenwith атопична екзема. Clin Exp Allergy 1992- 22: 440-6.
34. Heijer A. хипосенсибилизация с аероалергенти в атопичен eczema.//AllergolJ 1993 2: 3-7.
35. Mrowietz U. Макролиден immunosuppressants.//Eur J Dermatol1999, Jul-Aug, 9 (5).
36. Hanifin JM, Чан С. J. биохимични и имунологични mechanismsin атопичен дерматит: нови цели за възникващи therapies.//AmAcad Dermatol 1999 г., юли 41 (1): 72-7.
37. Santamaria L.F., Torres R., Gimenes-Arnau A.M. и др. Rolipraminhibits стафилококов ентеротоксин В-медиираната индукция на thehuman кожата насочващи рецептор на T-lymphocytes.//J Invest Dermatol1999, Jul, 113 (1): 82-6.
38. Външният лечението на атопичен дерматит при деца .// Metodicheskierekomendatsii изд. Kaznacheeva LF Новосибирск, 2000 50.