Случаи на вирусен хепатит комбиниран етиология

РЕЗЮМЕ

Хартията представя описание на шестте случая virusnogogepatita А при пациенти с хронично чернодробно заболяване. Neobhodimoizuchenie този проблем, с цел своевременна диагностика, lecheniyai подобряване на надзора. Разглеждане vozmozhnostparenteralnogo начин предаване на хепатит А.

РЕЗЮМЕ

Видео: енцефалит: история на заболяването

ВИРУСНИ HEPATITISES НА комбинативно ЕТИОЛОГИЯ

Dudik T.V., Sharafanova T.I., Илченко L.U.

6 случая на вирусен хепатит А при пациентите с хронични liverdiseases са описани. Проучване на този проблем е даде ход на forthe ПОДОБРЯВАНЕНА ofepidemiologic контрол, добре - навременна диагностика и лечение на тези заболявания. Възможността ofparenteralvirus на хепатит А предаване се обсъжда.

Развитието на остър вирусен хепатит е резултат kakenteralnogo и парентерални начини на предаване. Virusnyygepatit (HAV) има, за предпочитане, от фекален-орално putperedachi заразени храни и vodoy- не се избегне полов път път CAA [5, 7]. В чуждестранна литература poslednihlet отделяме голямо внимание на развитието на вируса в gepatitaA инфекция "инжектиране"- зависими и хомосексуалистите (10-19% и 15-31,7% съответно) [1, 6]. Съотношение парентерално инфекция Гана голям - около 5% [2, 5]. В допълнение, наркомани и gomoseksualistovveroyaten и перкутанна маршрут на предаване. В klinicheskoypraktike винаги е важно своевременно диагностициране и лечение на смесените gepatitovs Ko или суперинфекция с хепатит вируси HAV и други етиология. B, C, G, TT, цитомегаловирус и т.н. В последните години, честотата на хепатит А. otmechaetsyarost Според Shlyakhtenko LI и сътр., 2000, процентът на смесена вирусен хепатит HAV + хронични gepatitS и CAA + хроничен хепатит В е направен за 1996 от 5.8% и 3.9%, съответно. В тази връзка, целта на проучването е да се provedenieanaliza случаи на хепатит А се развият при пациенти с хронична zabolevaniyamipecheni. Като се има предвид нарастването на зависимостта от наркотици не изключва предаването на възможност parenteralnogoputi на хепатит А.

I. Пациент, на 26 години. Получено с TSNIIG 1997 През 1996 g.perenes остър вирусен хепатит С. Периодично наблюдава vnutrivennoevvedenie лекарства. Клиничната диагноза (verifitsirovanmorfologicheski): хроничен хепатит С, активен, HCV РНК (+), Реаферон Нелекувана (6 милиона IU / седмично в продължение на 6 месеца). Dostignutanormalizatsiya биохимичните параметри. HCV RNA povtornone проучване е проведено. През октомври 1998 г. той разглежда жалби на слабост, болки болки в десния горен квадрант, силна жълтеница. Чрез dannymbiohimicheskogo кръв анализ (ВАС) намерено увеличи soderzhaniebilirubina - 184.5 ммол / л (нормална: 6,5-20,5 мкмола / л) aktivnostialaninovoy (ALT) - 1280 U / L (нормална: 5-40 U / L ) и аспарагинова (AST) - 1400 U / L (нормална: 5-40 U / л) аминотрансфераза, schelochnoyfosfatazy (AP) - 304.2 U / L (нормално: < 117 МЕ/л), гамма-глютамилтранспептидазы(ГГТП) - 125 МЕ/л (норма: < 50 МЕ/л). Обращали на себя вниманиежалобы астенического характера и наличие желтухи. На основанииострого начала, интенсивной желтухи, выраженной гиперферментемиии гипербилирубинемии было заподозрено инфицирование другими вирусамигепатитов. При исследовании выявлены маркеры HAV - (anti-HAV IgM),HBV - (HBsAg, anti-HBc IgM), HCV - (anti-HCV, HCV RNA) - инфекций.После проведенного лечения отмечены: улучшение самочувствия, регрессиябиохимических показателей, улучшение сероконверсии вирусов гепатитовА и В- появление anti-HAV IgG, anti-HBe и anti-HBc IgG. С помощьюполимеразной цепной реакции (ПЦР) выявлены HCV RNA и HGV RNA.При контрольном обследовании осенью 2000 г. состояние больногоостается удовлетворительным. Функциональные пробы печени в норме.HCV RNA (+), HGV RNA (+).

Окончателно клинична диагноза на хроничен хепатит С + G ниска активност, HCV РНК (+), HGV РНК (+).

