Терапия диуретици за лечение на сърдечна недостатъчност

D

Патогенезата на оток sindromapri HSNKak добре известни на 50-те години (в 1952 g.byl синтезира хидрохлоротиазид, първата тиазидни диуретици) - 60-те години (през 1963 г. пилотно първия т.нар petlevoydiuretik - фуроземид) XX век, когато бяха създадени диуретици средства, се е смятало, че по-лошо сърцето работи, а след това по-рано bolnogorazovetsya сърдечна недостатъчност. Изглеждаше, че нужда podstegnutserdtse инотропни средства, той ще започне да намалява и isimptomy сърдечна недостатъчност изчезне. Оказа се, че съвсем като Итън, а в някои пациенти, въпреки rabotyserdtsa на разбиване (инотропен стимулация), течности от организма не е uhodila.Poetomu 60 години във възгледите на лекарите надделяха taknazyvaemaya кардиоренален модел на патогенезата на CHF.
Фиг. 1 е диаграма обяснява синдром putiformirovaniya CHF. Има две основни теории -Това кръв се застоява по-долу на засегнатите места (напред недостатъчност), а теорията стагнация над мястото на раната (назад недостатъчност).
Каква е теорията на стагнация след поражението на място? Приема се, че когато лявата камера помпи кръв по-малко, krovploho влиза в артерията, намаляване на бъбречния кръвоток и бъбречни механизми в рамките pomoschyuaktivatsii разбити natriyai разпределение на вода.
А в застой теория над мястото на раната заяви, че ако на лявата камера помпи кръв лошо и помпената функциясчупени, повишаване на налягането крайни диастолични uhudshaetsyaoporozhnenie лявото предсърдие, кръвта застоява в вени narushaetsyavenozny връщането, повишава венозно налягане, влошаване на бъбреците venoznyyottok от страдание бъбречна микроциркулацията и евентуално tozhenarushaetsya натрий и вода екскреция.

По този начин, през 60-те класически при лечението на сърдечна недостатъчност се счита kombinatsiyaserdechnogo гликозид с диуретик.
Много години по-късно, в средата на 80-те години на udalosustanovit и опознаването на ясна връзката между diureticheskimivozmozhnostyami пациенти с декомпенсация, както и редица комплекс neyrogormonalnyhsdvigov. Изследователите заключават, че неуспехът на база patogenezaserdechnoy дисбаланс на неврохормони. Osnovnyeneyrogormonalnye система могат да бъдат групирани като vazokonstriktornyeantidiureticheskie и пролиферативни хормони и противоположни imsistemy които увеличават диуреза, вазодилатация и blokadeproliferatsii клетки и ремоделиране на прицелните органи. Ние знаем, в CHF голям дисбаланс в преобладаването на първо място, mozhnoskazat условно отрицателни неврохуморалните вещества takihkak ренин-ангиотензин-алдостерон (ОССЗ), симпатоадреналното (САС) система, ендотелин, вазопресин, които са отговорни за zaderzhkuzhidkosti в организма. Защитно същата роля условно положителни неврохормони (брадикинин, азотен оксид, простациклин, натриуретичен фактори) рязко намаляват в CHF.

Видео: CHF

Така че, когато ние говорим за две системи kotoryeusilivayut задържане на течности в тялото, ние преди всичко означава imeemv ОССЗ и SAS.
Фигура 2 показва основния излагане CACHE бъбреците в пациента с CHF, което води до забавяне на телесната течност. Както се вижда, тук и директен стеснение на бъбречната артериолите и да увеличи синтеза на ренин и влошаване на бъбречната притока на кръв и натриев реабсорбция в тялото с zaderzhkoyzhidkosti.
И разбира се, както може да се види от Фигура 3, много vazhnuyurol RAAS играе предимно ангиотензин II (АП). АП - etovazhneyshy хормон, който влияе бъбречна авторегулация и mozhnovydelit най-малко пет различни механизми на този ефект:
- Ефективна артериоли свиване (VAS efference) .Snachala същевременно намаляване на сърдечния дебит е придружено kompensatornympovysheniem фракция филтруване, но след продължителногломерулна хипертензия privoditk смърт гломерулите. Поради по-голяма филтриране възниква концентрация otnositelnoeuvelichenie протеин в гломерулна капилярите долу, т.е.. perikanaltsevoe подобрена онкотично налягане, което soprovozhdaetsyareabsorbtsiey натрий и вода.
- Артериоли стесняване тръбна soprovozhdaetsyaaktivatsiey Na / H-обмен и след това повишена reabsorbtsieynatriya и вода.
- Свиване Васа Recta, което води до uhudsheniyukrovotoka в мозъка и бъбреците преразпределение слой krovotokana нефрони като подобрена способност natriyzaderzhivayuschey.
- Повишена синтеза на алдостерон, което usilivaetionoobmen натриев за калий в дисталните бъбречните тубули.
- Накрая, мезангиални клетки свиване, което води до за да се намали "след филтруване"Наричани izmeneniyamklubochkovyh мембрани, протеинурия и загуба на гломерулите.
Както можете да видите, че има много различни механизми, чрез които тези две системи - ОССЗ и SAS - активират zaderzhkunatriya и вода в организма, което води до развитие на синдром на отоци.
Това, което се противопоставя? По принцип, на ролята на "противотежест"играе натриуретични пептиди - предсърдно, мозъка, kotoryevyrabatyvayutsya клетки в предсърдията и камерите им разтягане на обемно натоварване на сърцето, и С - терминал, синтезирано endotelialnymikletkami. Бъбречно фракция на тези хормони, наречени"уродилатин"Има нормализиращо въздействие върху vnutripochechnuyufunktsiyu. Така че, когато ние правим оценка на ситуацията в бъбреците и е kakkontroliruetsya скорост на гломерулна филтрация при пациенти със ЗСН, е необходимо да се има предвид влиянието на два основни ефектори - etouslovno отрицателен AII и противниковият условен фактор pozitivnyynatriyuretichesky (NMF).

