Вътреболнична пневмония: етиология, патогенеза, диагностика, профилактика ilechenie

дефиниция

болница (вътреболнични) Пневмония (GP) otnosyatsyak нозокомиални инфекции, се характеризират като klinicheskiraspoznavaemoe микробен заболяване възникващо ilibolee 48 час след приемането на пациента в болницата. Така neobhodimoisklyuchit вече съществуваща инфекция или престой на пациента в inkubatsionnomperiode по време на хоспитализация. Важно е да се подчертае, че vnutribolnichnoyne счита инфекция, която се свързва с усложнения или вече zatyazhnymtecheniem разположение на инфекция на пациента относно допускане до болницата, ако промяната на микробен патоген или симптоми, които не са строго ukazyvaetna придобиване на нова инфекция. GP opredelyatsyana трябва да се основава на един от двата критерия [12mesyatsev Пациентите на възраст и по-млади в тази публикация не се отнася] [1].

1. силен или сивота на физически issledovaniigrudnoy клетки и да е от следните:

а) Основно избор на гнойни храчки или промени harakteramokroty;

б) изолиране на кръв култура на микроорганизъм;

в) изолиране на проба от патогенен микроорганизъм transtrahealnogoaspirata, бронхиална биопсия или зачервяване.

2. рентгеново изследване показва нов или progressiruyuschieinfiltraty уплътнителният кухина, плеврален излив, и lyuboeiz следното:

а) Основно избор на гнойни храчки или промени harakteramokroty;

б) изолиране на кръв култура на микроорганизъм;

в) изолиране на проба от патогенен микроорганизъм transtrahealnogoaspirata, бронхиална измиване или биопсия

д) изолиране на вирус или откриване на вирусен антиген в respiratornomsekrete;

г) един диагностичен титър IgM антитела или chetyrehkratnoeuvelichenie титър IgG антитела срещу патогени в parnyhprobah серуми;

д) хистологични признаци на пневмония.

епидемиология

източник GP може да бъде следната: 1) на другия човек в болницата (кръстосано заразяване) - 2), замърсени предмети kotoryene били заразени пряко човек (инфекция на околната среда) - 3) на пациента, който е носител преди vozniknoveniyapnevmonii (autoinfection).

В структурата на нозокомиални инфекции GP са vtorymipo честота след инфекции на пикочните пътища, вариращи от 10 до 15% от [2] udelnomuvesu, и се характеризират с висока смъртност достига 32%, включително 28% от пациентите общи офиси и 39% при пациенти в интензивните отделения [ 3]. Sredirazlichnyh подгрупите от пациенти, GP smertnostokazalas най-висока в присъствието на бактериемия - 50-60%. В пневмония, vyzvannyhsinegnoynoy пръчка достигна 70%.

рискови фактори GP помисли хирургия (особено на гръдния кош и коремната кухина) - posleoperatsionnayapnevmoniya- хоспитализация в единицата за интензивни грижи - пациенти pnevmoniyau интензивно отделение (ICU) - изкуствен ventilyatsiyulegkih - вентилатор (особено дълго и препредаване) - Дихателна-assotsiirovannayapnevmoniya- нарушение на сферата на съзнание (умствена изостаналост, причинени от метаболитни енцефалопатия, енцефалопатия, травма, мозъчно-съдова болест, или друга цел prichinyaspiratsii съдържание орофаринкса) - вдишване пневмония-продължителен престой в болницата преди операцията и други.

Сред тези форми GP в клиниката са най-честореспиратор свързана пневмония и пневмония в bolnyhBIT, която не е свързана с PVL. Между тези групи пациенти в случай честота suschestvuyutrazlichiya на GP (Респ 54i 8% от пациентите допуснати за разделяне intensivnogonablyudeniya [4]) и продължителността на престой в болница (orotrahealnayaili назотрахеалната интубация и трахеостомия комбинира с iskusstvennoyventilyatsiey светлина удължава хоспитализация средно 13 дни [5], на други данни - от 4 до 9 дни [4]).