Предвид данните за историята злоупотребяват с психоактивни лекарства (лекарства) с интравенозно приложение, може да се приеме parenteralnyyput суперинфекция хепатитни вируси А, В, G у bolnogos първична диагностика на хроничен хепатит С.

Пациент О., на 21 години. Се занимавах с оплаквания от рецидивиращи десен горен квадрант Боливия болки болки в рамото и golenostopnyhsustavah, когато се движите, ограничаване на обхвата на движение в лявата golenostopnomsustave, малко слабост. На изследване в Института revmatologiiRAMN изследвания с диагноза ревматоиден артрит (RA), seronegativnyypoliartit, акт. 2, CT. 2, FN 1. През септември 1999 г., за първи път vyyavlenyHBsAg и HCV РНК. Други маркери за вирусен хепатит са obnaruzhenyne. Трансаминази в нормални граници. В noyabre1999 град претърпял остър вирусен хепатит А. серум: билирубин - 184.5 ммол / л, AlAT- 200 U / L, AsAT- 200 U / L, obnaruzhenyanti-HAV IgM. Повторното изследване на HBsAg и анти-HCV не е vyyavleny.V декември 1999 изкарах курс на курс за ревматоиден artrita.V януари 2000 - повтарящи се епизоди на жълтеница с повишена bilirubina- 205 мкмола / L, ALT - 680 U / L, аспартатаминотрансферазата - 400 U / L. HBsAg и анти-HCVobnaruzheny не са били. Серум преоткрит анти-HAVIgM и анти-HAV IgG. През март 2000 г., остава високо aminotransferaznayaaktivnost: AlAT- 900 U / L, AST - 280 U / L. Предвид vozmozhnostrazvitiya системни прояви на РА и приблизително etiologicheskuyusvyaz с вируса на хепатит С (HCV РНК открива поотделно През 1999 г), пациентът е изпратено до Министерството на хронична zabolevaniypecheni TSNIIG да се изясни естеството на увреждане на черния дроб. Sostoyanieudovletvoritelnoe. Астенични конституция, намалена pitaniya.Kozhnye и лигавицата бледорозов цвят, повишена vlazhnostkozhi, asnae вулгарис. Маркирани defiguratsiya стави: Право -plechevogo и лакът, останали - китката и golenostopnogos ограничение на движенията в него. Гръдни органи без patologicheskihizmeneny. Коремът на обичайната форма, палпацията мека, bezboleznennyy.Pechen палпира в крайбрежната граница. Общата анализ на аномалии кръвни урина са били идентифицирани. Когато биохимичен issledovaniinaydeny следните промени: ALT - 408 IU / L, AST - 220 U / L GGT - 60 IU / L ALP - 152.1 IU / литър. Не са открити вирусни маркери на хепатит В, С, G, TT ELISA и PCR. И все пак определено анти-NAVIgG. В диагностично значими серумни титри vyyavlenyautoantitela: AMA - 1: 160, AGMA - 1: 320, АНА - 01:40. Rezultatyimmunologicheskih проучвания: IgM - 1,1 г / л (0,5-1,5), IgG -35,0 г / л (7-13), IgA - 6,4 г / л (0,9-2, 5), допълва - 36 U / мл CRP - 4 мг% (1 мг%), ревматоиден фактор в латекс-тест (-) CRC - 380 единици (130 единици). Според ултразвуково изследване на коремни polosti- признаци дифузни заболявания на черния дроб. Морфологични изпит: умерени портални пространства, а някои от тях са значително разширени, склеротични, инфилтрирани от лимфоцити. Portalnyetrakty единица с малко количество от среден размер на макрофаги с burymsoderzhimym. Жлъчните пътища се разкриват не всички портални пространства, епитела на дистрофията на модифицирани или конвенционален вид. Предимно otmechaetsyaumerenno изрази ductual пролиферация. Гранични plastinkavo много места унищожени от проникване на малка дълбочина (1-2-3gepatotsita) limfoidnokletochnym инфилтрат. Има edinichnyenebolshie limfoidnokletochnye инфилтрати. Заключение: umerennovyrazhenny портал, слабо изразена periportalnyyi лобуларен хепатит. Геномите на вируси на хепатит В и С Pechenin тъкан открити.

Окончателно клинична диагноза на ревматоиден артрит, seronegativnyypoliartit, акт. 2, чл. 2, PhH 1. хроничен активен хепатит.

