Endocrinology постменопаузална остеопороза, контрацепция и zamestitelnayagormonoterapiya

въведение

дефиниция "остеопороза"Тя е направена на международни конференции, 1991 и 1993. и катализатори момента времето е признат в цял свят. Податливи остеопороза (ОП) - е системно скелетно заболяване harakterizuyuscheesyasnizheniem костна маса и микроархитектурно kostnoytkani нарушена, което води до значително увеличаване на чупливостта kosteyi техните възможни фрактури. Това понятие включва определение netolko прояви на остеопороза в клиничната практика, изразени поява на фрактури, но preklinicheskihform.
През последните godyOP и неговите последици се разглежда като един от основните prichinzabolevaemosti, смъртността и увеличаване на медицински raskhodov.Tak, съгласно B.Riggs и L.Melton, през 1986 г. приблизително 1,3mln случаите на фрактури в резултат от остеопороза, медицински stoilisisteme САЩ $ 10,0 милиарда. Във връзка с uvelicheniemchisla възрастна заболяване става голям problemoyzdravoohraneniya. Смята се, че около 150 милиона chelovekv свят (от които около 75 милиона души в Европа, Япония и САЩ) stradayutosteoporozom. В резултат на заболяването на всеки 3-4th жени на възраст 50-55 години и над са изложени на риск от фрактури на костите (обикновено китката, прешлените, хип).
Според klassifikatsiisistemny OD е разделен на първични и вторични. Чрез pervichnomuOP отнася постменопауза (първи тип), сенилна (vtoroytip или инволюционна) и ювенилен идиопатичен. Ко vtorichnomuOP олово ендокринна система заболявания, храносмилателни органи, бъбреците, кръвта, ревматизъм, както и други заболявания и състояния.
Рискови фактори за ОП: женски пол, генетична ilikonstitutsionalnye, наследствени фактори (семейни форми perelomyu майка), крехка физика, дълга шийката на бедрената кост, pozdneemenarhe (след 15 години), ранна менопауза (преди да навършат 45), по-3rodov или липса на доставка, продължителни кърмене (повече от 6 месеца), ранно оофоректомия, ановулация, олиго-аменорея. Nepravilnyyobraz живот и мощност: недостиг на енергия и калций zloupotrebleniekofe, алкохол, тютюнопушене, интоксикация, заседнал начин на живот, продължително обездвижване, продължително парентерално хранене, nizkayamassa тяло. Чрез заболявания, предразполагащи към ОП развитие, otnosyatsyanervnaya анорексия, стомашно-чревната и хепатобилиарно patologiyai свързаната малабсорбция, първичен хиперпаратироидизъм, тиреотоксикоза, първичен хипогонадизъм, пролактином, хиперкортизолизъм, ревматоиден артрит, хронични обструктивни белодробни заболявания, хронични неврологични смущения, хронично zabolevaniyapochek, диабет тип I състояние след трансплантацията и takzhedlitelnaya лечение с кортикостероиди, антикоагуланти, антиконвулсанти, антиациди, хе oterapiya лечение гонадотропин-RG (iliantagonist агонист терапия), и други.

