Мигренозно главоболие

Мигрената е най-честата форма на пароксизмални главоболие, с характерен локализация на болка в темпоромандибуларната orbitofrontal.

По време на атаката, болката се разпространява към половина на главата.

Властите описани древната медицина мигрената нарича половината глава.

Индивидуална разнообразие симптоматично феноменология не могат да бъдат пуснати в кратка изчерпателна дефиниция на мигрена.

Като се има предвид важността диагностични атрибути могат да ги подредите в такава последователност. На първо място трябва да се постави пароксизмална болка, локализирана в темпоромандибуларната orbito-фронтална зона. Ако болката пароксизмална, говорим за мигрена не може да продължава. Това локализация на болката по време на нападението е много характерна черта.

В същото време ние трябва да помним, че тази промяна на локализацията на променливото (вдясно - вляво), а понякога дори двустранен локализация не изключва диагнозата на мигрена. Разпределение на болка в половината на главата не може да се счита за абсолютна индикация, от друга страна, разпределението на болка по време на нападение на "цялата глава" не изключва мигрена.

Важно за диагнозата на знаците - повтаряемостта и стереотипни атаките. Въпреки това, тези характеристики - честота и подобни прояви на атаката - са стереотипни в определен интервал от време - 1-3 години. Промяна на честотата и "модел" в атаката не изключва диагнозата на мигрена за по-дълго време. Чрез стереотипно отделните прояви включват характеристики на симптомите по време на предупредителните симптоми или аура атака и сродни симптоми, включително определени атрибути на автономна дисфункция и психо-емоционални разстройства.

Съгласно различни автори, разпространението на мигрена варира от 4 до 20% в общата популация.
Повечето автори предполагат, за наследствено предразположение към мигрена, 50-60% от пациентите с истинските родители страдат от мигрена за мнозина има индикации за други форми на съдова дисрегулация в историята на семейството си.

В 2/3 от малоценност на съдова регулиране преминава през майката и 2/3 от - на бащиния страна. Генетично предразположение е очевидно в изследването на мигрена в близнаци, най-често се среща в двуяйчни близнаци противоречиви двойки. Наследствени характеристики на неврохуморален регулиране и физиологичен отговор на колебанията в хомеостаза и външни фактори. Такива генетично предразположение в неблагоприятна комбинация от ендогенни и екзогенни фактори реализирани като мигрена [Friedman AR, Grangler ME, 1978- Raskin N.H., Appenzeller О., 1980].

Повече от 50% от пациентите с мигрена започва през първите две десетилетия от живота, често по време на пубертета. Проходимост за мигрена увеличава драстично през 20-25 години, остава на това ниво до 40-годишна възраст и постепенно намалява при по-възрастни хора. Сред хората, които са пострадали в детството и юношеството най-малко един мигренозен пристъп, 30-40% с възрастта се отърва от нападенията и 30% от честотата и интензивността на атаките допълнително намалени. В други случаи, мигрена продължава до старост [Fedorova ML, 1972- Goldstein M., Chen TC, 1982].

Патофизиологията и патогенезата

В генезиса на мигрена, включващ нервна, съдови и ендокринни и хуморални механизми. Делът им в генезиса на атаката и между атаки по време на по-различно. Във всеки случай, може да се твърди, че при мигрена губи стабилност и регулирането на тези системи, включително адекватност на отговор на промени ефекти на ендогенни и екзогенни фактори при условие предимно kraniotserebralnogo обращение.

Съдови заболявания на атака - по време на предупредителните симптоми или аура - поради вазоконстрикция, намаляват регионално поток церебрален кръвен [20-60%] и разширяване благоприятно екстракраниални клонове на външните сънната артерия болка във фаза [WolffH.C, 1937- Antony М., Lance J.W., 1972- Sakai Е, Meyer J.S., 1978- Olesen J. и сътр., 1982].

Продължителност на мозъчна исхемия по време на аурата обикновено не надвишава дължината на първоначалния тиха част атаката. В някои случаи е "извади" и след това аура симптоми, свързани с преходна исхемия в различни части на сънната или вертебробазиларната система васкуларизация "наслагва" на фазата на болкови симптоми [Olesen J. и сътр., 1982].

Vazokonstritsiya и церебрална исхемия по време на аура или предупредителните симптоми косвено потвърждава при индивиди с повтарящи се пристъпи на мигрена в продължение на много години присъствие на компютърна томография множество малки кисти след незначителни сърдечни атаки, атрофия на мозъка вещество, разширяването на мозъчните вентрикули и субарахноидални пространства [Dorofeeva MJ, 1983] на.