При повторното разглеждане на пациента след 6 месеца otkloneniyv LHC не се разкрива. бяха открити маркери за хепатит В и С (IFA и PCR). Литературата описва холестатични изпълнения techeniyagepatita А [1, 2, 3]. В такива случаи на високото съдържание на bilirubinamozhet задържи за 2-5 месеца. Така GGTPv серум активност обикновено е ниско и aminotransferazredko ниво надвишава 600 IU / L. При тези пациенти, открива анти-HAV IgM, които се съхраняват в кръвния серум на повече от 2 месеца след perenesennoyinfektsii. Трябва да се отбележи, че при това изпълнение потокът често възниква virusnyygepatit А "dwuhfazno"Това ние наблюдавахме vdannom клиничен случай. Възможността за повторно biopsiipecheni.

Пациент К., на 23 години. Вписана на TSNIIG postoyannyeboli се оплаква от болки в десния горен квадрант, гадене, повръщане (odnokratnopischey и жлъчката), нестабилна изпражненията, потъмняване на урината, obestsvechennyykal. От анамнезата: 24/01 до 17/03 от 2000 са били лекувани в клиниката nevrozovs диагностициране на психотични голямо депресивно разстройство в контузия svyazis мозък. На проверка разкри, анти-HCV, HCV РНК. Диагноза хроничен хепатит С. Biochemical pokazateliot 3 / 03-2000 не се модифицира. За да се определи тактиката в lecheniyanapravlen TSNIIG. Условие за допускане udovletvoritelnoe.Otmechaetsya subikterichnost склерата. Коремни палпация umerennoboleznenny епигастриума и десен горен квадрант. Pechenpo средата на ключицата линия действа от 2,0 см от под дясната krayarebernoy дъгата, еластична консистенция, безболезнено. Следните промени BAKvyyavleny: билирубин - 30,8 ммол / л, AlAT- 660 IU / L, AST - 152 U / L AP - 234 IU / L GGT - 175 IU / L. Priissledovanii маркери на вирусен хепатит А, В, С, G, CT obnaruzheny- анти-HAV IgM, HAV РНК, анти-HCV, HCV РНК.

Крайният клиничната диагноза на хроничен хепатит С, HCV-РНК (+). Суперинфекция с вируса на хепатит А, средно tyazheloetechenie, холестатично вариант. Травматични енцефалопатия.

Видео: Вирусите - активатори на пренасяни по кръвен път инфекции; патогени ХИВ, херпес вируси. OV Peryanova

Пациентът е бил консултиран от специалист по инфекциозни болести и се прехвърля в infektsionnuyubolnitsu №1.

Като се има предвид продължителността на инкубационния период на хепатит А (21-42dnya), пациентът е вероятно заразени в доболнична etape.Pri Заедно с ентерално не изключва parenteralnyyput предаване на вируса на хепатит А, като история имаше mestovnutrivennye приложение на психоактивни вещества.

Пациент К., на 40-годишна възраст. Той призна, до хронична zabolevaniypecheni TSNIIG с оплаквания от слабост, умора, periodicheskuyutoshnotu сутрин, кървене на венците. От историята: през лятото на 1999 година. претърпял остър вирусен хепатит А. е бил лекуван в болница klinicheskoyinfektsionnoy №1. В рамките на един месец след изписване от жълтеница statsionarasohranyalas. Впоследствие, нормализиране biohimicheskihpokazateley кръв. Във връзка с определени промени (ALT - 120ed / L, AST - 48 U / L, алкална фосфатаза - 234 IU / L) през март 2000 г. gospitalizirovanv TSNIIG за изследване и лечение. Членка при postupleniiudovletvoritelnoe. Белите дробове и сърдечно-съдовата система не се откриват patologicheskihizmeneny. Корем средно болезнени в правилната podrebere.Pechen до средата на ключицата линия възлиза на 2.0 см от под арка pravogokraya кош, еластична консистенция, безболезнено. Obschiyanaliz кръв и урина не са се променили. Следните отклонения намерени BAK: билирубин - 20.5 пикомола / L, ALT - 120 IU / L, AST - 60 U / L, SCHF- 175.5 IU / L GGT - 170 IU / L. Маркери на хепатит В, С, TT не obnaruzheny.Vyyavleny: анти-HAV IgM, анти-HAV IgG, HGV РНК. Трябва да се отбележи takzheuvelichenie IgM - 3 грама / L, IgG - 25 г / л, IgA - 8,5 г / л. Според dannymUZI на корема - признаци на хронична чернодробна diffuznogozabolevaniya ендоскопия: хроничен гастродуоденит. Morfologicheskayakartina чернодробната тъкан: при получаването на една малка част от infiltrirovannogoportalnogo тракт. Невярно леки хепатоцити. Kolichestvomelkih малки зърна на кафяв пигмент открит в цитоплазмата на хепатоцитите разположени nekotoryhtsentrolobulyarno, открити HGV РНК (PCR) tkanine. Заключение: морфологичен модел на умерено vyrazhennogoportalnogo хепатит.

