Силата на изтласкване вентрикуларна когато фетален забавяне на растежа. Въздействието на диабета върху плода

проучване камерни сили на изхвърляне с IUGR установи доверието и симетрично намаляване на двете камери на сърцето. Наличието на намаляване симетрия VWU двете камери на сърцето, въпреки много различни хемодинамични условия, преобладаващи в две съдови легла, които правят освобождаването от кръвта на всяко едно от тях (по-специално, намаляване на съпротивлението на церебрална притока на кръв към лявата камера и повишена устойчивост плацентарната и органи на плода притока на кръв към дясната камера) Той играе важна роля в поддържането на функциите на миокарда и е защитен и компенсаторен механизъм при фетуси с изоставане в развитието, след появата на ефекта на мозъчни дъски.

В действителност, плодове, наблюдаван от динамиката на точката на смърт на плода или докато narushny ритъм на сърдечната честота, и следователно извършва преждевременно раждане, имаше рязък спад в VWU в кратък период от време (около една седмица), което показва намаляване на контрактилната функция на вентрикулите преди развитието фетален дистрес.

В допълнение, тя е значително взаимоотношение между тежестта на зародишен ацидоза, която е създадена от неговия анализ на кръв от cordocentesis и със стойност VWU. Тези констатации подкрепят решаващата роля на плода сърдечната функция в случай на влошаване на състоянието му.

Предполагаме, че спадът сърдечния дебит и VWU декомпенсация може да отразява обичайните защитни-адаптивни механизми, които са отговорни за възникването на церебрална ефект защита. В съответствие с този модел на фетален сърцето адаптира към плацентата недостатъчност, увеличаване на кислород и хранителни вещества снабдяване на мозъка вещества. Тъй като развитието на влошаване на вътрематочни условия съществуване този защитен механизъм dekompensiruetsya спад на сърдечния дебит, което води до фетален дистрес.

Въздействието на диабета върху плода

Деца родени от диабет (DM) майки са изложени на риск от хипертрофична кардиомиопатия. Това заболяване се характеризира с удебеляване на интервентрикуларната преграда и камерни стени, както и нарушение на систолното и диастолното функция в новородени, проявява застойна сърдечна недостатъчност, срещащи се в началото на неонаталния период. Ехокардиографскине проучвания при фетуси показаха, че хипертрофична кардиомиопатия се случва в утробата и може да прогресира по време на бременност.

изследване Heart структура М режим фетуси при бременни жени с инсулин-зависим диабет показват увеличена дебелина на вентрикулите, особено изразени в преградата интервентрикуларната.

Увеличаването на размера на сърцето Това не е просто отражение на присъствието на големи плодове при пациенти с диабет (така наречените фетален macrosomia), и е селективна органомегалия. Определяне на размера на сърцето на плода, който измерва коремната обиколка (охладител) или biparietal диаметър (BPD) на главата (т.е. биометрични параметри са най-тясно свързани с теглото на плода), показва, че увеличаването на дебелината на вентрикуларната стена е независима от размера на плода.

Фетална ехокардиография, извършва в динамика по време на бременност, които спомагат за описването патогенезата на хипертрофична кардиомиопатия. Фетусите на бременни жени, пациенти с диабет, има бързо нарастване на размера на сърцето, във връзка с които има различия между кривите се характеризират с увеличаване размера, в сравнение с тези при здрави ембриони. Въпреки че увеличаването на дебелината на вентрикуларната стена, в сравнение с нормално развитие на плода се записва с 20 седмици, ускоряване на увеличение на сърцето е по-изразена в края на второто тримесечие на бременността.

причина високи темпове на растеж на плода сърцето в края на второто тримесечие остава неясно. Тъй като не е имало разлика в обмяната на веществата, може да се предположи, че има различна степен на чувствителност на миокарда с фактори, влияещи върху процеса на растежа на плода по време на бременността. Тази хипотеза се подкрепя от A.V. данни Thorsson и Р. Л. Hintz, което показва, че броят на инсулиновите рецептори и способността им да се свързват субстрата горе ембрионите и намалява при възрастни.
Ехокардиографски преглед, на плода потвърди, че увеличаването на дебелината на сърдечните вентрикули на неблагоприятно въздействие върху неговата функция.