Акромегалия и гигантизъм. аутопсия

Видео: 5-ма души в съществуването на която е трудно да се повярва

Основната причина за акромегалия и гигантизъм са хипофизен аденом на somatotrofov и somatotropin- и пролактин клетки, съотношението на която варира за всеки отделен случай. Има два вида на хипофизни аденоми производство на растежен хормон: ацидофилни клетка аденом (и изобилен гранулиран slabogranulirovannye) и хромофобни аденоми. В много редки случаи са somatotropinomy onkotsitarno клетки тумори.

Acidophilus клетка аденом - капсулиран или капсула лишени от доброкачествен тумор, обикновено се състои от ацидофилни, най-малко - легиран с хромофобни големи клетки или преходни форми. Туморните клетки образуват нишки и полета разделят богато васкуларизирана строма. Те са идентифицирани от нивото на светлинна микроскопия, ултраструктурно имуноцитохимия и как somatotrofy множество секреторни гранули с диаметър от 300-400 пМ. Някои от клетките съдържат големи нуклеоли интензивно разработени ендоплазмения ретикулум и малък брой на секреторни гранули, който отразява тяхната висока секреторна активност.

Хромофобни аденом на хипофизата да причини развитието на акромегалия или гигантизъм средно 5% от пациентите. Те са slabogranulirovannym тумори. Формиране тях малко ацидофилни клетки, недостатъчно цитоплазма с малко количество на електронно-плътен гранули с диаметър от 80-200 пМ електронно-плътен обвивка и perigranulyarnoy ареола. Компактен клетка ядро съдържа нуклеоли. Основните клетки включват голям брой секреторни гранули, въпреки че по-малко от ацидофилни аденоми.

Хромофобни аденом твърд или трабекуларната структура заемат долния страничен част на хипофизата. Има случаи, когато хромофобни аденоми с Ултраструктурни характеристики на TSH-произвеждащи клетки, но секретиращи растежен хормон и формират основата за развитието на акромегалия.

При някои пациенти с акромегалия и гигантизъм поради хиперсекреция на GH-RH в хипофизата хипоталамуса възниква дифузни или мултифокални хиперплазия ацидофилус клетки. Акромегалия може да се развие при пациенти с различна локализация apudoma с клетъчни тумори Islet, които произвеждат или растежен хормон или растежен хормон-RH, което стимулира предната хипофиза somatotrofy. Понякога има паракринен ефект, стимулира образуването на растежен хормон от туморните клетки. STH-RH също се произвежда gangliocytomas хипоталамуса ovsyanokletochnymi и плоскоклетъчен рак на белия дроб, бронхиален карциноидни.

Около 50% от пациентите с акромегалия имат нодозум разширения на щитовидната жлеза, което може да се дължи на свръхпроизводството на TSH туморни клетки.

При пациенти с акромегалия и гигантизъм намерено visceromegaly поради хипертрофия на паренхимни структури и прекомерен растеж на фиброзна тъкан. адренална хипертрофия при някои пациенти се свързва с свръхпродукция на АСТН като туморните клетки и paraadenomatoznoy хипофизата тъкан. растежа на костите и патологични промени в тях поради високата функционалната активност на остеобласти. В по-късните стадии на болестта те приличат на промени с болест на Пейджет.

Пациенти с акромегалия принадлежат към групата на риска на полипи и рак на дебелото черво. Те откриват, повече от 50% от пациентите, и се смесва с кожата стигмата (папиломатоза), които са външни маркери на полипи на дебелото черво.

NT Starkov

Споделяне в социалните мрежи:

сроден