Видео: Диуретиците в лечението на CHF текущите подходи за използването на звук

система "аВторегулиране" pochekpri CHF Kaksleduet Фиг. 4, ефектът от AII и НВО в много отношения, макар и не всички, по-различно. Например, съдов тонус и afferentnoyarterioly резистентност увеличава при прилагане на ангиотензин II се редуцира и при primeneniiNUF. Следователно, плазма поток в бъбреците може да се увеличи iliumenshen в зависимост от съотношението на тези вещества. Когато vyrazhennoyHSN преобладаване и бъбречна плазма AII се намалява. По същия начин, обратен ефект и NMF имат AII на ниво на гломерулна филтрация: увеличава под действието на НВТ и понижава под действието на ангиотензин II.
Въпреки това, от дясната страна на фигурата, където predstavlenaodna от основните системи на бъбреците аВторегулиране - на артериолите еферентните, два такива различен неврохормон като AII и NMF, са еднопосочни, са синергични и свиват подути артериолите. С тази onipovyshayut налягане в гломерулите, и по този начин може дори kontrolirovatdavlenie филтруване при понижено сърдечния дебит. Etotfenomen се нарича бъбречна аВторегулиране при пациенти със ЗСН. Mnogieissledovaniya, включително нашата група, са показали, че когато snizheniiminutnogo сърдечния дебит до 30% от базовата линия, filtratsiyasostavlyaet 65%, т.е. два пъти съотношението на бъбречния кръвоток.
Въпреки това, няма увеличение в освобождаването филтриране корелира течности. В отговор на растежа на пациент със сърдечна недостатъчност filtratsiiu веднага увеличава облигатен реабсорбция (Фигура 5). Филтриране решена градиент между gidrostaticheskimdavleniem (DP) в капилярите на гломерулна (образувани от факта, че otvodyaschayaarteriola има по-малък диаметър и спазъм напред води) от една страна и онкотично (DK) и колоидно осмотично налягане - от друга. Течен prohoditcherez капилярна - гломерулната мембрана, и протеинът не е налице. Poetomugidrostaticheskoe налягане постепенно намалява, и onkoticheskoerastet. Когато разликата между хидростатичното и онкотично davleniemna целия гломерулна капиляра изчезва филтриране prekraschaetsya.Poskolku тръбни капиляри са директно prodolzheniemklubochkovyh, онкотично налягане в тях ще бъде точно takimzhe като по време на края на филтруване, хидростатичното налягане"по-долу" похитителя спазматични артериоли е по-ниска от klubochkovyhkapillyarah и течността започва да се обърне движение на vkapillyary на тръбичка, т.е. ще проксимален реабсорбция. Това reabsorbtsiyav каналчета е до 80% от общата obratnogodvizheniya първична урина и се нарича задължителното й, т.е. zavisyascheyot филтруване. На горната част на диаграмата показва ситуация vnorme и по-нисък - в HSN.Kak ние просто говори, благодарение на комбинираното действие на ангиотензин II в iNUF тон VAS afference, хидростатично налягане в kapillyarahpovyshennoe, което е съпроводено с увеличаване на филтрация и obemaobrazuyuscheysya първична урина. Въпреки това, тъй като спазъм otvodyascheyarterioly много по-силна от нормалната, хидростатичното налягане капилярна тръбичка значително намалена, онкотично градиент между хидростатичното налягане и повишена реабсорбция увеличава,"ядене" почти всички предимства на увеличена филтрация. Така nagruzkana гломерулната мембрана е огромен, което е съпроводено с тяхното porazheniemi в крайна сметка загуба на гломерулите.

По този начин, много пациенти със сърдечна недостатъчност, дори kogdapoyavlyaetsya синдром оток, повишена филтриране и svyazannayas го задължи проксималния реабсорбция. Primeneniepreparatov Следователно, увеличаването на бъбречния кръвоток и филтруване (гликозиди, ефедрин, аминофилин), малък ефект върху степента на задържане на вода.
И последната точка на теорията - че serdechnayanedostatochnost - е процесът на активиране на два вида baroretseptorovvysokogo и ниско налягане (Фигура 6). baroreceptors високо налягане, разположени в аортната дъга, за да реагират по намалени serdechnyyvybros CHF и са отговорни за регулирането и вазоконстриктор antidiureticheskihsistem (RAAS и NAC), която поддържа висока gidrodinamicheskoedavlenie в периферните съдове до малък артериоли iprekapillyarov. От друга страна, поради развитието на застойна yavleniypri опън предсърдно активиране настъпва baroretseptorovnizkogo налягане. Тази реакция е защитен механизъм - onapovyshaet производство НВТ и намалява активността на CAC, Осмо-подкрепа и онкотично налягане.
Този баланс е нарушен при сърдечна недостатъчност, както се вижда на фиг. 6: Left - в норма, както и правото - кораба по serdechnoynedostatochnosti.
При нормална (фиг. 7, ляв панел) има balansmezhdu хидростатично налягане, "изтласкване" izsosuda perisosudistoe течност в междуклетъчното пространство, онкотичното и осмотичното налягане, "задържане" течността в канала. PriHSN този баланс е нарушен. Хидростатично vozrastaetiz налягане рязко се дължи на дейността на ОССЗ и SAS, както и да се е противопоставило и онкологична osmoticheskoedavlenie отвес. Ето защо, най-ликвидните се премести в izaderzhivaetsya периферията в междуклетъчното пространство и формират oteki.Teoreticheski думи, да се премахнат подуване, ние dolzhnybalans тези сили, за да се нормализират. Това може да се постигне по три начина: за нормализиране на баланса на неврохормони, намаляване на хидростатичното налягане, онкотичното увеличението налягане.

лимит Ситуацията obostryaetsyado, когато пациентът идва с белодробен оток или tyazheleysheyodyshkoy, тогава въпросът не е само за това как, като Ной веднага извади от тялото излишната течност. В etihsluchayah използва диуретици или диуретици, kotoryeprizvany чрез намаляване реабсорбция natriyai увеличи отделянето на вода от тялото. Това намалява хидростатичното налягане в kapillyarahi течност постепенно престава propotevanie vtkani на капилярите, т.е. образуването на отоци.

Общи характеристики mochegonnyhKlassifikatsiya основни лекарства, което позволява да се подобри отстраняването на водата от тялото, т.е. тези kotoryemy може да се дължи на диуретик или диуретично traditsionnostroitsya основава на локализацията на тяхното действие в нефрона (фиг. 8) Както се вижда, първата област на въздействие може да бъде бъбрек гломерулите (фиг. tsifra1), въпреки че тези лекарства, както казахме , lishs известни дялове могат да бъдат приписани на диуретика.
Основните лекарства включват диуретици, засягащи тубули пропускливост на натрий и вода реабсорбция и способни blokirovatprotsessy. Тези лекарства, поради тяхното влияние nareabsorbtsiyu натриеви и хлорни йони poluchilinaimenovanie saluretikov.
Повечето съвременни диуретици (за isklyucheniemuregita) са производни на сулфонамиди, или по-скоро sulfomoilnoykisloty (фиг. 9). Фиг. 9 показва, че sulfomoilnoykisloty остатък (кръг правоъгълник) присъства в молекулите ingibitorakarboangidrazy (ацетазоламид или diakarba), тиазиди (gidrohlorotiazidaili хидрохлоротиазид), бримкови диуретици (фуроземид, bumetanidaili bufenoksa). Както можете да видите, различни по сила, механизъм deystviyai локализация в Нефрон диуретици не са printsipialnyhrazlichy в химичната структура. Сивият кръга е показано printsipialnootlichnaya образуват етакринова киселина, която е активна komponentompetlevogo uregita диуретик.
Разликата в ефекта на диуретиците зависи преди всичковсички те са локализирани deystviyav нефронната и интимен механизъм на влияние на резорбция.