патогенеза

Вероятност razvitiyaOP при възрастни е причинена от два основни фактора, първият от които е на масата на пиковата костна или кост maksimalnoekolichestvo, че човек може да постигне в своя zhizni.Formirovanie максимален пик на тегло е изключително важен поради прожекционни системи, които от тази кост нива на загуба ще зависят posleduyuscheyzhizni и по-специално при жени в менопауза. В процеса на определяне на стойността на масовия pikovoykostnoy има генетични фактори.
Като правило, kostnayamassa достига максималния си на възраст от 18-20 години, kogdadominiruyut процесите на формирането на костите. Диета, хормонални и mehanicheskiefaktory играят важна роля във формирането на костната маса и razlichnyepatogennye влияния може да доведе до по-ниски стойността си.
Вторият фактор, който допринася за развитието на ОП, yavlyaetsyaskorost костната загуба в живота си, както и нарушение protsessovee ремоделиране. Известно е, че по време на целия живот на организма след ostanovkirosta трабекуларната и тъкан podvergayutsyapostoyannomu подновяване кортикална кост. Това явление се нарича костен remodelirovaniem.Formiruyuschayasya докато новата костна тъкан води до obnovleniyukosti (обикновено се сменят всяка година около 4-10% от общия брой).
По време на периода на растеж, образуване на костна резорбция prevaliruetnad, за период от възраст 30 до 50 години и резорбция процеси kostnoyformatsii възникнат с приблизително еднаква интензивност с възрастта ускорено резорбция процеси. Така че, в мъжете и 50-годишна възраст zhenschinv годишна загуба на костна тъкан от 0.5-1%. В zhenschinv през първите години на менопаузата, увеличава скоростта загуба на 3-5% в трабекуларната кост и до 1-3% в кортикалната кост. Въпреки individualnyemodeli загуба на костна маса може да варира, като правило, тя skorostuvelichivaetsya в рамките на 5-10 години след менопаузата. Така obschiepoteri представлява 15% от пиковата костна маса (в началото на менопауза години) и може да достигне 30-40% vposleduyuschie години. По време на менопаузата настъпва не само intensivnayapoterya костна маса, но също така и промяната във вътрешните arhitektonikikosti изтъняване остеоидно структури trabekulyarnyhplastinok перфорация, увеличаване на унищожаване на хоризонтални връзки, privodyascheyk спад в качеството на костта и крайният резултат е да povysheniyuee несигурност.
Връзката между костната резорбция и formirovaniemnovoy регулира от калциеви йони, паратироиден хормон, калцитонин, витамин D метаболити, простагландини, цитокини. интензивност характер на костно ремоделиране в състояние значително stepenizavisit хормоналния баланс в организма. Proslezhenasvyaz между здравето на костите и недостиг на инсулин, izbytkomglyukokortikoidov, пролактин, хормони на щитовидната жлеза.
Многостранно ефект върху метаболитните процеси и функции и системи razlichnyhorganov имат полови хормони. Това се дължи на тяхната sposobnostyusvyazyvatsya със специфични рецептори, които lokalizuyutsyav матка, в тъканта на млечната, сърце, кожа, в mochepolovogotrakta клетки в мускулите на тазовото дъно, както и кости. Това osobennovazhno в периода на менопауза, като тялото на фона на vozrastnyhizmeneny свързано също с намалена продукция на стероидни хормони, контролирани инволюционна процеси, и в костната резорбция preobladayutprotsessy. Ясна връзка между развитието на ОП и snizheniemkolichestva естроген в организма доказано. Сертификат tomumogut бъде такава, клиничните данни: намаляване минерална plotnostikosti настъпва след овариектомия, в аменорея. Izmenenieplotnosti кост се наблюдава в различни нарушения polovogorazvitiya: с преждевременен пубертет настъпва ranneezakrytie "области на растеж" в епифизата на дългите кости, докато zaderzhkepolovogo узряване - късно затваряне "области на растеж", т.е. defitsitestrogenov води до нарушаване на скелетната матурация в ранна възраст и при възрастни - намаляване на костната маса.
На всяка възраст, на фона на недостига на естроген в първия ocheredpoterya кост се извършва главно в трабекуларпата костта, която е представена главно в телата на прешлените, в pyatochnyhkostyah и метафизите на дългите кости (например костите на предмишницата) .В тази връзка, в първите години на менопаузата са по-често срещани kompressionnyeperelomy гръбначния стълб и разрушили лъчева кост в типичен място.
Тъй като развитието на остеопороза в допълнение към костите нарушения vtrabekulyarnyh се ускоряват костната резорбция inarushenie вътрешната архитектурен кортикалната кост. Когато etomsnachala endokortikalnaya резорбция преобладава, причинявайки uvelichenieobema медуларен пространство и намаляване kortikalnoytolschiny късно увеличаване кортикалната порьозност. Това izmeneniyapostepenno да доведе до отслабване на костния мозък и vozrastaniyukolichestva фрактури в тези кости. Загубата на кортикална kostiproiskhodit по-бавно, защото коровите фрактури и kostiproiskhodyat в по-късна възраст и са класифицирани като sinilnogoOP. Фрактура на бедрената кост - пример за този тип на фрактури.
Въпреки, че доминиращите патогенен механизъм osteoporozau жени - недостиг на естроген в развитието на заболяването igrayutrol много други фактори: хранене, физическа активност, nalichiehronicheskih заболявания. Въпреки това, дори и с адекватно хранене и aktivnomobraze живот, но недостатъчен прием на калций може да sformirovatsyanizkaya костна маса, независимо от нивото на естроген. Vposledstviieto може да увеличи риска от фрактури менопауза osteoporozai.
Фрактурите появи на всяка възраст, но броят на maksimalnoeih на възраст между 45-64 години между тях. Фрактури в vozraste50 години и по-възрастни са статистически по-често срещани в женските comparisonwith мъже. Така 78% фрактура възниква като резултат minimalnoytravmy или падане. Има редица причини, предразполагащ към padeniyamv възраст: намалена зрителна острота, vestibulyarnayadisfunktsiya, деменция, патология на опорно-двигателния апарат, използването на лекарствена терапия, и т.н.