патогени

етиология GP значително се различава от vnebolnichnyhpnevmony (VP), Където преобладават стрептококова пневмония(50-90% в различни възрастови групи пациенти), по-рядкоHaemophylus грип (15-36%), и на трето място, съгласно dannymzarubezhnyh авторите [6] отнема Moraxella catarrhalis.при ТОРС извънболнична произход Mycoplasmapneumoniae е основен причинител на деца над 5 години и възрастни до 25 години [7], но и причинява заболяване в по-зряла възраст (8-30% в зависимост от epidemiologicheskoysituatsii сезона и [18]) - Честота VP, причиненLegionella pneumophila, Това е 5-20%, но може да vnutribolnichnyevspyshki и спорадични случаи на Легионерска болест в болница или в zarazheniiaerogennym хранителни (чрез питейна вода) putem- udelnyyves хламидия пневмония Това е около 10%, и Chlamydiapsittaci (Ornitoznoy пневмония) - 2.5 - 6.4% - в етиология skromnoemesto повече атипична VI се Coxiella burnettii (vozbuditelKu треска) - не повече от 1-2% [7, 8, 9, 10].

етиология GP, особено в интензивните отделения, най-често свързани с грам-отрицателни флора (Pseudomonas aeroginoza- 16,9% Klebsiella SPP. - 11,6% Enterobacter SPP.- 9.4% и E.coli, Proteus SPP., Acinetobacter SPP .. iSerratia marcescens) и S.aureus (12,9%) [7]. Според drugimdannym, въз основа на изследване на кръв, плеврална течност аспират съдържанието на трахеята при 159 пациенти, изложени на риск, gramotritsatelnyepalochki (често Klebsiella) Са причинители GPприблизително половината от пациентите, анаероби (главно Peptostreptococcus) - 1/3 от времето и S.pneumoniae - в 2/3 от случаите [11]. Подадена от някои автори [12, 13], от началото на 80-те години otmechaetsyastoykaya тенденция да се увеличи делът на гъбички Candidaв етиологията на GP (2 до 3,7-5%), което е свързано с boleechastym назначаването широкоспектърни антибиотици, uvelicheniemkontingenta имунокомпрометирани пациенти, повишена mikrobiologicheskoydiagnostiki ниво. Все пак трябва да се подчертае, че етиологията GPТова зависи от профила на пациента (например, аспирационна пневмония, често срещащи се при пациенти с нарушения на съзнанието, vozbuditelyamimogut бъде орални анаероби), и на gospitalnoyflory естеството циркулиращ в болница или нейните отделни единици, което обяснява промяната на честотата на показатели за наличието на патогениGP цяла проучвания (Таблица 1).

Таблица 1 Патогени нозокомиална пневмония - sravnitelnyedannye (в%) в две болници [14]

За разлика VI 40% GP има поли-микробна етиология [15], и по-специално на патогени е високо ustoychivostko много антибактериални агенти, принуждавайки primenyatpreparaty резерв.

патогенеза

Нормалната здравословното състояние на podderzhivaetsyaza на дихателните пътища от взаимодействието на анатомични структури и fiziologicheskihfaktorov тяло. Те включват механично филтриране iuvlazhnenie въздух през горните дихателни пътища (URT) - nadgortannyyi кашлица refleksy- апарат mukotsellyulyarny bronhov- gumoralnyyi клетка immunitet- полиморфонуклеарни левкоцити (неутрофили), идващи от кръвния поток в отговор на бактериални agressiyu.Narushenie един или повече от тях защитни фактори vsledstviezabolevaniya или медицинска интервенция може privestik развитие GP или чрез аспириране флора на назофаринкса и ротори (най-често механизъм) или чрез инхалация infitsirovannyhaerozoley (в нарушение на функцията на филтъра и ТТР mukotsiliarnogoklirensa) или поради вторична бактериемия (обикновено в hirurgicheskoyinfektsii, постоянно съдова katetera- putinfitsirovaniya тази светлина е особено характерно за .S.aureus, Enterobacteriaceae, P.aeruginoza, както и при хора с имунна държави).