Лекарства, които действат в oblastiproksimalnyh kanaltsevV площ проксимална тръба (zona2 на фиг. 8) се реабсорбират до 80% от филтрува урината, но повечето от този процес се нарича облигатен (задължително) реабсорбция, които вече са разгледани подробно. Този парцел nefronapronitsaem и вода и натрий и по този начин остава prohozhdeniyamocha изотоничен по отношение на плазма. В близкия тръбичка акт osmoticheskiediuretiki и инхибитори на карбоанхидразата.
Осмотични диуретици (манитол) рядко ispolzuyutdlya лечение на CHF и в много учебници дори празнуват, с които те са противопоказани при тежка декомпенсация. Докато опитни лекари, особено в извънредни ситуации, не забравяйте, това не са безопасни, но в някои случаи в последния възможен начин lecheniyakriticheskih пациенти с CHF.
Осмотичното диуретици preparatovmozhno разделени в три фази:
1. След контакт с кръвта те увеличават осмотичното налягане, вида на "гъби"изготви течност от тъканите на съдовете. Това е в основата на техните пациенти primenenieu с мозъчен оток, повишено вътречерепно налягане, глаукома. Процесът на преместване течност от тъканите на канала mozhetbyt много активност (лавина) и е трудно да kontrolyu.Pri CHF в тази фаза осмотични диуретици могат да доведат до otekulegkih, който е основен ограничение до тяхното използване uetogo от пациентите. По всяко време може да получите neobhodimostv аварийно използване на интравенозни бримкови диуретици (ние не практикуват, сме използвали интравенозна инфузия Lasix neposredstvennopered или по време на въвеждането на осмотични диуретици). Освен това, лекарят, който използва манитол в CHF, за да сте сигурни, chtoon бъде в състояние да получи бързо и ефективно диуреза и kontrolirovatsostoyanie хемодинамика на малък кръг. Проблемът основно sostoitv, че с добра реакция в примката на пациента не diuretikimannitol използва. Само индикация за синдром на своя naznacheniyusluzhit огнеупорен оток, осмотични диуретици ubolnogo CHF - това обикновено е вик на отчаяние.
2. След увеличаване на обема krovinastupaet стъпки втората фаза, свързани с рязко увеличение на филтриране гломерулите и осмотични диуретици свободно филтруват въвеждане на първичен урината.
3. Когато се инжектира в проксималните тубули mannitolpodderzhivaet високо осмотично налягане първична урина. това"връзки" с еквивалентно количество разтворени elektrolitovi блокиращи степен облигатен реабсорбция. В резултат на това dostigaetsyauvelichenie (понякога много голям) диуреза.
В същата зона на проксималните тубули deystvuyuti инхибитори на карбоанхидразата, получен името blagodaryaunikalnomu механизъм на действие. От тази група от лекарства obychnoispolzuyut ацетазоламид (Diacarbum).
Ензимната карбоанхидразата играе решаваща Rolv метаболизъм на карбонова киселина в проксималната тръбичка епител поддържа баланса между съдържанието на въглероден диоксид от една страна, и водородни йони и бикарбонат - от друга. Ionyvodoroda нанасяне гломерулна клирънс чрез обмен на натриеви йони, които се реабсорбират заедно с бикарбонати. Блокадата на този karboangidrazyostanavlivaet йонообменна, в резултат на натрупването на водородни йони и постепенно ацидоза. Vitoge счупени и натриев реабсорбция значително povyshaetsyadiurez.
В нормалния киселина-база баланс (priotsutstvii алкалоза) на активността на процес е ниска, poetomudiureticheskoe diakarba действие много слабо. Освен това, бикарбонатни йони и bystroeistoschenie развитие на ацидоза с водород pereizbytkomionov значително намалява ефективността на инхибитори karboangidrazyposle 3-4 дни на непрекъснато лечение. Ситуацията е различна при metabolicheskomalkaloze когато има излишък на бикарбонатни йони. Инхибитори на карбоанхидразата Diureticheskoedeystvie амплифицирани и soprovozhdaetsyaaktivatsiey натриев йонен обмен с водород, блокада reabsorbtsiinatriya и диуреза. В такива случаи инхибитори karboangidrazystanovyatsya важен инструмент в dekompensirovannyhbolnyh диуретично лечение, тъй като, за съжаление, обикновено се пренебрегва практикуващи.

