Състояние на адаптация на ендокринната система на плода. Фетална изчерпване
състояние адаптация (Пренапрежение) настъпва при по-дълги патологични процеси, като например инфекциозен и неинфекциозен fetopathy. Това състояние се характеризира с хипертрофия и хиперплазия на секреторни клетки на процесите на ендокринните жлези приспособяване.
хипоталамуса. Размери на клетки и техните ядра се увеличават цитоплазмен мрежа разширява, плоча комплекс е хипертрофирано, броя на митохондриите увеличени. Секреторните гранули малко.
аденохипофиза. Преструктуриране жлези показват групи от клетки под формата на нишки, аденоматозни структури в центъра на която е понякога има кичури на PAS-позитивни колоид. Kolichestvobazofilov намалява до 1-3%, 10-20% acidophiles.
щитовидна жлеза. Понякога епителни клетки запълни кухината на фоликули и техните цитоплазмата богати на РНК, полизахариди, ензими активност е висока. Голям ядро. Всичко това показва, че функционалната активност на клетките и ни позволява да се разгледа тяхното местоположение в лумена на фоликулите, в резултат на не хвърля и intrafollicular епителна пролиферация.
надбъбречните жлези. Повишаване на теглото. Островчетата се появяват кортикална слой от клетки в капсула (adenomopodobnaya хиперплазия) на. Количеството на липид може да бъде увеличена, тя се натрупва аскорбиновата киселина в окото и РНК, и частично греди области показват гигантски клетки до 100 микрона, подредени в групи или еднократно. Тяхната цитоплазма гранули или пенесто, ядрото 4-10 пъти повече ядра останалите кортикални клетки. образуване на гигантски клетки отразява интензивността и продължителността на надбъбречната стимулация.

Островите на панкреаса. Увеличаване на броя на бета-клетките, се казва анизоцитоза появяват големи клетки с множество ядра. Често броят на островчета и техния размер се увеличи значително.
състояние на изтощение (Декомпенсация), наблюдавана при патологични процеси на значителна продължителност и тежест, като оточна форма HDN, диабетна fetopathy, вродена левкемия и така нататък. Д. Тя се характеризира с дегенерация и унищожаване процеси на секреторни клетки. Хипоталамуса. Бележки chromolysis цитоплазма невросекреция оскъден. Повечето неврони в състояние на вакуолизация, убиване или piknoza.Chislo neyronovumenshaetsya.
аденохипофиза. 85-95% от всички клетки представляват hromofoby, 5-15% acidophiles, basophiles edinichny.Tsitoplazma често вакуолизирани клетки, ниски soderzhaniemRNK polisaharidov.Yadrapiknotichny.Raspolagayutsya групи и клетки под формата на жлези и фоликули.
щитовидна жлеза. Масата може да се увеличи, отразявайки по-рано проведе напрежение държавата. Характеризира се с фиброза на стромата, отлагане вар, натрупване на лимфоидни клетки, често атрофия на фоликулите. фоликулите лумена понякога подредени епителни клетки с различни признаци на дистрофия - вакуолизация или коагулация на цитоплазма пикноза на ядра, отсъствието на ензимна активност.
надбъбречните жлези. Тяхната маса може да се увеличи с 40- 70%. Клетките бяха лошо litshdami, РНК не се открива, ензимната активност се намалява драстично. diskompleksatsiya Има меша и гредата поради некроза зони (лизис) на голямо количество паренхимни клетки. Съдовете са разширени, оточна строма, често кървене. Като проява на предварително съществуващи напрежение могат да бъдат открити гигантски мононуклеарни клетки и островчета капсулиран кортикални клетки. Понякога тъканта на надбъбречната жлеза намерени котлен камък.
масов кръвоизлив надбъбречните жлези (хеморагична некроза) с клиничен синдром Uoterhausa- Friderichsen перинатални смъртни случаи се срещат в честота от около 0.1% (наши данни) или 4-6%. В неонаталния период синдром се наблюдава в заболявания, включващи дълбоко циркулация общо кръв, особено микроциркулацията. Надбъбречна разкъсване капсула може да доведе до кръвоизлив в ретроперитонеална пространство или кървене в коремната кухина. Малък некроза калцират организиран и запазена кортикални слой изложени части нодуларна хиперплазия.
Островите на панкреаса. Болен от воднянка промени, наблюдавани бета клетки или техните хомогенизиране, набръчкване, пикноза на ядра. По този начин, морфологичните промени в плода на ендокринната система (новородено) до известна степен позволяват да се прецени тежестта и продължителността на течащ утробата патологичния процес.
Islet апарат на панкреаса
Неуробластомни деца. Развитие на невробластом при деца
Краниофарингиом и mikroglioma деца. Меланом и ретинобластом деца
Кожни жлези на ембриона. Потните жлези на плода
Плода лимфните възли. Реакциите на ендокринната система на плода
Регулирането на кортизол секреция. ACTH и неговата роля
Ефект на имуномодулатор на дендритни клетки. Морфологията на дендритни клетки
Хипоталамус-хипофиза система. хипофиза
Образуване (ембриология) на щитовидната жлеза и анатомия
Влиянието на хипоталамуса в предния дял на хипофизата. хипофизната хистология
Незахарен диабет аутопсия. Ядрата на хипоталамуса-хипофизната жлеза, засягащи
Базедова болест (хипертиреоидизъм, тиреотоксикоза, grevsa заболяване): патоанатомия
Дифузната токсична гуша морфология, патоанатомия
Злокачествен щитовидната жлеза аденом морфология
Фоликуларен едроклетъчен аденокарцином и алвеоларна щитовидната
Рак на щитовидната жлеза амилоид. Сцирозен.бронхиоларен рак на щитовидната жлеза
Неспазването на паращитовидните жлези (тетания) морфологията, патоанатомия
Форма на паращитовидните жлези аденоми морфология, патоанатомия
Hyperparathyroid генерализирана влакнест остеодистрофия (болест на фон Реклингхаузен) морфология,…
Ендокринна система
Акромегалия и гигантизъм. аутопсия