Крайният клиничната диагноза на хроничен хепатит G, umerennoyaktivnosti, HGV РНК (+). Хронична гастродуоденит в ремисия.

Специфични антитела в серум срещу антиген virusagepatita А (анти-HAV IgM) се съхраняват най-малко 2 месеца, но в много случаи до 6 месеца или повече. Редица наблюдения otmechenazatyanuvshayasya оздравяване. В този случай, има хепатомегалия, умерена hypertransaminasemia. Данните за прехода на остра в хронична gepatitaA които не са установени. Повторно заразяване е под въпрос (в povtornomissledovanii HAV РНК не се открива). Ние вярваме, че bolnoyK. възстановяващ Хепатит А. Периодично hypertransaminasemia, очевидно свързана с инфекция на пациента с formirovaniemhronicheskogo тежкотоварните превозни средства и хепатит G (не изключват възможността за съвместно infektsiiHAV и HGV лятото на 1999 г.).

Пациент Г., на 29 години. Аз разглеждат жалби за умора, obschuyuslabost, периодична потъмняване на урината. От историята: есента на 1999 година. Той се обработва в TSNIIG с хронична toksicheskiygepatit висока активност (проверено морфологично). Hronicheskiyerozivny стомашно. Не са открити маркери за вирусен хепатит B, C, G, ТТ. В последващ преглед май 2000. наблюдаваната повишена активност на ензимите ALT - 640 U / L, AsAT- 300 U / L GGT - 450 IU / L определени анти-HCV. Установено е, че на пациента дневно в продължение на 6 месеца инжектира интравенозно хероин систематично злоупотребява алкохол. Когато получите sostoyanieudovletvoritelnoe. Имаше subikterichnost склери, palmarnayaeritema. В белите дробове и сърдечно-съдовата система patologicheskihizmeneny не разкрива. Корем средно болезнени в десния горен квадрант в пъпа. Чернодробната средата на ключицата линия vystupaetna 2.0 см от десния край на крайбрежната арката, мека, броят bezboleznennaya.Obschy кръв в нормални граници. Общо analizmochi: сп. тегло 1014, реакцията на киселинен протеинов - 0,02 гр / л захар не, левкоцити 1-3 в р / SP, билирубин +++ + urobilinoidy. В BAKotmechena отрицателни динамика: билирубин - 184.5 ммол / л, AlAT- 1320 U / L AST - 1280 U / L алкална фосфатаза - 234 IU / L GGGP - 630 IU / l.Rezultaty вирусологичен изследване: HBsAg (-) , HBV ДНК (-), анти-HCV (+), HCV РНК (+), HAV РНК (+). На лицето на пациента geroinau разработен клинични прояви на синдрома на въздържане-дисфория, ставни, мускулни болки, кихане, хрема и други.

Видео: Сесия HST 10.22.15. комбинация GERD лекарство и чернодробно увреждане в практиката на терапевт 1 част

Крайният клиничната диагноза на хроничен хепатит sochetannoyetiologii (С - вирусен и токсични), HCV РНК (+). Superinfitsirovanievirusom хепатит А, средно-тежко протичане, холестатична variant.Geroinovaya зависимост. Симптоми на отнемане.

В този случай най-вероятно пътека zarazheniyaostrym парентерално хепатит А пациент с ежедневно vnutrivennymvvedeniem хероин. Ретроспективна оценка на текущата zabolevaniyane също може да се изключи възможността от остри gepatitaS есента на 1999 г. (първа хоспитализация), въпреки че не poluchivshegopodtverzhdeniya при проверка. Изразено hyperenzymemia, morfologicheskayakartina активен хепатит, липса на хепатотропен вирус, злоупотреба с алкохол и вещество obuslovilidiagnosticheskuyu концепция на чернодробна токсичност. Въпреки това, след 6 месеца, пациентът е намерено анти-HCV, както и HCV-РНК образува в присъствието на хроничен хепатит.