Диуретиците, действащи от примката на Хенле сега voskhodyaschuyuchast използват главно dvaklassa диуретици, действащи върху възходяща част petliGenle.
В този раздел ще разгледаме най-популярните effektivnyei диуретици, които представляват soboyv умовете на повечето практикуващи Понятието - диуретици.
Това се дължи на факта, че тази част kanaltsevpronitsaem на натриеви йони, и е възможно тук maksimalnoevliyanie си реабсорбция. Освен това, за ъплинк chastipetli Henle абсорбира до 30% натрий, на които kortikalnomsegmente дисталния тръбичка и не повече от 7,5% (вж. Фиг. 8). Niskhodyaschayachast линия на Henle непропусклив за натриеви йони, но поради osmoticheskomugradientu натриеви йони вече nonreabsorbable mozgovomsloe връзката нагоре шарнирна част дифундира свободна вода (punktirnayaliniya на фиг. 8). Този процес е известен като противоток reabsorbtsionnogogradienta (маркирана с кръг на фиг. 8). Урината става gipertonichnoypo отношение на плазма. Въпреки това, след преминаването на Хенле възходяща chastipetli, е получил името "Разреждането" Nephron сегмент, в която силно абсорбира натрий и други електролити, урина става хипертонични по отношение на плазмата (sploshnayaliniya на фиг. 8).
Тиазидни диуретици (хидрохлоротиазид, индапамид от повече novyh-) действие на кортикална сегмент от верига на Henle и дисталния тръбичка област vnachalnoy блокираща активност spetsialnogonatrievo-хлорид транспортер. Техният ефект върху natriyai реабсорбцията следователно диуреза умерени (до 30 - + 50% от базовата линия) наблюдава само когато бъбречната функция съхранява (в klirensekreatinina по-голяма от 30 мл / мин).
Има най-мощните бримкови диуретици (фуроземид, Uregei, буметанид), които блокират активността spetsialnogoNa⁺ / Cl 2^- / K⁺транспортер в клетките на тубулите през voskhodyaschegosegmenta контур на Henle. Диуретично действие на тези препарати naiboleesilnoe (диуреза печалба при подходяща доза надвишава 100% от първоначалното) и се поддържа дори с намалена бъбречна функция (креатининов priklirense не под 5 мл / мин).
Допълнителни свойства линия diuretikovyavlyaetsya умерена способност да намаляват активността karboangidrazyi бъбречна вазодилатираща стимулира синтеза на простаноиди, особено на простагландин Е2 (PGE2). Повишена синтез PGE2soprovozhdaetsya натриев допълнителна печалба в chastipetli ъплинк Henle и намаляването на реабсорбция на свободна вода sobiratelnyhtrubochkah. Поради такива сложни ефекти линия diuretikipo счита за необходим за лечението на тежка сърдечна недостатъчност.
Въпреки това, между бримката и тиазиден diuretikamiimeetsya брой важни разлики, които трябва да pomnit.Vo първо е локализацията на няколко различни действия nefrone.Kak види от фиг. 8, тиазидни диуретици засягат reabsorbtsiyuv кортикална сегмент на възходяща част на контура на Henle и тази зона"припокриване" бримкови диуретици. Но, освен това, tiazidnyemochegonnye засегне самия край на цикъла на Хенле и nachalnuyuchast нефрони, които се прилагат ефекти контур mochegonnyhne. На второ място, на мястото на приложение действия epitelialnyhkletkah каналчета са различни електролит transportery.Eto разказва за особеностите на всеки от разглеждания klassovmochegonnyh и противоречи на здравия гледна точка в Русия от това, че тиазидните диуретици предизвикват голям брой elektrolitnyhrasstroystv и са само по-слаба версия на диуретици на веригата.
Редовната употреба на диуретици активни нарушения chrevatoelektrolitnymi (загуба на калий и магнезий) и razvitiemmetabolicheskogo алкалоза. Активирането на синтез на неврохормони (prezhdevsego ОССЗ) след тежки диуреза изпълнен с нова задържане телесна течност.