Вдишване път на заразяване се предхожда от колонизация на грам-отрицателни орофарингеална zheludkai ендогенни и екзогенни (cherezkontakty) флора. Този процес може да започне още 48 часа poslepostupleniya пациент в болница, и по-нататъшното му развитие zavisitot тежестта на основното заболяване и периода на хоспитализация [11] .Among много фактори, които стимулират колонизация, маркирайтеупотреба на антимикробни средства, принудителна normalnuyumikrofloru ТТП с антагонистични защитна функция, преминаването на биотоп samymblagopriyatstvuya неадекватно emumikroorganizmami на. ендотрахеална интубация и трахеостомияпредразполагат към колонизация, пробивайки epiglottic и kashlevoyrefleksy и увреждане на лигавицата на трахеята и бронхите. PrimenenieN2 блокери или антиациди Това води до увеличаване на рН на стомаха, което допринася за колонизация от грам-отрицателни флора. Tyazhestzabolevaniya, недохранване, потискане на имунната система да доведе и до kolonizatsiiza чрез разрушаване на клетъчната и хуморален имунитет.

Видео: Пневмония

Един от най-важните етапи на инфекцията е адхезиямикроорганизми компетентните приемни клетки. Bakterialnyefaktory насърчаване адхезия включват като polisaharidnoykapsuly, други повърхностни структури (пиене и фибри, kotoryepoluchili име "адхезини"), Производството на някои от ендотоксини (хемолизино mucinases, еластаза), помага микроби preodolevatzaschitnye бариери клетки гостоприемници. Адхезията на бактерии настъпва naopredelennyh порции клетки - рецептори, имащи iliuglevodnuyu протеинов характер, и е видово специфични и tkanespetsificheskiyharakter [16]. Например, повечето от бацили дебелото черво obladayutvysokoy предразположението на свързване към епител slizistoymochevyvodyaschih начини [17] и Pseudomonas Aeruginosa - slizistymepiteliem с трахеята и бронхите, в много по-малка степен, е на горните дихателни пътища [18].

Еднакво важно за адхезия и имат okruzhayuscheymikrosredy фактори: рН на клетъчната повърхност муцин съдържание и proteazneytrofilov в бронхопулмонарна секрети. Фибронектин - главен kletochnyyglikoprotein участва в заздравяването на рани и неутрофилна фагоцитоза на модулация makrofagalnogoi, също играе важна роля в респираторния епител poverhnostislizistoy извършване опсонизиращата funktsiyupri взаимодействие на бактерии и неутрофили, и участва в migratsiifagotsitov и инактивира токсини. При пациенти с тежко производство zabolevaniyamiuvelichivaetsya на протеази в дихателните секрети, фибронектин kotoryesposobny унищожи ендотелен слой, улесняване protsessadgezii. Друг основен механизъм гостоприемник защита срещу bakterialnoyinvazii е миграцията на неутрофили в алвеолите и bronhialnyysekret, където те са включени в хемотаксис, производство hemotaksicheskiefaktory включително С5а и левкотриен В4 [19]. В хемотаксис takzheuchastvuyut тромбоцит активиращ фактор и тумор-некротичен фактор opuholia, метаболити на арахидоновата киселина и други.

След завършване на адхезия и колонизация на URT условно patogennoyfloroy нататъшното проникване на микроби в основната otdelydyhatelnogo тракт става чрез тяхното аспирация, които sposobstvuyutnarushenie хранене пациенти съзнание интубация тръба. Endotrahealnoevsasyvanie натрупани върху стените на тръбите на бактерии могат също sposobstvovatih проникване в долните дихателни пътища.

диагностика

Микробиологични методи за водеща роля в ustanovleniietiologii пневмония и ефективност анализи до голяма степен zavisitot своевременно получаване на пълния материал Чувствителност Специфика използва методи на дисплея, изолация и identifikatsiirazlichnyh микроорганизми и правилното тълкуване на poluchennyhrezultatov. Комплекс микробиологично изследване bolnyhpri пневмония включват: микроскопия, грам-оцветени preparatovmokroty (индикативен бърз метод) - сеитба bronhialnogosekreta (количествен метод), плеврална течност, или punktatainfiltrata белодробен абсцес, белодробната тъкан (биопсия), Kroviniu хранителна среда за изолиране и определяне на използването antibiotikogrammybakterialnyh vozbuditeley- серологични методиза откриване на специфични антитела (и) антиген в syvorotkekrovi.