Видео: Oleopren хепа Art Life Резултати Приложения Мнения Справочник Цена Поръчай 067-98-62-669

Пациентът Б. 35 години. Той призна, до Министерството на хронична zabolevaniypecheni TSNIIG с оплаквания от болки в десния горен квадрант болки, сухота и горчивина в устата, киселини в стомаха. От анамнезата: gipotalamicheskiysindrom на пациента (след доставката напълнял 60 кг). През декември 1999 г. g.posle нарушения диета се появи силно гадене, болки в десния горен квадрант noyuschegoharaktera, потъмняване на урината. В проучване от тях болница. SP Botkin разкри hypertransaminasemia, хипербилирубинемия, HBsAg, анти-HCV - не е намерен. На ендоскопия -erozivny гастрит, на некомпетентност на кардия, рефлуксен езофагит. Пила ултразвук на корема - признаци на мазнини distrofiipecheni, хроничен холецистит, бъбреците microliths. След състояние provedennogolecheniya подобри и нормализира биохимична pokazatelikrovi. Хоспитализирани в TSNIIG с диагноза водещия hronicheskogogepatita неизвестна етиология. Когато получите състояние разкриха udovletvoritelnoe.V белите дробове и сърдечно-съдовата система патологично izmeneniyne. Корем средно болезнени в десния горен квадрант. Pechenpo средата на ключицата линия действа от 2,0 см от под дясната krayarebernoy дъгата, еластична консистенция, безболезнено. Според dannymlaboratornyh проучвания (кръвни изследвания, изследвания на урината, biohimicheskiepokazateli) не се получава отклонение от нормата. Маркери на HBV, HCV, HGV, TTV открити. Установена анти-HAV IgG. Ултразвуково изследване на bryushnoypolosti: чернодробни - контури равни, точни размери не са уголемени, дифузно повишена ехогенност леко, васкуларна модел не се променя, choledoch 6 mm. Жлъчния мехур: 7 х 2.5 cm огъване на долната stenka2,7-3,0 мм, три слой, замъглено, hyperechoic, включване в дебелина (евентуално cholesterosis) в лумен нехомогенни жлъчна nemnogovzvesi на. Панкреас - контури, равен, точни, razmeryne променили ehogennost дифузно леко се повишават. Kidney - ehogennostpochechnogo задължително двата бъбрека повишени паренхим - 17 mm. Levayapochka: в N / поле - повишена ехогенност заоблени obrazovanie16 mm в диаметър - далак 11 х 5 см, ехо хомогенна (Gohmann-gioma, липома?).

Окончателна диагноза: затлъстяване на черния дроб. Hronicheskiyholetsistit в остър стадий. Cholesterosis жлъчен мехур. OzhirenieII-III чл.

В този случай, пациентът е възстановяващ се от gepatituA, което очевидно се състоя през декември 1999 г., когато фекално-oralnomputi инфекцията.

В заключение следва да се отбележи, че постиженията на последното 10 letv вирусологията, молекулярна биохимия, генетика разширени predstavleniyaob етиология на заболяване на черния дроб, добавяйки, азбучен списък gepatotropnyhvirusov нови букви. Въпреки това, в клиниката на хронична zabolevaniypecheni препоръчително да се задължително включване в obsledovaniyaopredelenie вируса на хепатит А в случаите на жълтеница план ясно кога vyrazhennyhgiperfermentemiyah, както и липсата на маркери за вирусен хепатит, което води до образуването на хроничен процес. Наркомания, алкохолизъм, социални бедствия също допринасят за инфекция с HAV. Prietom, в някои случаи, не изключва възможността parenteralnogoi сексуална пътя на инфекцията.

литература

1. Mayer K.-P. Хепатит и ефекти на хепатит. Практически. източник :. Trans. с него. / Ed. АА Sheptulin. GEOTAR М:. Медицина, 1999.432 стр.
2. Sorinson SN Вирусен хепатит. SPb:. Теза, 1998, 325 стр.
3. Шерлок S., J. Dooley черния дроб и жлъчните пътища заболявания. Praktich.ruk:. Trans. от английски език. / Ed. 3.G. Aprosinoy, NA Mukhina. MM: GEOTAR медицина, 1999 г., 864 стр.
4. Shlyakhtenko LI Mukomolov SL, Levakova IA и др. // Virusnyegepatity комбиниран етиология и нови предизвикателства за контрол на etimiinfektsiyami // Рос. Zh. Gastroenterol. gepatol. koloproktol.2000. №3. S. 28-31.
5. Yushchuk ND, Tsaregorodtseva АД Лекции на инфекциозен boleznyam.M:. VUNMTS, 1996, 499 стр.
6. Katz M.N., Шу L., Wong Е. и сътр. // серопревалентност на andrisk фактори за хепатит А инфекция сред младите homosexualand бисексуални мъже // субпопулации. Dis. 1997 V. 175. №5. P. 1225-1229.
7. Mele A., Stroffolini Т., Polumbo Е. ел др. // инцидентност ofand рискови фактори за хепатит А в Италия: общественото здраве indicationsfrom наблюдение 10-годишен // J. Hepatol. 1997 V. 26. P. 743-747.