Диуретиците действащи в oblastidistalnyh област kanaltsevV дисталните тубули proiskhoditaktivny йонообменна, предимно натриеви йони на калиев kotoryyreguliruetsya главно влияние на алдостерон spetsificheskieretseptory, разположен в тази зона. Следователно, диуретици, засягащи дисталните тубули предизвика диуреза доста слаб (+ 20% до оригинала) поради блокада на натриев реабсорбция. Така zamedlyaetsyavydelenie с калиев екскреция. Следователно, лекарства, които засягат distalnyepochechnye тубули се наричат ​​калий-съхраняващи диуретици.
Тази група се отнася главно до edinstvennyykonkurentny антагонист алдостерон, е на разположение в широк klinicheskoypraktike - ALDACTONE.
Механизмът на действие ALDACTONE - това okkupatsiyaretseptorov, който трябва да действа алдостерон (зона 5na Фигура 8). С днешната ALDACTONE oharakterizovankak позиция може да бъде един от най-неврохормонални модулатори блокиращи aktivnostRAAS с диуретично действие.
Естествено, клинични свойства aldaktonamogut обясни въз основа на рецептор локализация aldosteronui на въздействието на този хормон, които могат да бъдат подтиснати.
През 60-те години се е смятало, че рецептори за kotoryedeystvuet алдостерон, разположен в дисталните бъбречните тубули (вж. Фиг. 8). Алдостерон активиращи рецептори, йонообменна засили, срещащи се в дисталния тубули (показан на фигура 5). В itogeusilivalas реабсорбция на натриеви йони и частично в обмена на водород калиеви и магнезиеви йони, отделя. Такива deystviesoprovozhdalos, от една страна, подобряване на задържането на вода на оток, а другият - загуба на калий и магнезий, че moglovyzyvat или влоши вентрикуларна сърдечна аритмия.
Много по-късно в 80-те години, беше dokazanonalichie алдостерон рецептор в миокарда и ендотелиума активиране sosudov.Hronicheskaya миокардни рецептори soprovozhdaetsyarazvitiem фиброза и ремоделиране на лявата камера, че zakanchivaetsyaprogressiruyuschim намаляване на двигателната способност на сърцето. Aktivatsiyazhe ендотелен алдостерон рецептор и повишаване на въздействието на този хормон, което води до ремоделиране на съдове, които takzheharakterno за декомпенсирана пациенти. В резултат на това povyshennyyuroven алдостерон при пациенти с CHF има много негативен effektov.V 1990 беше първата показва, че високо urovenaldosterona свързан с негативна прогноза на пациенти със ЗСН и блокадата на повишени нива на алдостерон са дошли да се очаква много, не само диуретичен ефект. Въпреки това, в този publikatsiimy напуснат тези допълнителни свойства Aldactone "зад кулисите"и се концентрира върху своите диуретични свойства.
Aldactone като калий-съхраняващи диуретик nachaliispolzovat в клиничната практика от средата на 60-те години. Sobstvennomochegonnoe ALDACTONE ефект не е много силен, както в distalnyhkanaltsah малко количество натриев абсорбира. Въпреки това, според правилото"изтегляне" повече дисталния Nephron при прилагането aktivnyhmochegonnyh ALDACTONE ефект е значително подобрена в primeneniivmeste с бримкови диуретици и тиазиден.
В тези случаи ALDACTONE използва в дози от 150-300mg (6-12 таблетки), като цялата доза е най-добре дадена сутринта, kraynemsluchae в два през нощта, когато нивото на кръвната aldosteronav максимум. Лечение ефикасност се наблюдава PONV параметри:
- комплекс ALDACTONE включване в терапия vmestes активни диуретици придружени от увеличаване на диуреза predelah20%, по този начин намаляване на дозите и линия (или) тиазидни диуретици;
- показател за ефективността и успеха е изчезване terapiialdaktonom жаждата на, сухота в изчезването на конкретна rtui "чернодробна миризма" устата, parallelnos положителен диуреза и намаляване на теглото на пациента;
- калиеви и магнезиеви концентрации в плазмата не са dolzhnysnizhatsya въпреки широкото използване на мощни диуретици линия.
Така, днес, не причинява somneniyapoleznost и необходимостта от високо dozahv ALDACTONE в периода на остра декомпенсация в комбинация с други mochegonnymisredstvami. Въпреки това, въпросът за дългосрочна употреба ALDACTONE, особено на фона на ензимни инхибитори на ангиотензин-конвертиращия (АСЕ инхибитори), е под въпрос. Така, в този случай, може да proyavlyatsyapobochnye ефекти, основните от които хиперкалиемия, azotemiyai гинекомастия. Днес се оказа, че в критично болни пациенти с HSNIII - IV FC CHF комплементарна на АСЕ инхибитори назначаване ALDACTONE ниски дози (25 мг / ден) може да има положително влияние върху прогнозата за пациенти (issledovanieRALES). Въпреки това, възможността за дълго прилагане bolshihdoz лекарство при пациенти с първична и умерено CHF не оказа.
В допълнение, тази група включва линейни blokatorynatrievyh канали в апикалните дисталните бъбречни клетки kanaltsev- триамтерен и амилорид. Тези лекарства се използват рядко в Русия,триамтерен, въпреки че част от близкото минало populyarnogov диуретик triampur композитум.
Трябва да се отбележи, че прилагането на всички kaliysberegayuschihmochegonnyh, рН на плазмата се увеличава кръв, т.е. те причиняват razvitieatsidoza.
Други характеристики и представени osnovnyefarmakologicheskie свойства на най-често използваните диуретици.
Хидрохлоротиазид (хидрохлоротиазид) - preparatvybora за лечение на умерени CHF. При дози до 25 мг причинява minimumpobochnyh ефекти и електролитен дисбаланс. При дози над 75 mgchislo нежелани реакции се увеличава. Максимален ефект в един chposle приложение, продължителност препарат смилаемостта на 12 часа (както и всички други диуретици) намалява постпрандиалната poetomurekomenduemoe време на приемане -. Morning гладно. Оптимално kombinatsiya- с АСЕ инхибитори, което позволява да се подобри диуретично действие, когато snizheniichisla странични ефекти.
Фуроземид (Lasix) . - izvestnyyiz най-мощните бримкови диуретици, с ефекта започва след 15-30 minposle получаване максимум в 1-2 часа и продължителност на действие vyrazhennogodiureticheskogo 6 часа кърмата може бъбреците sleduyuschemsootnoshenii: 60% - на самото лекарство, и 40% - метаболити. Primenyayutodnokratno (сутрин на гладно). В случаи на тежки CHF variruyutot дози от 20 до 500 мг или повече, огнеупорен оток.
Uregei (етакринова киселина) - takzhepetlevoy диуретик, използван за същата цел и при същите индикации като фуроземид. Разполага с подобни фармакодинамични свойства, но засяга и други ензимни системи по възходяща част на petliGenle. Отделя чрез бъбреците в съотношение: 65% - смеската, и 35% - метаболити. Ето защо, когато замяната на постоянен оток фуроземид nauregit или съвместното им прилагане може да даде dopolnitelnyyeffekt. Типични дози от 50-100 мг, които, ако е необходимо mogutpovyshatsya до 200 мг.
Буметанид (bufenoks) - силно диуретично нарушаване на реабсорбция на натрий и хлор в голям сегмент voskhodyascheychasti контур на Henle. Той обикновено се използва в дози от 0,5-2 мг (maksimalnayadoza 10 мг / ден). Посочете, както и всички други диуретици, utromnatoschak. Като се започне диуреза след 15-30 минути максимум след 1-2 часа до 6 часа продължителност екскретира от бъбреците в съотношение от 60% - 40% и sampreparat - метаболити .. Може да бъде заменен от фуроземид или uregiti използва в комбинация с тях при пациенти с упорита синдром на оток в CHF III - IV FC.
Ацетазоламид (Diacarbum) - слаб diuretikiz група на инхибитори на карбоанхидразата, действащи в proksimalnyhkanaltsev. Само от диуретици, увеличаване на рН и podkislyayuschiysredu. Използва се като допълнение с мощни диуретични dlitelnomnaznachenii за възстановяване на рН chuvstvitelnostik и диуретична бримка. Доза 250 мг 2-3 пъти на ден в продължение на 3-4 дни, последвано от отнемане (пауза) в лечение.