Видео: Конференция "Захарен диабет: етиология, патогенеза, диагноза, модерни методи на лечение"

Изолиране на кръвна култура е най-информационен pokazatelemetiologii бактериалната инфекция, обаче GP rezultativnostposevov кръвта, обикновено не надвишава 10% [20, 21]. Poetomuissledovanie бронхиална секреция е основен етиологичен istochnikomdlya установи диагнозата.

Слюнка освободен в достатъчно количество, материалът е лесно достъпна за изследване, но надеждност rezultatovustupaet инвазивни методи за получаване на бронхиалните секрети (bronhoalveolyarnyylavazh защитен четка биопсия), тъй като по-podverzhenakontaminatsii микрофлора ТТР и орофаринкса.

Вие трябва да се придържат към следните правила, като храчка: poslepoloskaniya гърлото и устата с преварена вода или разтвор на pitevoysody безплатно кашлица храчки (по-добре - на първата сутрешна доза преди хранене) се събира в стерилен контейнер с винт kryshkoy.Esli храчки разделени лошо, ден преди на пациента се дава otharkivayuschiesredstva. Времето за доставяне на биоматериала в лабораторията не dolzhnyprevyshat 1.5-2 часа от момента на получаването му (не се съхранява в хладилника, но не повече от 6 часа), тъй като поради замърсители razmnozheniyabaktery променящите съотношение mikroflorybronhialnogo вярно секреция. предварителни резултати (В dannymmikroskopii) се получава същия ден, окончателен (Засаждане) - 3-4 дни.

Гнойни слуз съдържа така наречените възпалителни клетки - polimorfnoyadernyeleykotsity (PMN), Докато в слюнката предимство epitelialnyekletki- откриване в зрителното поле на (при ниско увеличение микроскоп, цел x10) в продължение на 10 епителни клетки при ниска (menee25) Съдържание PMN доказателство за лошо качество и неподходящо polucheniimateriala на сеитба.

Важно е да се диференцират колонизация от нозокомиална инфекция (ilisuperinfektsii), която може да се появи на фона на вече imeyuscheysyabronholegochnoy патология. Най-типичните от следните ситуации:

1. При възрастни пациенти с пневмония, което увеличава chastotakolonizatsii VAR грам-отрицателни бактерии и S.aureus, privydelenii от храчки пневмококи заедно с един или neskolkimividami грам-отрицателни бактерии или стафилококи 2podhoda възможно да се тълкуват резултатите:

- Ако лечението на антибиотик (например, пеницилин), неработещ на грам-отрицателни бактерии и Staphylococcus, otmechaetsyaklinicheskoe подобрение, тогава тези микроорганизми могат да бъдат пренебрегнати.

- Ако правилно се храчки грам bakteriivydeleny в малък тигър, а след това те могат да бъдат пренебрегнати.Когато ендобронхиални пневмонии, причинени gramotritsatelnymibakteriyami, те обикновено се извлича от храчки в голямо количество, за да kolichestve.Isklyuchenie емболични пневмония soprovozhdayuschiesyapolozhitelnoy кръвни култури.

2. При пациенти с висок риск или които се нуждаят от интензивно terapiisleduet подчертае 3 аспекта:

- Треска може да възникне поради причини различни от пневмония (флебит, инфекция на пикочните пътища, инфекция на рана, lekarstvennayalihoradka, инфаркт на миокарда, и т.н.) Това изисква внимателно osmotrapatsienta.

- На гърдите промени рентгенографски могат да бъдат obuslovlenyne пневмония. Така например, в ателектаза или rasshireniigranits сърцето, когато претоварване не винаги е възможно differentsirovatpnevmoniyu.

- В полза на колонизация (за разлика от инфекция) посочва:

- няма значително храчки;

- клиничното протичане на болестта е стабилен или подобрена bezspetsificheskoy антибактериална терапия;

- srednevyrazhenny недостатъчно или бактериален растеж, когато се поставят слюнка;

- няма никакви признаци на гнойни храчки Оцветяването по Грам на (липсаPMN на фона на отделните епителни клетки).