диагностика

Интрига ОП sostoitv че ранните етапи на заболяването е bessimptomno.Do наскоро, единственият метод, който може да се оцени kachestvokosti е рентгеново изследване. Все пак, това maloinformativnyymetod като рентгенографски диагностика на ОП може да се настрои lishpri загуба на повече от 25-30% от костната маса, или в случай на претърпени eslipatsient няколко фрактури.
В момента vremyaosteoporoz може да се диагностицира в ранен стадий на своето развитие, тъй като съвременните методи на изследване може да открие nalichiene само остеопороза, но и остеопения, т.е. proyavleniypatologicheskogo първоначален процес, който дава възможност да се направи оценка на риска vozniknoveniyaperelomov много преди тяхното възникване и възможно тежко усложнение preduprediteto.
Най-големият rasprostraneniedlya определяне на състоянието на тези проучвания са получили кост: количествена компютърна томография (KKT), рентгенова (гама) и ултразвук денситометрия.
Рентгенови Densitometers са разделени в odnoenergeticheskie (SPA еднофотонна Absorptiometry и SxA - еднофотонна (рентгенова) Absorptiometry) и с двойна енергия (DPA - Dual Photon Absorptiometry, DEXA, DXA - Dual Energy рентгенова абсорбциометрия), който svoyuochered разделена на периферната ( pDXA) и аксиален (допълнение sDXA) .В, за диагностициране на ОП се използва и количествено определяне ultrazvukovayadensitometriya радиографски абсорбциометрия.
Използването на тези апарати и методи, е възможно да се оцени състоянието на високо stepenyutochnosti целия скелет, нейната периферна част iosevoy определяне на костната плътност sprognozirovatveroyatnost фрактура. Оптималният избор на костната densitometrazavisit набор от клинични задачи на patsienta.Pri избор на инструмент, следва също и цената на изследването, интензивността на радиационното облъчване, наличните данни за primeneniisootvetstvuyuschego проучвания сред населението, и т.н. За да се оцени effektivnostilecheniya ОП повторно дензитометрия да се определи костите mineralnoyplotnosti извършени след около 1 година.
Друг оценка neinvazivnymmetodom е определянето на костния метаболизъм biohimicheskihmarkerov че оценка на степента на поява protsessovkostnogo ремоделиране след 3-4 месеца от началото на образуването на кост проучване terapii.Dlya определи кост schelochnuyufosfatazu, остеокалцин, prokollagenovye пропептид (PICP, PINP) .Markery костната резорбция: хидроксипролин, пиридин колаген връзка (priridinolin- PYD, дезоксипиридинолин-DPID) N-, С-, telopeptidykollagena тип 1, хидроксилизин, тартарат устойчиви киселина osfataza. Въпреки това, предвид факта, че маркерите са изключително скъпи, използването им в клиниката в момента се ограничава само nauchnymiissledovaniyami.
Така че, на възраст от 50 години, и особено в постменопаузна nachinaetsyapoterya кост. И ако не се започне незабавно лечение INE извършва профилактика OD в рамките на живота, а след това след 5 години (ако същото ОП генетично обусловена) може razvitsyazabolevanie. Същото може да се каже на младите жени или samenoreey синдром след кастрация.

