Терапия-морфологични изменения на тънките черва и набраздените мускули при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност (пилотно изследване)

резюме
Актуалност: скорошно Thereis доказателства за това, че повишена секрецията на алдостерон andangiotensin II води до стимулиране на фибробласти и повишена collagensynthesis в вътрешностите и тъкани. Може да се предположи, че collagenaccumulation в тънките черва стената и набраздените мускули намалява functionalactivity и води до развитието на синдрома на малабсорбция и да lowerexercise толерантност. Насочете. За проучване на морфологични промени в стената на smallbowel и набраздените мускули при пациенти с различна хронична сърдечна недостатъчност (ЗСН) и тяхната връзка с функционалното състояние на тънките черва andstriated мускулите. Материали и методи: Изследването покрити 44 CHFpatients (26 мъже и 18 жени на възраст 60 до 79 години. От тях има 14 and13 пациенти с функционален клас III-IV и III CHF, съответно, и 17patients без признаци на CHF (контролна група).
В trophological статут иреалната малък чревната абсорбция на мазнини, белтъчини, въглехидрати и wereevaluated в пациентите и биопсични проби от малкия им червата andmusculus прасец бяха проучени.
Резултати: Имаше significantincreases в относителната площ на колаген в тънките черва стената на to31.70 ± 3.20% при пациенти с FC III-IV CHF (12.97 ± 1.97% при контролите) и inthe набраздени мускули до 24.46 ± 1.36% в FC пациенти III-IV CHF (9.6 ± 0.98% inthe контроли). Имаше тясна връзка между морфологични andfunctional промени в органи: пациенти с FC III-IV CHF показват decreasedabsorption на мазнини, протеини, въглехидрати от 25.5, 36.1 и 41.8%, respectively.The резултатите от 6-мин тестове при пациентите са били 40% по-лоши от тези в thecontrols.
С sovremennoytochki CHF гледка - системно патология мултиорганна. Властите на mishenyamitraditsionno считат сърцето, бъбреците, мозъка. Въпреки това, малък serdechnyyvybros, високо ниво на ангиотензин (AT) II, което води до спазми на кръвоносните съдове и исхемия, не може да не успеят да засегне функциите на други органи, включително тънките черва ipoperechnopolosatoy мускули. В съответствие с данните, получени Vposlednee години [1], излишък секрецията на алдостерон и AT II води kstimulyatsii фибробласти и повишен синтез на колаген. Може да се предположи chtonakoplenie колаген в стената на тънките черва, както и нарушен кръвоток snizhayutee функционална активност и да предизвика развитието на синдром malabsorbtsii.Eto, от своя страна, води до нарушаване на протеин-енергийния метаболизъм, chtousugublyaet клинична картина на сърдечна недостатъчност.
Промени в тънките черва на пациенти със сърдечна недостатъчност досега остават почти неизследвани, dannyeliteratury местни и чуждестранни автори са няколко iraznorechivy.
Първите признаци за нарушаване на funktsionalnogosostoyaniya червата при пациенти с болест на сърцето намерени в rabotahG.F.Langa. E.I.Beloborodova (1981) установява връзка малабсорбция vtonkoy черво с CHF тежест.
През последните години, се опитва да се определи количествено bylipredprinyaty малабсорбция на протеини, мазнини, въглехидрати, и връзката между тези нарушения с дегенеративни процеси в тънките черва (N.B.Kryukova, 1998).
Въпреки morfofunktsionalnyeizmeneniya в тънките черва и тяхната връзка с тежестта на сърдечната недостатъчност (СН) ivyrazhennostyu недохранване остават неизследвани. Vpatogeneticheskoy концепция на CHF и сърдечни промени кахексия в тънките черва pokane усеща.
В допълнение, през последните godypoyavilis работа, която се съобщава за нарушения fizicheskimnagruzkam толерантност при пациенти с CHF FC високи [2-5]. По наше мнение, тези промени vopredelennoy-малко поради дисфункция на набраздени мускули, izprichin едната от които е с прекомерно натрупване на колаген в тях е.

Фигура 1. лигавицата на тънките черва. SW. 400.	Фигура 2. въси на тънките черва. SW. 100.	Фигура 3. мускулите на прасеца. SW. 400.