Най-големи трудности при тълкуването на резултатите възникват kogdagramotritsatelnye бактерии и / или стафилококи mokrotypri се открояват на фона на пневмония с висока температура, увеличаване на храчки ikontsentratsii микробните изолати. В този случай analizirovatklinicheskie и лабораторни данни в съвкупност. Обикновено, когато vtorichnoyinfektsii (или суперинфекция) има 3 основни компонента: треска, левкоцитоза и повишени респираторни симптоми и simptomov.Odnako всеки случай изисква диференциран подход.

- Ако треска и левкоцитоза появи на пневмония на фона vyzdorovleniyaot и дихателна недостатъчност, придружено с повишен ръст на обема на храчка трябва да се изключат други vozmozhnyeprichiny.

- Ако правилно взети бронхиален секрет (включително invazivnyemetody) не PMN (А пациентът не е левкопения), на суперинфекция е малко вероятно.

- Появата на нови инфилтрати на рентгенография на гръдния кош помага differentsirovatbronhity на пневмония при пациенти с увеличение на белодробната dyhatelnyhsimptomov. Въпреки това, за ранна диагностика на суперинфекция rentgenologicheskiymetod голяма полза, тъй като промените на клиничните прояви рентгенография voznikayutpozzhe причинени от суперинфекция.

- Ако някоя съмнение за белодробна инфекция или superinfektsiyuneobhodimo изпрати кръв и отделяне на храчки микробиологичните issledovanie.Esli липса на противопоказания, пациентите получават бронхиална sekretodnim на инвазивни техники. Това позволява по-точна differentsirovatkolonizatsiyu от инфекция на долните дихателни пътища.

От етиологичен методи за диагностика nonculture GPопределена стойност е "тест Limulus" (Sigma), течен откриване prednaznachennyydlya biosubstrates (плазма, transudates, ексудати, плеврална течност, и т.н.) ендотоксин е strukturnymkomponentom (LPS), клетъчна стена GPG. За diagnostikistafilokokkovoy инфекция е доста информативен opredelenietitra стафилококова антитоксичен серум (diagnosticheskiytitr Ћ2 AE). За подозира легионела GP добавяне на серум opredeleniyaantitel изследва урината за наличие на антиген.

предотвратяване

Респираторни свързана пневмония са най-rasprostranennoyformoy GP, който при пациенти на механична вентилация, е 20 пъти по-вероятно, и риска от заболяването след третия ден на интубация с kazhdymdnem увеличава с 1% [22, 23]. Превантивните мерки zaklyuchayutsyav следното [24]:

- Заместване на антиациди и Н2-блокери сукралфат за profilaktikiyazvennoy заболяване.

- Повишената позиция на края на главата на леглото.

- Честото измиване на ръцете придружители малко.

- Правилното дезинфекция на средства за дихателна защита.

- Постоянни всмукване от трахеята секрети натрупват.

- Селективна обеззаразяване на храносмилателния тракт.

- Замяна на непрекъсната работа на периодични ентерално хранене.

- Имунопрофилактика (ефективност оказа недостатъчен).

Според нашите наблюдения, използването на селективна обеззаразяване (SD) При пациенти със съпътстващи множество наранявания и които са били на механична вентилация, snizhaetchastotu инфекциозен (включително бронхопулмонална) усложнения (Таблица 2).

Таблица 2. Ефикасността на пациенти селективни dekontaminatsiiu с вентилатор (ABS /%)

Препоръчителният режим SD Това включва прилагане на пациент chereznazogastralny сондата 4 пъти / ден, 10 мл суспензия, съдържаща 80 мг гентамицин + 500 хиляди единици. полимиксин На 500 хиляди единици. Нистатин. Орофаринкса смазани analogichnogosostava 2% мехлем. Успоредно с парентерални антибиотична профилактика се извършвацефалоспорини поколения II-III.

лечение

Диагностика на пневмония е безспорен pokazaniemk назначаването на антибактериална терапия. За практическото soobrazheniyneobhodimo разграничат емпирично лечение GP (когато neizvestnoyetiologii) и лечение на пневмония, създаден етиология. Rekomendatsiipo емпирична терапия SE са до голяма степен конвенционалните, като план терапия трябва да се основава на местно dannyhob етиологичната структура и честота на нозокомиални инфекции сред тях rasprostraneniyaantibiotikorezistentnosti патогени.