Неконкурентен антагонист на алдостерон триамтеренсе използва в дневна доза от 50-150 мг, докато метаболизира диуретично действие има по-голяма степен на канренон stabilnyymetabolit. Валиден -. 2 часа след поглъщане, 12 часа dlitelnost- диуреза, natriemiya увеличаване в рамките на 20% при odnovremennomumenshenii калиев разпределение (30%). Оптимално е sochetanietriamterena тиазидни диуретици в съотношение 2: 1. В препарата се направи etoyosnove triampur, odnoytabletke съдържащ 12 5 мг хидрохлоротиазид и 25 мг триамтерен. Minimalnayadoza в CHF - 2 таблетки оптимални - 4, максимално - 8 tabletokv ден.
Отделно от това, следва да се отбележи има две лекарства, които, за съжаление, малко известни в Русия, но много shirokoprimenyayutsya в световната практика на лечение CHF.
Тораземида (demadeks) - най-модерните effektivnyyiz бримкови диуретици. Бионаличността torasemidav 2 пъти по-високи от референтния фуроземид (80-90% dazhepri CHF). Лекарството се 80% метаболизира в черния дроб, така pochechnayanedostatochnost почти никакъв ефект върху фармакодинамични svoystva.V сравнителни изследвания с фуроземид при 234 пациенти torasemidna 52% намаляване на риска от хоспитализации свързани с обостряне HSN.Bolee, резултатите от проспективно проучване, в което 2303 пациенти с HF са рандомизирани да sootnoshenii1 1 третира тораземида или фуроземид, демонстрира dostovernoesnizhenie сърдечносъдовата (53%, р < 0,013) и общей (на41%, р = 0,035) смертности (D.C.Brater, 2000).
Метолазон (zaroksolin) - proizvodnoekvinazolina в химическата структура и механизъм на действие prinadlezhitk група тиазидни диуретици. Метолазон - мастноразтворими лекарство, лесно проникване на кортикални епителни клетки segmentavoskhodyaschey част контур на Henle, въпреки изразен феномен pochechnoyi сърдечна недостатъчност. Това положително го отличава otostalnyh тиазидни диуретици. Друго предимство metolazonayavlyaetsya си дълго (до 24 часа) ефект. Всичко това прави metolazonv комбинация с бримкови диуретици, един от най-effektivnyhkombinatsy при лечението на CHF.
Изборът на диуретици за CHF. Когато първоначалната stadiyahserdechnoy на неуспех (I FK 1-ви етап на CHF Rossiyskoyklassifikatsii) не трябва да се използва диуретици.
В умерено CHF (II, III FK понякога IIA класификация етап V.H.Vasilenkoi NDStrazhesko) и запазена бъбречна функция означава vyboramogut бъде тиазидни диуретици. Изненадващо, в Русия gipotiazid- много рядък гост в препоръките на лекарите dlyapatsientov с CHF. Най-популярният метод за терапия schitaetsyaispolzovanie бримкови диуретици, дори когато klinicheskayasituatsiya не го прави.
С увеличаване на тежестта prihoditsyaperehodit декомпенсация към по-мощен бримкови диуретици ilikombinatsii две или повече лекарства. Винаги полезен kombinatsiyatiazidnyh или бримкови диуретици инхибитори karboangidrazy.Posle 2 седмици на лечение, активен диуретик развива metabolicheskiyalkaloz. При тези условия, ефективността на тиазиди ipetlevyh диуретици попада и диуретични свойства ingibitorovkarboangidrazy увеличение. Ето защо, diakarba среща в doze0,25 3 пъти на ден в продължение на 3-4 дни може да бъде двойно по-полезен:
- чрез директно диуретично действие;
- чрез промяна на рН на киселина страна на урина и активното ефект vosstanovleniyahoroshego диуретици.
Много конкурентни и може да бъде комбинация от aktivnyhdiuretikov с калий-съхраняващи средства, действащи на distalnyekanaltsy. Aldactone триамтерен или предотвратяване elektrolitnyhrasstroystv развитие и както и инхибитори на въглеродна анхидраза, podkislyayutsredu че засилва ефекта на активните диуретици.
В най-тежките етапи на целесъобразно sochetaniepetlevogo диуретик с тиазиден (добрите с метолазон) ilidvuh диуретици цикъл плюс алдостерон антагонист плюс 1 изолатора 2 седмици 3 дни инхибитор на карбоанхидразата.
Тактиката на лечение с диуретици. Lecheniemochegonnymi лекарства при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност преминава през два етапа - aktivnuyui поддържащо.
Целта на активната фаза на лечението ustranenieizbytochno се натрупва в телесната течност, която се проявява във видео библиотеката. В тази фаза трябва да създадете diurez sprevysheniem урината на изразходваната течността върху 800ml - 1 литър на ден. Паралелно телесно тегло дневно трябва snizhatsyana 750 г кг -1 дневно.
Принципът на дозиране на диуретици - квантовата satisili дозата се увеличава до постигане на необходимия ефект. Terapiyanachinaetsya с малки дози от диуретик (хидрохлоротиазид и 50 мг от фуроземид ili20-40 мг, 50 мг или до 1 uregita bufenoksa мг), който след това може да се увеличи, ако е необходимо. Neobhodimopomnit че диуретици винаги е препоръчително naznachatna срещу АСЕ. Тази комбинация (например състав е kapozid) е много ефективен, както компонент и usilivayutdeystvie потенцира един с друг и да бъдат безопасни, тъй като се избягва mnogihpobochnyh реакции присъщ диуретична терапия.
Проучванията показват, че използването на kapozida (25 мг каптоприл и 12,5 мг на таблетка) и ефективно, samoeglavnoe безопасно дори при лечението на пациенти gruppypozhilyh най-неблагоприятни, включително тези със симптоматична сърдечна недостатъчност. Primenenieetogo наркотици по време на началните етапи на декомпенсация може statrazumnoy алтернативен избор на други диуретици.
АСЕ инхибитори са само тези лекарства kotoryepozvolyayut нормализиране на баланса на неврохормони, че заедно с uvelicheniemdiureza и намаляват хидростатично налягане в капилярите otnositsyak приоритети за борба с подуване.
Важна роля в прилагането на адекватна информация mochegonnyhigrayut медицинска история, за да се оцени uspeshnostdiureticheskoy терапия в миналото. Въпреки това, трябва да се помни насоки chtoanamnesticheskie за използването на бримкови диуретици (например при пациенти с умерена декомпенсация), не противоречи на факта, chtoschitayuschiesya слабите тиазидни лекарства могат да okazatsyadostatochno ефективно средство за обезводняване терапия. От друга страна, при пациент с IV ФК CHF, съобщи, че chtoon получава дневно 80 мг на фуроземид, без да бъдат достатъчно ефективни, опитайте се да се прилагат 50 мг на хидрохлоротиазид е безсмислена.
След оптимално дехидратация bolnogoperehodyat към носещата лечение етап. През този период, броят напил течност не трябва prevyshatobem урината (оптимално пациент трябва да бъде разпределен на повече от 200 ml) и телесно тегло остава стабилен. Главно в etoyfaze лечение е избран mochegonnyhpreparatov ежедневна употреба, което позволява да се поддържа стабилно и диуреза massutela пациент. начините на изписване "шок" доза диуретици razv недостатъци и се понася зле от пациентите на няколко дни. Luchsherekomendovat пациенти 12,5-25 мг хидрохлоротиазид дневно, 40-80mg Lasix от 1 път в 5 дни. В последния случай, пациентът живее в един порочен кръг: denpriema диуретик той прекарва в непосредствена близост до тоалетната заради прекомерната obilnogodiureza. На втория ден той е напълно разбит, той жаден, той страда от загуба на електролити (до появата на гърчове) .От третия ден, пациентът започва да се възстановява. На chetvertyyon усещаше весел, но през последните три дни nakopivshayasyazhidkost отново предизвиква свръххидратация и задух, че potrebuetna сутрин от петия ден на повторение шок диуреза а. Що за високо"качество на живот" Можете да говорите в този режим diureticheskoyterapii?