Материали и методи
проучване дизайн
The Open kogortnoeprospektivnoe.
В проучването са включени пациенти, хоспитализирани в терапевтични отделения 4 GKB. В изследването са участвали 44 души (26 мъже и 18 жени) на възраст от 60 до 79 години, средна възраст 58 ± 4,7. Bylisformirovany 3 групи от пациенти:
1. Пациенти с тежка хронична сърдечна недостатъчност (14). Критериите за включване в тази група са: III-IV CHF FC (NYHA) или NK IIB-III (класификация примерен Strazhesko), фракция на изтласкване (EF)<35%. Из них была выделена подгруппа больных с признаками сердечной кахексии(4 человека): индекс массы тела (ИМТ) <19, прогрессирующая потеря массы тела– 6,5 % за 6 мес.
2. Пациенти с относително лесно techeniemHSN (13 хора). Критерии за включване: SNI-II ФК или NC I, PV >35%.
3. Надзорната група: симптоми на ЗСН bolnyebez (17 души).
Nevklyucheniyayavlyalis критерии: остри и хронични заболявания на стомашно-чревния тракт - стомашно-чревния тракт (хроничен атрофичен гастрит, ентерит, тънките черва резекция, остър панкреатит ihronichesky), хронична бъбречна недостатъчност (CRF), psihicheskayanedeesposobnost, чернодробна цироза, първична дегенеративна zabolevaniyapoperechnopolosatoy мускулни, ракови туморни всяко място, СПИН и туберкулоза.
Изследването е проведено със съгласието на pismennogodobrovolnogo на пациента. Проектът на изследването, одобрен от Етичния komitetomRGMU.
Комплексът разглеждането на пациенти vklyuchalotsenku:
1) функционална narusheniyZhKT;
2) морфологични промени в tonkoykishki на стена;
3) морфологични промени в poperechnopolosatyhmyshtsah;
4) клинични прояви (нарушение pitatelnogostatusa, намалена физическа активност).
Otsenkipitatelnogo състояние за всички пациенти е проведено 1) измерване на тегло и BMI: ИТМ (кг / м²) = Телесно тегло (кг) / височина²(т²) - 2) определяне itoschey мазнини телесна маса (LBM) по метода на Durnin-Womersley (метод cellulocutaneous гънки) -3) определяне на общия протеин в кръвта, албумин, абсолютен брой лимфоцити, карбамид kreatinina- 4) функционални анализи: степ тест dinamometriyukistey.
За да се оцени функционален kishechnikaprovodili на активност:
1. Изследване на мастна абсорбция (metodomopredeleniya мазнини екскреция в изпражненията). Пациентите са получили диета, съдържаща 100 gzhira, 2 дни преди и по време на събирането на изпражненията. Изпражненията се събират в продължение на 3 дни и след това се измерва съдържанието на мазнини в standartnoymetodike.
2. Изследване смукателни протеини (opredelenieobschego и протеин азот Kedalyu метод на горене). За 2 дни преди и по време на пациенти vremyaissledovaniya получи 120 г протеин.
3. Issledovanievsasyvaniya въглехидрати (за тест с D-ксилоза). Пациентите получават 5 г D-ксилоза, 2 и 5 часа урина се събира и се определя съдържанието на D-ксилоза standartnymmetodom.
За otsenkitolerantnosti физически упражнения извършва 6-мин тест. Otsenivalirasstoyanie m, при които пациентът се провежда в продължение на 6 минути.

Хистологично изследване на биопсии на тънките черва и ikronozhnoymyshtsy оцветителни препарати, получени чрез два метода: 1) хематоксилин-еозин и 2) Ван-Gieson (боядисани колаген) след chegoosuschestvlyali проучване морфометрично.
Obrabotkuizobrazheny и броя на отделните структури, произведени чрез spetsialnoykompyuternoy софтуер Image-Pro Plus ВЕРСИна 3.0 за Windows.
С dannoymetodiki оценена от следните характеристики: 1) относителната площ на колаген, 2) разстоянието от епителен базална мембрана на капилярната стена, 3) atrofiyavorsinok (височина и широчина), 4) от базалната мембрана на капилярната domyshechnogo влакна.

Резултати и обсъждане
I. Морфологично izmeneniyav тънките черва стена зависимост FKHSN.1.Izmerenie относителната площ колаген
При пациенти с тежко CHF comparisonwith на контролната група значително увеличава площта, заета kollagenovymivoloknami които дифузно проникне в лигавицата на тънките черва и imeyutbolee груба структура (фиг. 1). Ако зоната за контрол относителна kollagenasostavila 12.97 ± 1.97%, пациентите с III-IV CHF FC тази стойност достига 31,70 ± 3,20% (р = 0.05), което показва, че склеротични процеси изразени в стената на тънките черва. Когато площ колаген HSNI FC-II е малко по-висока, отколкото в контролите, и sostavlyaet18,67 ± 2,10% (р = 0.05).
По този начин, разкри близо svyazmezhdu степен на склероза в стената на тънките черва и tyazhestyuHSN.
2. Определяне на разстоянието от мазето на membranyepiteliotsitov капилярната стена
Поради vyrazhennoykollagenizatsii лигавица разстояние между стената на червата и повишена капиляра, което несъмнено води knarusheniyu всмукване. В контролните биопсии това разстояние е 8,4 ± 0,7mkm, пациенти с III-IV CHF FC - 18.6 ± 1.4 микрона (р = 0.05). В CHF I-II не е намерено FKsuschestvennogo увеличение - 10.2 ± 0.8 микрона (р<0,05).
3. Izmerenievysoty (отдолу нагоре) и shirinyvorsinok
Намаляването на средната дължина и ширина въси ubolnyh CHF показва атрофични процеси в лигавицата на тънките черва (фиг. 2). Установено е, че най-големите промени при пациенти с tyazheloyHSN.
Средната продължителност на въси в контролната група sostavila437,2 ± 39,4 микрона ширина - 122.3 ± 4.4 микрона, и III-IV CHF FC - 228.6 ± 24.1 mm ± 2,4 mm i87,6 съответно (р = 0.05). В групата с CHF I-II suschestvennyhizmeneny FC не се открива: средната дължина беше 389.6 ± 21.1 mm и ширина -109.9 ± 5.6 микрона (р = 0.05).
Морфологични izmeneniyavyyavlyayutsya в ранните етапи на сърдечна недостатъчност, обаче, най-големите промени са наблюдавани prityazheloy CHF. Относителната площ на колаген при пациенти с CHF III-IV FC prevyshalakontrolnye стойности от 2.4 пъти и дължината на въси и следователно по-малко усвояване повърхност е 1,9 пъти. Важно е, че промени chtomaksimalnye бяха записани в подгрупата от пациенти с nizkimiznacheniyami BMI и ТМТ.
II. Функционално червата narusheniyatonkoy зависимост от tyazhestiHSN
A.Vsasyvanie мазнини
При пациенти с CHF, увеличаване на загуба на мазнини в изпражненията, което корелира с тежестта на сърдечна недостатъчност. И това пречи на усвояването на свободни и obschihzhirnyh киселини. Индикатори на загуба на мазнини са по-изразени при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност III-IVFK. В контролната група на загуба на мазнини е 5.5 ± 0.2 грама / дневно, с III-IV FC -6,9 грама / ден CHF, което надхвърля цели 25.5%. В CHF I-II са FC poterizhira горната граница на нормата (5 г / г) и възлиза 5,3 ± 0,2g / ден.
Б. усвояване на протеини
vkontrolnoy група и вибрации общ разтворим азот sostavilisootvetstvenno 6.1 ± 0.2 и 1.9 ± 0,1 грама / ден (стандарт и 2.7-6.9 г / ден): Prianalize показатели се открива смукателни протеини следния модел , Ubolnyh CHF I-II FC тези параметри не превишават значително нормалата isostavili 6.9 ± 0.2 и 2.5 ± 0.2 грама / ден. Когато III-IV CHF FC bylidostatochno изразена загуба на протеин и се 8.3 ± 0.4 и 2.9 ± 0.1 грама / ден, което prevyshalokontrolnye индикатори na36,1%.
Б. Vsasyvanieuglevodov
В контролната група, екскреция на D-ксилоза на 2U 5 часа беше 1.0 ± 0.1 и 1.4 ± 0.1 грама, съответно (нормално: за 2 часа - 0.75-1.0 г Иза 5 часа - 1,2 -2,4 грама). Намаляване на въглехидрати всмукване намира главно в bolnyhs CHF FC III-IV и достига 0,5 ± 0,1 гр и 0.7 ± 0.2 д, което е под нормата на i41,8 33,4%. В показатели FC CHF I-II не се различава от нормалния isostavili 0.7 ± 0.3 грам и 1.2 ± 0.4 грам
По този начин, при пациенти, идентифицирани sHSN малабсорбция на основни хранителни вещества. Stepennarusheniya всмукване е в пряка зависимост от промените на vyrazhennostimorfologicheskih и тежестта на сърдечна недостатъчност. В тежка сърдечна недостатъчност всмукване vsrednem нарушен от 41,8%. Състоянието на хранителния статус на пациента зависи от stepenimorfofunktsionalnyh промени в тънките черва и FKSN.
Индикатори TMT прогресивно намалява с narastaniemFK CHF и степента на промените в тънките черва, дори и при нормални или povyshennomIMT. Това предполага, преференциалната загубата на телесно тегло, поради myshechnogokomponenta.
В ТМТ е контролната група значително nizhenormalnyh стойности в 3 (1.9%) пациенти. Когато III-IV CHF FC ТМТ се редуцира uvse пациенти и средно 86,5% от нормалното. В CHF I-II ФК TMTbyli колебания незначително. степен на TMTsootvetstvovala намали степента на малабсорбция в tonkoykishke.
Резултатите от процесите на проучване показват chtopatologicheskie срещащи се в тънките черва, съществено влияние natechenie CHF, тъй като те водят до промени протеин и енергийния метаболизъм, и след това за развитието на сърдечна кахексия.
Ролята на тънките черва vpatogeneze CHF и сърдечна кахексия представени naskheme.