Остеопороза функции

остеопороза - системно скелетно заболяване, характеризиращо се с ниска костна маса за единица обем и нарушена microarchitectonics костната тъкан, водещо до чупливост на костите и повишен риск от фрактури висока (Таблица 1.). Наред с термина термина остеопороза остеопения, Той е с двойно значение. Първо, както е обозначено с всяко намаляване на костната минерална плътност, от друга страна, ситуация, в която костна денситометрия съгласно критерия на "Т" е в диапазона от -1 до -2.5.

Според етиологията на остеопороза може да бъде първичен, която е разделена на менопауза, сенилна, ювенилен, идиопатична и вторичен, или симптоматично, т.е. причинени от конкретно заболяване (фиг. 1). Основните рискови фактори за остеопороза са представени в таблица. 2.

В остеопороза с висока костна обмяна костна резорбция не се компенсира с нормална или повишена костна маса и остеопороза с ниска костна оборот скорост на костната резорбция на нормално или намалено, и костите Скорост на образуване забави. Двете форми могат да се проявят като различни остеопороза процес стъпка при един пациент. В патогенезата на остеопороза след менопауза задействане фактор е естрогенен дефицит, рязко ускорява загубата на костна маса. На остеобласти са естрогенни рецептори и насърчава производствения недостиг последните остеобласти стимулиращ фактор и диференциация, и остеокластната активност, което води до повишена костна резорбция. В патогенезата на сенилна остеопороза заедно с дефицит на полови стероиди и калцитонин придават голямо значение за отрицателен калциев баланс, причинена от дефицит на витамин D и намалена абсорбция на калций в червата, което в крайна сметка води до развитието на вторичен хиперпаратироидизъм и повишена костна резорбция. Нарушение на метаболизма на витамин D, както се нарича намаляване на слънчасване се дължи на намаляване на престоя на улицата, както и нарушение на неговите активни форми на обучение поради липса на полови хормони. Прекомерното или недостатъчна секреция на хормони в по-голямата част от всяка възраст води kosteoporozu (хиперпаратироидизъм, хипертиреоидизъм, синдром на Кушинг, и др.). Излишните глюкокортикоиди Той инхибира образуване на кости, с намалена абсорбция на калций в червата и увеличава отделянето му от бъбреците, което създава отрицателно калциев баланс, което води до вторичен хиперпаратироидизъм и повишена костна резорбция. Механизмът на остеопороза при хипогонадизъм сред жените в репродуктивна възраст е подобна на тази при жени след менопауза.

За постменопауза, стероид и хипогонадален остеопороза се характеризира с преференциално загуба трабекуларна кост (фрактури на прешлените органи, ребра, радиално костни в типичен място). Основната лезията кортикална кост характерни за сенилни остеопороза, хиперпаратиреоидизъм и хипертиреоидизъм (костни фрактури, шийката на бедрената кост).

Повече от половината от всички фрактури при възрастни може да се дължи на остеопороза. Разпространението на костни фрактури при жените е приблизително 2 пъти по-висок от този на мъжете. Една от всеки три жени след менопауза, и повече от половината от всички лица на възраст 75-80 години имат остеопороза. В Русия, остеопороза е диагностициран при 30% от жените и 22% от мъжете на възраст над 50 години. Разходите за здравеопазване на САЩ за лечение на остеопороза, фрактури е 7-10 млрд. долара годишно за население от 250 млн. Ман.

Основният метод за диагностициране на остеопороза и оценка на костната минерална плътност е костна денситометрия, Също толкова важно е традиционното радиотелеграфия. Ако критерият на "Т", съгласно денситометрия е по-малко от -2,5, диагноза остеопороза- в случай, че тестът "Т" е по-малко от 1,0, но повече от 2,5 - ние говорим за остеопения. Bone денситометрия е показано:

За да се оцени степента на костния метаболизъм, за да се избере и оценка на ефективността на остеопороза терапия маркери за костна резорбция и образуване на кост може да се използва.

Неговата цел е да се премахнат вторична остеопороза, в която в допълнение към симптоматични лечения могат etiotropic доведе него основното заболяване (фиг. 1). Повечето пациенти с остеопороза трябва проучвания: общи и биохимични изследвания на кръвта, бъбреците и черния дроб нива на йонизиран калций и фосфор, TTG, тестостерон (само мъжки). В зависимост от клиничните данни, необходими за извършване на други изследвания.

В остеопороза лекарства, използвани няколко групи:

1. бисфосфонати (Алендронат, ибандронова киселина) значително намалява риска от фрактури на костите на гръбначния стълб, бедрото и китката. Техният механизъм на действие е да инхибират активността на остеокластите, намаляване на остеокласти-медиирана костна резорбция.

2. калцитонин (Miakaltsik) освен антирезорбтивен активност, свързана с излагане на специфични рецептори на остеокласти има аналгетичен ефект и помага за намаляване на болката, свързана с костни фрактури.

3. заместителна терапия естроген при жени в менопауза може да се използва за профилактика и лечение на остеопороза.

4. селективни естроген рецепторни модулатори (Ралоксифен) в някои тъкани се държат като естроген агонисти (костите), а в други - като антагонисти (ендометриума, рак на гърдата) - се използва за лечение на остеопороза при жени след менопауза.

5. терипаратид - N-терминален фрагмент PTH човека, увеличава образуването на кост чрез повлияване на активността на остеобластите.

6. калций (Главно карбонат) витамин D и витамин D активни метаболити (&алфа - calcidiol, калцитриол) се използва в комбинация с лекарства, изброени по-горе за лечение на остеопороза.

Една жена на възраст 55 години, вероятността от фрактура, свързана с остеопороза, за следващия живот е 1/3, за мъжете на тази възраст - 1/12. Около 20% от пациентите с фрактура на бедрената кост умират в рамките на 6 месеца след фрактурата, и останалите 50% са инвалиди. След вертебрални фрактури зависими невъоръжено увреждания стават 5% от пациентите след костни фрактури ръка - по-малко от 1%.

Дедов II, Мелниченко GA, Fadeev VF

ендокринология

Споделяне в социалните мрежи: