Състояние на адаптация на ендокринната система на плода. Фетална изчерпване
състояние адаптация (Пренапрежение) настъпва при по-дълги патологични процеси, като например инфекциозен и неинфекциозен fetopathy. Това състояние се характеризира с хипертрофия и хиперплазия на секреторни клетки на процесите на ендокринните жлези приспособяване.
хипоталамуса. Размери на клетки и техните ядра се увеличават цитоплазмен мрежа разширява, плоча комплекс е хипертрофирано, броя на митохондриите увеличени. Секреторните гранули малко.
аденохипофиза. Преструктуриране жлези показват групи от клетки под формата на нишки, аденоматозни структури в центъра на която е понякога има кичури на PAS-позитивни колоид. Kolichestvobazofilov намалява до 1-3%, 10-20% acidophiles.
щитовидна жлеза. Понякога епителни клетки запълни кухината на фоликули и техните цитоплазмата богати на РНК, полизахариди, ензими активност е висока. Голям ядро. Всичко това показва, че функционалната активност на клетките и ни позволява да се разгледа тяхното местоположение в лумена на фоликулите, в резултат на не хвърля и intrafollicular епителна пролиферация.
надбъбречните жлези. Повишаване на теглото. Островчетата се появяват кортикална слой от клетки в капсула (adenomopodobnaya хиперплазия) на. Количеството на липид може да бъде увеличена, тя се натрупва аскорбиновата киселина в окото и РНК, и частично греди области показват гигантски клетки до 100 микрона, подредени в групи или еднократно. Тяхната цитоплазма гранули или пенесто, ядрото 4-10 пъти повече ядра останалите кортикални клетки. образуване на гигантски клетки отразява интензивността и продължителността на надбъбречната стимулация.
Островите на панкреаса. Увеличаване на броя на бета-клетките, се казва анизоцитоза появяват големи клетки с множество ядра. Често броят на островчета и техния размер се увеличи значително.
състояние на изтощение (Декомпенсация), наблюдавана при патологични процеси на значителна продължителност и тежест, като оточна форма HDN, диабетна fetopathy, вродена левкемия и така нататък. Д. Тя се характеризира с дегенерация и унищожаване процеси на секреторни клетки. Хипоталамуса. Бележки chromolysis цитоплазма невросекреция оскъден. Повечето неврони в състояние на вакуолизация, убиване или piknoza.Chislo neyronovumenshaetsya.
аденохипофиза. 85-95% от всички клетки представляват hromofoby, 5-15% acidophiles, basophiles edinichny.Tsitoplazma често вакуолизирани клетки, ниски soderzhaniemRNK polisaharidov.Yadrapiknotichny.Raspolagayutsya групи и клетки под формата на жлези и фоликули.
щитовидна жлеза. Масата може да се увеличи, отразявайки по-рано проведе напрежение държавата. Характеризира се с фиброза на стромата, отлагане вар, натрупване на лимфоидни клетки, често атрофия на фоликулите. фоликулите лумена понякога подредени епителни клетки с различни признаци на дистрофия - вакуолизация или коагулация на цитоплазма пикноза на ядра, отсъствието на ензимна активност.
надбъбречните жлези. Тяхната маса може да се увеличи с 40- 70%. Клетките бяха лошо litshdami, РНК не се открива, ензимната активност се намалява драстично. diskompleksatsiya Има меша и гредата поради некроза зони (лизис) на голямо количество паренхимни клетки. Съдовете са разширени, оточна строма, често кървене. Като проява на предварително съществуващи напрежение могат да бъдат открити гигантски мононуклеарни клетки и островчета капсулиран кортикални клетки. Понякога тъканта на надбъбречната жлеза намерени котлен камък.
масов кръвоизлив надбъбречните жлези (хеморагична некроза) с клиничен синдром Uoterhausa- Friderichsen перинатални смъртни случаи се срещат в честота от около 0.1% (наши данни) или 4-6%. В неонаталния период синдром се наблюдава в заболявания, включващи дълбоко циркулация общо кръв, особено микроциркулацията. Надбъбречна разкъсване капсула може да доведе до кръвоизлив в ретроперитонеална пространство или кървене в коремната кухина. Малък некроза калцират организиран и запазена кортикални слой изложени части нодуларна хиперплазия.
Островите на панкреаса. Болен от воднянка промени, наблюдавани бета клетки или техните хомогенизиране, набръчкване, пикноза на ядра. По този начин, морфологичните промени в плода на ендокринната система (новородено) до известна степен позволяват да се прецени тежестта и продължителността на течащ утробата патологичния процес.
- Islet апарат на панкреаса
- Неуробластомни деца. Развитие на невробластом при деца
- Краниофарингиом и mikroglioma деца. Меланом и ретинобластом деца
- Кожни жлези на ембриона. Потните жлези на плода
- Плода лимфните възли. Реакциите на ендокринната система на плода
- Регулирането на кортизол секреция. ACTH и неговата роля
- Ефект на имуномодулатор на дендритни клетки. Морфологията на дендритни клетки
- Хипоталамус-хипофиза система. хипофиза
- Образуване (ембриология) на щитовидната жлеза и анатомия
- Влиянието на хипоталамуса в предния дял на хипофизата. хипофизната хистология
- Незахарен диабет аутопсия. Ядрата на хипоталамуса-хипофизната жлеза, засягащи
- Базедова болест (хипертиреоидизъм, тиреотоксикоза, grevsa заболяване): патоанатомия
- Дифузната токсична гуша морфология, патоанатомия
- Злокачествен щитовидната жлеза аденом морфология
- Фоликуларен едроклетъчен аденокарцином и алвеоларна щитовидната
- Рак на щитовидната жлеза амилоид. Сцирозен.бронхиоларен рак на щитовидната жлеза
- Неспазването на паращитовидните жлези (тетания) морфологията, патоанатомия
- Форма на паращитовидните жлези аденоми морфология, патоанатомия
- Hyperparathyroid генерализирана влакнест остеодистрофия (болест на фон Реклингхаузен) морфология,…
- Ендокринна система
- Акромегалия и гигантизъм. аутопсия