Характеристики refrakternostik mochegonnymPoskolku, както вече бе споменато, prakticheskivse модерни диуретични лекарства са proizvodnymisulfomoilnoy киселина, има общи принципи на огнеупорен (стабилност) до диуретична терапия и общите принципи на излизане izsozdavsheysya ситуация.
По принцип, за да okazalsvoe диуретичен ефект, е необходимо:
1. За да попаднат в организма.
2. абсорбира и навлизат в кръвообращението.
3. Филтър и да получите в бъбречните тубули.
4. Активно повлияе на специфични транспортери (носители на електролити в апикалната мембрана на клетките pochechnyhkanaltsev).
Когато устойчивостта на диуретикаподготовка нарушава едно или neskolkoukazannyh единици на цялостния процес. Например, в случай на нарушение vsasyvaniyapreparata можем да колкото е необходимо да се увеличи дозата на диуретика се прилага през устата, а не успее, но само на perevodpatsienta парентерално диуретично лечение ще осигури dostizhenieadekvatnogo диуретик отговор.
Причините, които водят до refrakternomuotechnomu синдром са:
1. прогресията на CHF.
2. появата и прогресирането на бъбречната недостатъчност.
3. хипотония.
4. Хиперактивиране неврохормонални системи.
5. присъствието на електролити дисбаланс и narusheniyakislotno база статус.
6. дис- и хипопротеинемия.
7. развитието на поносимост към диуретично действие.
Тези процеси и разстройства модулирани от най vsehetapah диуретик въвеждане на тялото до достигане optimalnogodiureza. Поради оток на стомашната лигавица и червата диуретични plohovsasyvaetsya поради разпрос- хипопротеинемия и е недостатъчно svyazyvaetsyas протеини, защото хипотония и нарушена функция гломерулна това plohofiltruetsya, поради удължено многократно използване на diuretikarazvivayutsya на електролита, хормонални и киселина базови смущения в които действието на диуретик лекарството отслабва.
В последния момент, поради риск от рефрактерни на lecheniyumochegonnymi поради тяхното широко разпространение, едва осветена votechestvennoy литература. Докато е доказано убедително, че има "рано" и "късно" рефрактерни на диуретично лечение, свързано с промени в Nephron в отговор на активното диуреза.
"рано" огнеупорен нарича "спиране"и се развива в рамките на няколко дни след активен diureticheskoyterapii. Причината е остър активирането на неврохормони (АП, алдостерон, катехоламини, вазопресин), и реакционната смес до rezkorazvivayuschuyusya хиповолемия. Движеща сила за развитието на това усложнение predstavlenana Фигура 10. Както можете да видите, че има две нива в началото refrakternosti- "ангиотензин" и "алдостерон", Ние вече говорихме за характеристиките на vliyaniyakomponentov ОССЗ. В резултат се получава "отскок"натриев задържане, насочен към възстановяването на воден gomeostazaorganizma (Dormans и сътр., 1998- Brater, 1999). опасност "рано"огнеупорен, толкова по-ревностен лекар започва degidratirovatsvoego пациент. Диурезата в излишък над количеството на отделяната урина vypitoyzhidkostyu 2.5 литра или повече на ден гаранции "отскок"резистентност към лечението. За преодоляване на ранното refrakternostineobhodimo комбинирате диуретик с АСЕ инхибитор. И в отговор на chastoesetovanie лекарите, че АСЕ-инхибитори не винаги могат да възлагат tyazhelomubolnomu с CHF поради ниското ниво на налягане, има sereznyevozrazheniya. Специални проучвания са показали, че дори kraynemalye дози АСЕ инхибитори (например 1.56 мг каптоприл или 1/16 стандартен таблетка 25 мг) позволяват да се преодолеят refrakternostk диуретик и постепенно се оттегли пациенти от критично състояние (Motwani и сътр., 1992). Освен това, както е показано issledovaniyanashey група (M.O.Danielyan) ефект на ACE прогноза за пациенти с кръвно налягане (ВР) srednegosostavlyalo под 35% (намаляване на риска от смърт), докато при по-високо средно кръвно налягане patsientovs тази цифра е само 13%. С други думи, ефектът от АСЕ-инхибитори при пациенти хипотензивни още повече.
"късно" рефрактерни на лечение mochegonnymirazvivaetsya след няколко месеца на непрекъснато лечение и svyazanas хипертрофия на епителните клетки в отговор на постоянно povyshennuyuabsorbtsiyu електролити (Kramer и сътр., 1999).