Хормонална контрацепция и kostnayatkan

видео: "Менопауза хормонална терапия и поддържане на здравето на жените на средна възраст"

В момента vremyav литература широко се обсъжда влиянието на хормонален kontratseptsiina здравето на костите, както и данните от различни автори понякога protivopolozhny.Eto отношение на въздействието, както прогестоген и естроген върху костната gestagennyhpreparatov.
Така, J. ​​и сътр Belaischi. (1993) показват, че в случаи на медроксипрогестерон ацетат (МРА) за контрацепция има известно намаляване на костната маса поради tendentsiyuk хипоестрогенизъм. Подобни резултати bylipolucheny и други автори. Така, Т. Cundy и сътр. (1993) obsledovalisostoyaniya лумбалните прешлени в 200 жени, използващи ИПП, и показа намаляване на костната минерална плътност (BMD) на данни comparisonwith в контролната група. Освен това, IPC, е значително по-ниска от пушачите от непушачите, но по-висока при жените, които са започнали ispolzovanieMPA след 20 години, което означава, след достигане на пиковата костна маса. Пет същото време, липсата на отрицателно влияние на прогестоген-soderzhaschegokontratseptiva Norplant кост показва S. Intaraprasert и сътр. (1997).
Големи данни interespredstavlyayut за състоянието на костната тъкан при жените primenyayuschihkombinirovannye орални контрацептиви (РУ).
През последните години е имало няколко shirokomasshtabnyhissledovany да проучи състоянието на костите при жените primenyayuschihOK, повечето от които са показали положителен ефект върху etihpreparatov костната минерална плътност. Подобна predstavilS.Corson данни (1993), който установи, че жените, които дълго primenyavshihOK, костната плътност е по-висока с 2-3% в сравнение с жените, които са използвали nikogdane OK. За разлика C.Cooper и сътр. (1993) е установен повишен риск от фрактури предмишницата при жени, които някога използвани kotoryekogda OK. A.Volpe и сътр. (1997) е направил nevyyavili никакъв ефект върху костния метаболизъм ОК zhenschindetorodnogo по възраст, и при жените в пред- и след менопауза ustanoviliingibirovanie костната резорбция. В същото време в данните от литературата imeyutsyanemnogochislennye за ефекта върху състоянието на ОК molodyhzhenschin костите, които показват, че продължителното primeneniinizkodozirovannyh ОК донякъде намалява връх kostnoymassy в тази група от пациенти, които използват естроген-gestagennyepreparaty.
По този начин, консенсусът относно въздействието на UC за състоянието на костта не се генерира, и състоянието на костната маса при жените, които използват OK и osobennou тийнейджърите се нуждаят от по-задълбочено проучване.