Видео: Klebsiella

За удобство, изборът на първоначалното антибиотична терапия GPразделена на 2 подгрупи.

1. пневмония развива в пациенти в общи отделения profilyabez рискови фактори или началото на респиратор свързана пневмония развива в пациенти в интензивните отделения.

Лекарствата избор за емпирично лечение могат да бъдат парентералницефалоспорини III поколение трябва да се разглежда (цефотаксим или цефтриаксон) в максимални дози, както и алтернативифлуорохинолони. В висок риск Pseudomonas etiologiiGP препоръчително да се възложи Pseudomonas цефалоспорини III-IVpokoleny (цефтазидим, цефтазидим, цефепим, цефпиром) в sochetaniis аминогликозиди (Амикацин, тобрамицин, netilmitsin- gentamitsinmenee ефективно във връзка с патогени висока честота стабилностGP в много региони на Руската федерация).

2. В края на респиратор свързана пневмония и пневмония възникващи при пациенти в общи отделения в nalichiifaktorov риск (преди лечение с антибиотици или антибиотик).

В тази категория пациенти е особено висока вероятност etiologicheskoyroli мултирезистентни Pseudomonas и (болница) ентеробактериите щамове на стафилококи, ентерококи. Следните опции могат да бъдат empiricheskoyterapii: карбапенеми интравенозно (меропенем 1 г 3 пъти имипенем 0,5 г 4 пъти), иntipsevdomonadnye III-IVpokoleny цефалоспорини + аминогликозиди, antipsevdomonadnye пеницилини(Мезлоцилин, азлоцилин, пиперацилин, пиперацилин / тазобактам, тикарцилин / клавуланова киселина) + аминогликозиди, азтреонам + аминогликозиди, ципрофлоксацин (Например, в комбинация saminoglikozidami) - подозира инфекция Legionella -макролиди (Еритромицин, азитромицин, midecamycin и др.) - с висока вероятност на стафилококов или ентерококовите infektsii гликопептиди (Ванкомицин) - неефективността predshestvuyuscheyterapii който включва гликопептиди - антимикотици(Амфотерицин В, флуконазол).

при аспирация GP вероятно etiologicheskoyroli анаероби, така режим на лечение включват antianaerobnyepreparaty широк спектър (б-защитен лактами, цефокситин, цефотетан, цефметазил, карбапенемите), или тясна насоченост (метронидазол, тинидазол, линкомицин, клиндамицин), в комбинация с други антибиотици.

продължителност на лечението GP individualno.Osnovnym определяне критерий е стабилен (в рамките на 3-4 дни) normalizatsiyatemperatury. Съхраняване на отделните клинични, лабораторни и / ilirentgenologicheskih признаци на заболяването не да продължи absolyutnympokazaniem антибиотична терапия или modifikatsii.V повечето случаи тяхната резолюция настъпва samoproizvolnoili повлиян от симптоматична терапия.

Антимикробната терапия на пневмония (от статията "Antibakterialnayaterapiya пневмония при възрастни." Navashin SM, Chuchalin AG, BelousovYu.B., Бътлър, LI, Зубков MN и сътр. Инфекция и antimikrobnayaterapiya, 1999- 1: 23-6).

Индекс на наркотици

Амоксицилин / клавуланова киселина: Augmentin (SmithKline Beecham)

Имипенем / циластатин: Тиен (Merck Sharp & Dohme идея)

Midecamycin: macrofoams (Krka)

Ticarcillin / клавуланат: timentin (SmithKline Beecham)

Литература:

1. Определения на вътреболничните инфекции. бюлетин "ZNiSO" (Zdorovenaseleniya и околната среда) 1994- 1: 3-6.
2. Хейли R.W., Culver D.H., White J.W. и др. TDE процент nationwidenosocomial инфекция. Am. J. Epidemiol. 1985- 121: 159-67.
3. Mandell L., Marrie Т., Niederman М. Емпирично antibacterialtreatment на TDE болнична придобита пневмония при възрастни. Can.J. Заразяват. Dis. 1993 4 (6): 317-21.
4. Джордж D.L. Епидемиология на вътреболнични вентилатор associatedpneumoniae: хистология. Заразяват. Контрол Хосп. Epidemiol.1993- 14: 163-9.
5. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., и др. Нозокомиалните pneumoniaein проветриво pations: A cogort проучване за оценка attributablemortality и болничен престой. Am. J. Med. 1993 94: 281-8.
6. Patterson Т.Е., Patterson J.E., Masecar B.L., и др. А nosocomialoutbreak на Branchamella catarrhalis потвърдено чрез анализ на restrictionendonuclease. J. Infect. Dis. 1988- 157: 966-1001.
7. Европейски насоки за клинични protivoinfektsionnyhlekarstvennyh оценка фондове. Транс. от английски език. Смоленск: Amipress 1996-100-1.
8. Зубков MN, Gugutsidze EN Микробиологични аспекти diagnostikipnevmony. Пулмология 1997- 1: 41-5.
9. Nonikov VE, Зубков MN, Gugutsidze EN Етиологията ostryhpnevmony в напреднала възраст и старческа възраст. Тер. Арх. 1990-3: 30-3.
10. Nonikov VE, Зубков MN, Gugutsidze EN Пневмококовите pnevmoniiu лица на възраст над 65 години: специфичните особености на gumoralnogoimmuniteta. Белодробна Medicine 1991 1: 15-20.
11. Бартлет J.G., O'Keefe P., Tally F.P., и др. Bacteriologyof болница придобита в обществото пневмония. Арх. Intern. Med. 1986- 146: 868-71.
12. Horan Т., Culver D.H., Jarvis W. и др. PaTDogens causingnosocomial инфекции. Antimicrob. Newslett. 1988 5: 65-7.
13. Schaberg D.R., Culver D.H., Ganes R.P. Основни тенденции в TDemicrobial етиология на вътреболнична инфекция. Am. J. Med. 1991-91 (Suppl 3B.): 72-81.
14. Бръщолевя R. разпознаване и лечение на пневмония в TDeintensive пациент грижи. Заразяват. Med. 1990- 7 (Suppl.): 18-23.
15. Джонстън B.L. Нозокомиалните пневмония. Curr. Opin. Заразяват. Dis.1990- 3: 517-20.
16. Baddour L.M. Кристенсен G.D. Simpson W.A., и др. Microbialadherence. В Принципи и практика на инфекциозни заболявания (Eds Mandell G.L., Douglas R.G., Бенет J.E ..): N.Y.-ChurchillLivingstone Inc. 1990-ed.3: 9-25.
17. Chick S., Harber M.J., Макензи R. и др. Променено meTDodfor изучаване бактериална адхезия към изолиран uroepiTDelial cellsand uromucoid. Заразяват. Immun. 1981- 34: 256-61.
18. Niederman M.S., Mantovani R., Schoch P., и др. Модели anaroutes на tracheabronchial колонизация в механично ventilatedpatients: TDE роля на хранителния статус на колонизация ofTDe нисш aieway от Pseudomonas видове. Ракла 1989 95: 155-61.
19. Hopkins Н., Stull Т., Von Essen S.G., и др. Неутрофилен chemotacticfactors в бактериална пневмония. Ракла 1989 95: 1021-27.
20. Центрове за контрол на заболяванията: Национален доклад вътреболнични infectionsstudy. Годишно обобщение. MMWR 1986 35: 17-29.
21. Fagon J.Y., Chastre J., Hance A.J., и др. Откриване на nosocomiallung инфекция в вентилирани ptients: Използване на защитени specimenbrush техники в 147 пациенти. Am. Rev. Respir. Dis. 1988-138: 110-6.
22. Fagon J.Y., Chaster J., Domart Y., и др. пациенти Nosocjmial pneumoniaein получаващи продължителна механична вентилация. Am.Rev. Respir. Dis. 1989- 139: 877-84.
23. Torres A., Аснар R., Gatell J.M. и др. Заболеваемост, рискови и прогнозни фактори на нозокомиална пневмония в mechanicallyventilated пациенти. Am. Rev. Respir. Dis. 1990- 142: 523-8.
24. Metersky М. L., Skiest Г. Вентилатор свързан пневмония: настоящите концепции. Усложнения при Surg. 1997 14 (3): 16-22.