Установено е, че не се изисква вазоконстрикция за про-Droma, някои пациенти първоначално присъстват с местно хиперемия, в други области на вазоконстрикция и исхемия съжителстват с области на хиперемия и вазодилатация [Edmeads J., 1977 г. Olesen J. и сътр., 1982]. Olesen J. (1981), наблюдавана на пациента, на чиято предупредителните симптоми сред местното хиперемия в пар иетално-тилната област на мозъка настъпилото metamorphopsia. Както и да е, церебралната циркулация дистрес по време на увод аурата и нападението не е съпроводено с болка.

paretic на вид характеристика пулсираща болка съвпада с дилатация и повишени пулсация амплитуда клонове на външната каротидна артерия и главно повърхностно временната артерия (фиг. 5.5).

Фиг. 5.5. Увеличаването на амплитудата на пулсация в повърхностния временната артерия на мигрена атака:
А - REG в интериктиалния periode- Б - REG време на нападението. 1 - полето полусферичен прибиране REG 2 - наляво полусферичен прибиране REG 3 - rheogram площ правилните времеви артерии (на страната на болка) - 4 - rheogram област наляво временната артерия.
Сигналът за калибриране е 0.05 ома

Повечето изследователи отбелязват ясна връзка между интензивността на болката и пулсираща пулсация амплитуда на темпоралната артерия. Ролята на прекомерно разширяване на повърхностно временната артерия хипотоничен в генезиса на пулсираща болка потвърдено от проста техника - компресиране на темпоралната артерия на ябълчната кост израстването спира или значително намалява болката на пулсираща в темпоралната област.

Пулсираща болка от различна степен е възможно в различните фази на атаката. Това се дължи на индивидуалната последователност на различни разстройства на регулиране на артериалното тон за атака. В случаите, когато дисрегулация започват с хипотония, фаза болка от началото проявява болезнена пулсация дължи на прекомерното разтягане на обема на артериалната стена pulsovym кръв.

При нарушение на регулирането на съдовата пропускливост се проявява за първи път от повишена артериална стена претърпява плазмената импрегниране и прекомерно разтягане на обема на кръвта импулс става невъзможно, пулсиращ характер на болка изчезва. Болката става скучна, препълнен. Понякога тази болка е от самото начало.

Някои пациенти навсякъде атаката не-пулсираща болка. На тази основа Neusk N. (1954) предполага, че механизмът, водещ фенилхинон в пристъп на мигрена не е прекомерно пулсация на артериите, и исхемична хипоксия на тъканите във връзка с откриването на артериовенозни шунтове и изключване на микроциркулацията на системата на кръвообращението.

Патологична байпас по време на атака е зададен, и VP Zhmurkinym (1980,1984). Въпреки това, нарушение на функцията на присадката едва ли е единственият фактор в патогенезата на съдова атака болка. Трудно е да се съглася с N. Neusk (1954 г.), че пулсиращо главоболие изчезва след ерготамин, защото той "затваря" шънт.

В крайна сметка, когато затворите разкарвам пулса разтягане хипотонични артерии трябва само да увеличат и sfigmo- и плетиснографичеека регистрация потвърждава намаляването на артериални импулси амплитуда след прилагане на ерготамин. PD Perley и EA Chukur (1981), с помощта на черепа оклузивна плетисмографските на, няма окончателни данни за ролята на отворени артериовенозни анастомози по време на мигренозен пристъп.

В същото време трябва да се подчертае стойност A. концепция Hegck да обясни венозна съдова болка, когато компонент migreni- при откриването на артериовенозни шънтове артериалното "нулират" във вените, които са подложени на високо вътрешно налягане и преливане на кръв прекалено опъната (фиг. 5.6) ,

Фигура 5.6. Rheographic намаляване на симптомите на артериална и венозна тон в интериктиалния период: 1 - полето полусферичен прибиране REG 2 - наляво полусферичен клон REG 3 - rheogram площ полето временната arterii- 4 - rheogram област наляво временната артерия. Стрелката показва presystolic "венозна" вълна показва хипотония вени

Нарушение регулиране невроваскуларна в пациенти с мигрена потвърждава съдова дистония и промяна в интериктиалния период съдовата реактивност при патологична вазодилатация повърхностен временната артерия разкрити от нитроглицерин проба (фиг. 5.7) и пробата с физическа активност [прът VN, VA Pigarev, 1979- Purley PD Chukur EA, 1981- Yamamoto M., Meyer JS, 1980- DrummondP.D., Lance JW, 1981].

Фиг. 5.7. Идентификация REG прекомерно вазодилатация временната артерия нитроглицерин:
А - Предшестващо Влизане интериктиалния periode- Б - пост 14 при получаване на таблетки нитроглицерин. 1 - полето полусферичен прибиране REG 2 - наляво полусферичен прибиране REG 3 - rheogram площ правилните времеви артерии (на страната на болка) - 4 - rheogram област наляво временната артерия.
Сигналът за калибриране е 0.05 ома

Стволовите VN

Споделяне в социалните мрежи:

сроден