лечение

Видео: Цел хипотиреоидизъм Eutiroksa пълно заместваща доза

Основната tselyulecheniya ОП е предотвратяването на фрактури, стабилизиране ilipovyshenie костната плътност, намаляване на симптомите (болка в костите) и повишена физическа активност на пациента.
За лечение на OD използва лекарства от различни групи. Poosnovnomu действие върху костите, те са разделени на стимулатори на инхибитори на образуване на костна резорбция и лекарства с многомерни deystviem.K инхибитори на костната резорбция, включват естроген, калцитонин, бисфосфонати, антиестрогени, калций. Стимуланти formirovaniyakosti соли включват флуор, анаболни стероиди, хормон fragmentyparatireoidnogo * пептидни растежни фактори, зеолит, стронциев * .K лекарства включват многостранен ефект иприфлавон, витамин D и неговите активни метаболити.
Първо в gruppepreparatov засяга образуване на кости, те са estrogeny.Oni инхибират активността на остеокластите и намаляване количество narezorbtiruyuschihsya повърхности. В присъствието на естрогени snizhaetsyachuvstvitelnost костни клетки към РТН стимулира синтеза на калцитонин, се увеличава броя на рецепторите за витамин D на osteoblasty.Schitaetsya че естрогенът намалява нивата на остеокалцин и костната резорбция mogutumenshat. През последното десетилетие беше obnaruzhenonalichie естрогенни рецептори на остеобласти, остеоцитите osteoklastahi от възможността да се насочи estrogenovna костни клетки е доказано. Ето защо, при лечението на остеопороза, както и всички drugihklimaktericheskih нарушения играе централна роля estrogennymgormonam.
Въпреки това, когато dlitelnomnepreryvnom естрогени има увеличение в процесите на честота razlichnyhgiperplasticheskih и дори рак на ендометриума. Затова катализатори момента времето е общоприето позиция на obyazatelnomtsiklicheskom добавяне прогестин в естроген по време на 10-12-14dney. Поради прогестогени настъпва цикличен sekretornayatransformatsiya пролиферативно ендометриум и последващото му ottorzhenie.Ustanovleno, че за намаляване на честотата на ендометриална хиперплазия продължителност boleevazhna на приложение на прогестоген от тяхната ezhednevnayadoza. Така priemgestagenov продължение на 7 дни намалява честотата на хиперплазия endometriyado 4%, и приемане в продължение на 10-12 дни - практически елиминира ee.Estrogeny в комбинация с гестагени, препоръчани за жени синтактичен матката. Дву- и трифазни препарати (femoston, klimonorma, Divina, kliogest и др.), Също предназначени posleovarioektomii млади жени. При пациенти, приемащи тези лекарства в 85-90% реакционната zhenschinvoznikaet menstrualnopodobnoe че vosprinimaetsyazhenschinami положително по време на перименопаузата. При жени в постменопауза, тази реакция обикновено води до негативно отношение е основната причина otkazaot продължи лечението. Следователно постменопауза предпочитание otdaetsyapreparatam Livial, divitren, kliogest.
Понастоящем vremyavyrabotany ХЗТ основни принципи: 1) използват само naturalnyhestrogenov или analogov- 2) Определяне на естроген в minimalnyhdozah, съответстващ на нивото на хормони в пролиферацията на ранна фаза 3) комбинация от естроген с прогестоген или андрогени за isklyucheniyavozniknoveniya хиперпластични процеси endometrii- 4) priudalennoy матката предписва монотерапия естроген preryvistymikursami или непрекъснат режим имат 5) оптимално prodolzhitelnostZGT е 5-7 години за най-добри резултати , ProfilaktikiOP, инфаркт на миокарда, инсулт, мозъчните съдове.