Преодоляването огнеупорен kdiuretikamЗа да се преодолее рефрактерни на диуретик sredstvamineobhodimo лечение използват редица методи.
1. Строго сол ogranicheniepriema (не течност!).
2. Определянето на диуретици само интравенозно.
3. vysokihdoz Application диуретици. Има съобщения за преодоляване refrakternostik терапия при назначаването на до 2000 мг на Lasix. В особено трудно sluchayahrekomenduetsya Lasix болус интравенозна доза 40-80mg последвано от въвеждане на капки при скорост от 10-40 мг / ч vtechenie 48 ч.
4. Създаване на условия за нормализиране на налягането:
- отказ да priemavazodilatatorov най-често - това нитрати назначен bezpokazany само заради диагнозата на IBS-
- ако е необходимо, използването на стероидни хормони (prednizolonvnutrivenno до 180-240 мг орално и 30 мг) kordiamina;
- в kriticheskihsituatsiyah прилага интравенозна капкова инфузия dopaminas "бъбрек" скорост на 0.5-2.0 мг / кг / мин в продължение на sutok.V този случай поради лекарствен ефект върху допаминергичната retseptoryizolirovanno фракция се увеличава бъбречния кръвоток и намалява малко klubochkovuyufiltratsiyu проксималния реабсорбция. продължителност Преувеличение на приложение на допамин, както и на povysheniiskorosti инфузия, започват да доминират други ефекти на лекарството (стимулиране на бета-1 и след това на алфа-1-рецептори) soprovozhdayuschiesyapovysheniem кръвното налягане и инотропни ефекти, които позволяват скорост podderzhivatpriemlemy гломерулна филтрация.
5. привеждане на неврохормонална профила (naznachenieIAPF и алдостеронови антагонисти, като ALDACTONE / veroshpirona) .Aldakton (veroshpiron) е най-добре дадена сутринта, по време на нива лифт maksimalnogotsirkadnogo на алдостерон, в доза от 200-300 мг / sut.Neobhodimo не забравяйте, че администрацията на перорално лечение nachinaetdeystvovat само на третия ден, така че в първите 2-3 дни preparatluchshe прилага интравенозно.
6. Нормализиране протеин профил - използването на албумин (200-400 мл / ден), по избор заедно с диуретик, който uvelichivaetskorost филтриране.
7. dostatochnomurovne BP евентуално допълнителни предписания, uvelichivayuschihskorost гломерулната филтрация (положителни инотропни, аминофилин).
8. Комбинирането на няколко диуретици. Ние govorilio приложимост активна комбинация с диуретици ingibitoramikarboangidrazy че избягва алкалоза на развитие в usloviyahkotorogo отслабване ефект на тиазиди и контур diuretikov.Diakarb първо, подкиселява урината, и от друга страна, поради narusheniyareabsorbtsiii натрий в проксималните тубули поддържа тази концентрация boleevysokuyu йон в първичния урината. Поради etogovoskhodyaschaya на контура на Henle в по-голяма степен "товарене" ionaminatriya и повишена субстрат за действието на веригата и tiazidnyhdiuretikov.
Подобно primeneniepetlevyh и тиазидни диуретици повишава доставка йони natriyav дисталния тръбичка, където има алдостеронови антагонисти, и по този начин се увеличава ефективността на veroshpirona.
Това е важно правило: назначаването на всяка диуретик preparataprivodit на факта, че поради нарушения на реабсорбция на натрий се засилва"товарене" тези йони по-дисталните части на нефрона. В itogepotentsiruetsya действие на диуретични лекарства, насочени nanizhelezhaschie каналчета.Комбинирани primenenieaktivnyh диуретици. Технически погледнато, всички три от най-разпространените руски диуретици naznachaemyhv контур - Lasix, Uregei и буметанид - obladayutvysokoy и приблизително в момента на същата диуретик aktivnostyu.Hotya е в света голям брой issledovaniyrekomenduet с използването на една сравнително нова и според литературата, най-мощната линия диуретика - тораземидът достатъчно opytapo употребата на този наркотик в Русия. Освен това, общите практикуващи soznaniiotechestvennyh три диуретична бримка ranzhirovanykak най-ефективен и често се използва - фуроземид, -uregit втората и третата, най-слабата - буметанид (bufenoks). Както uzhegovorilos, това не е вярно. Nedostatkomuregita е липсата на интравенозна форма. Но дори и bumetanidimeet предимства пред фуроземид в фармакодинамика.
Въпреки vrealnoy резистентност живот диуретично лечение с недостатъчна opredelyaetsyadoktorami диуретично действие относително високо (до 240 мг i.v.) дози Lasix. Като оставим настрана истината такава diskussiyuob "мъчнотопимост" за лечение, може да се каже, че тази клинична ситуация изисква комбинация от активни диуретици.
Въз основа на горните правила, е полезно с тиазидните диуретици sochetaniepetlevyh че блок reabsorbtsiyunatriya в различни части на нефрона. Тази комбинация е по-оправдано от използването на комбинация от два бримкови диуретици, например furosemidas uregitom или bufenoksom. Разбира се, комбинация от два petlevyhdiuretikov може да позволи да се преодолее толерантност към dlitelnomuispolzovaniyu един от тях, но тиазидни диуретици deystvuyutna повече дисталния Nephron и комбинации Lasix + gipotiazidzona блокада на натриев реабсорбция в разширените тубули. Krometogo, тази комбинация от влияния в две различни електролити в апикални транспортер тубуларни клетки.
Най populyarnoyv свят е комбинация от Lasix с метолазон. Както вече бе споменато, метолазон - най-липофилен и дългодействащ tiazidnyydiuretik която осигурява допълнителни ukazannoykombinatsii ефективност, особено с увредена бъбречна функция. Въпреки sochetaniepetlevogo диуретик (често Lasix) и хидрохлоротиазид с вероятно с индапамид (за съжаление, това диуретик CHF не е проучван) също може да се подобри ефективността на дехидратация терапия.
Характеристики на комбинираното действие на диуретици preparatovpokazany диаграмата на фиг. 11. Представено като разширява тръбичка, по-специално тези на неговата зона, където би могло да възникне реабсорбция. Serial-проксималната тръбичка, възходяща част (дебелина част) petliGenle, каналикулус връзката надолу. Степента на резорбция е показано със стрелките, а по-скоро ситуацията е, разбира се, по-лошо. На всичко отгоре skhemepokazana ситуация, произтичаща от назначаването на хода на цикъла diuretikovkorotkim. Както може да се види, реабсорбция по възходяща част на petliGenle напълно блокиран, но близка и distalnyykanaltsy никакъв ефект бримкови диуретици не са. Kogdalechenie бримкови диуретици настъпва през dlitelnogosroka (второ съединение в Фиг.11) zaderzhkazhidkosti отскок се случи. И все пак нараства част от бримката на Хенле е непромокаема, но в дисталния тубул рьабссрбция дори се увеличава. Тук механизъм rabotayutdva. Първият - активиране на хормони, а вторият - neposredstvennoeizmenenie епител дисталния тубули. Ако лечението dobavlyayutsyatiazidnye диуретици (трета схема от върха на Фигура 11), подобрената situatsiyasuschestvenno - почти две трети от нефрона zaschischenyot възможно реабсорбция на натрий и вода. Но комбинацията приложение takoymoschnoy води до факта, че след 2-3 седмици от лечението ubolnogo алкализира среда и ефекта на активните диуретици oslabevaet.Esli в този случай да се добави karbangidrazy за лечение на инхибитор (IKAG) Diacarbum веднъж на всеки 2-3 седмици в продължение на три дни, последвано от почивка, prakticheskipolnoy възможно да се постигне блокиране на натрий и вода реабсорбция в Nephron (нисш skhemana фиг. 11).
Така, оптималната принцип едновременно диуретично лечение на синдром refrakternomotechnom при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност включва комбинация vysokihdoz Lasix прилага интравенозно с тиазидни диуретици и veroshpironom, и трябва да се добавят на всеки 2 седмици до терапия в продължение на 3-4 дни ingibitorkarboangidrazy (Diacarbum).
В заключение sleduetotmetit, че дори и тези мерки не винаги позволяват preodoletustoychivost до дехидратация терапия. След това са pribegatk механично отстраняване на излишната течност от кухината (плеврален, перикардиална пункция и парацентеза) или екстракорпорална metodamdegidratatsii (изолиран ултрафилтрация, хемодиализа).
Излишно е да казвам, дехидратация терапия е един от лечението sostavlyayuschihuspeshnogo на пациенти със сърдечна недостатъчност. Sleduetpomnit, че развитието на синдром участва механизми slozhnyeneyrogumoralnye оток и необмислени дехидратация причинява lishpobochnye ефекти и връщането задържане на течности. Приложение mochegonnyhpreparatov бъде оправдано строго непременно sochetatsyas използват неврохуморални модулатори като алдостеронови антагонисти, АСЕ инхибитори, само една връзка ratsionalnoykombinirovannoy лечение на пациенти с декомпенсирана.