За жени, perenesshihgisterektomiyu най приемливи естроген-съдържащи препарати, и препарати за трансдермално прилагане (Divigel, CLIMAR).
Въпреки profilaktikaOP - това е най-ефективният подход към тази патология. PredotvraschenieOP може да се постигне чрез създаване на благоприятна usloviydlya максимизира пиковата костна маса при млади хора и в зряла възраст - да се предотврати такъв oslozhneniyOP като фрактури. Оптимално физическа активност, хранене, zdorovyyobraz живот също са важни фактори, които възпрепятстват takogotyazhelogo заболявания като остеопороза.
Литература:
1. консенсус за развитие Conference.//Am J Med1991- 90: 107-10.
2. Консенсус за развитие Conference.//Am J Med1993- 94: 646-50.
3. Cummings SR, Kelsey JL, Nevitt МС et al.//Epidemiol Rev 1985- 7: 178.
4. Garraway WM, Stauffer RN, Kurland LT, O`FallonWM. // Mayo Clin Proc 1979- 54: 708-13.
5. Холбрук TL, Grazier К, Келси JL, StaufferRN.//Am. Ac. на Orthop. Sur-1984.
6. Ригс BL, Мелтън LJ III. N Engl J Med 1986-314: 1676-84.
7. Cosman F, Shen V, Xie et F al.// Ann InternMed 1993 118/5: 337-43.
8.Marova EI // остеопороза и остеопатия 1998- 1: 8-12
9. Kanis JA, McCloskey EV // Maturitas. 1998.-30.-P.229-33.
10. Hui SL, Slemenda CW, Johnston CC Jr.// NEngl J Med 1990- 1: 30-4.
11. Кели PJ, Eisman JA, Sambrook PN. // OsteoporosisInt 1990- 1: 56-60.
12. Smith DM, Нанс НИЕ, Kang KW и сътр. // J ClinInvest 1973 52: ​​2800-8.
13. Буркхарт P, Michel CH.//Clin Rheumatol1989- 8 (доп 2): 16-21.
14. Dempster DW, Shane Е, Horbert W, LindsayR. // J Bone Miner Res 1986 1: 15-21.
15. Heaney RP, Recker RR, Saville PD.//J LabClin Med 1978- 92: 964-70.
16. Melton LJ III, Chao EYS, Lane J.// В: RiggsBL, Melton LJ III, изд. Ню Йорк: Raven прес 1988- 111-31.
17. Парфит AM.//. В: Ригс BL, Мелтън LJ III, изд. Ню Йорк: Raven прес 1988: 45-93.
18. препоръките на СЗО работна група // остеопороза остеопатия 1999- 4: 2-6.
19. Stevenson JC, Banks LM, Spinks TJ сътр // JClin Invest 1987 г. Придобита 80: 258-62.
20.Wark JD.// BailliPre`s Clin Endocrinol Metab 1993 7: 151-81.
21. Ериксен EF, Colvard DS, Berg et NJ al.//Science 1988- 241/4861: 84-6.
22. Komm BS, Terpening CM, Benz DJ et al.//Science 1988- 241/4861: 81-4.
23. Smetnik VP .// остеопороза и остеопатия 1998-2: 21-4.
24. Krolner В, Toft Б. // Clin Sci 1983 64: 537-40.
25. Хийни RP.// В: Ригс BL, Мелтън LJ III, eds.New Йорк: Raven Press 1988- 359-72.
26. Ригс BL, Мелтън LJ III.// В: Еванс JG, Уилямс TF, eds.//Oxf. Un. Прес-1992: 405-11.
27.MihaylovE.E, Benevolenskaya LI, Барков TW .// Остеопорозата iosteopatii 1998- 2 :. 2-6.
28. Cummings SR, Nevitt MC.// Ню Йорк: Liebert, 1989 231-3.
29. Melton LJ III, Riggs BL.//In: Riggs BL, Melton LJ III, N York: Raven прес 1988: 155-79.
30. Ригс бл. // В: Riggs BL, Melton LJ III, eds.New York: Raven прес 1988: 481-90.
31. Dambaher MA, Schacht Е. // EULAR Pub, Базел 1996.139 стр.
32. Nguyen Т, Sambrook Р, Р Kelly и др. // BrMed J 1993- 307: 111-5.
33. Стивънсън JC, Marsh MS.// Parthenon 1992-27-9.
34. Rakhmanov AS, AV Bakulin // остеопороза и osteopatii1998- 1: 28-30.
35. Burkman RT Jr.// Am.J.ObGyn, 1994 май-170 (5Pt2): 1569-75.
36. Cundy T, J Cornish, Roberts Н, Elder Н, Reid IR // Obst АГ 1998 окт 92 (4Pt1): 569-73.
37. Polatti F et. al.// контрацепция 1995 април-51 (4): 221-4.
38. Регистрация ТС, Jayo MJ и Jerome CP // OsteoporosisInt 1997- 7 (4): 348-53.
39. Karlsson R, Eden S и фон Schoultz // Osteopor.Int 3 май 1992 (2): 118-21.
40.Smetnik VP // менопауза и Postmenopause. 1998- 1: 5-9.