Rh-имунен отговор. Фетален еритробластоза хемолитична болест на новороденото

Образуването на анти-Rh аглутини. Когато Rh-отрицателни лице, червените кръвни клетки не съдържа Rh-фактор се прилагат еритроцити, съдържащи Rh-фактор, анти-Rh аглутини разработени бавно, достигайки максимална концентрация след около 2-4 месеца. При някои хора, имунната реакция е много по-ясно, отколкото други. Когато множество ефекти резус-фактор отрицателен резус-лице в резултат да стане чувствителен към резус-фактор.

Удобства кръвопреливане реакции, свързана с Rh-фактор. Ако Rh-отрицателни човек никога досега не е бил изложен на Rh-положителен кръв, преливане на кръв, че той най-вероятно няма да предизвика незабавна реакция. Въпреки това, през следващите 2-4 седмици на анти-Rh антитела може да се развива в достатъчни количества, за да доведе до аглутинация на прелетите клетки, които все още са в обращение в кръвта. След това тези клетки се hemolyzing система тъканни макрофаги. По този начин, има забавена реакция на преливане, въпреки че обикновено е слаб. В следващо преливане на Rh-позитивни кръв към един и същи човек, който по това време вече бяха имунизирани с Rh-фактор, реакционната преливане е значително увеличен и може да бъде незабавно и еднакво тежък трансфузия реакции, причинени от несъвместимостта на кръвна група А или В.

Фетален еритробластоза (хемолитична болест на новороденото)

фетална еритробластоза е заболяване на плода и новороденото, свързана с аглутинация и фагоцитоза на червени кръвни клетки от плода. В повечето случаи, еритробластоза майка - Rh-отрицателни и бащата - Rh-положителен. Детето е с вродени Rh-положителен антиген от бащата и майката се развиват анти-Rh аглутини изложени на Rh антигени на плода. На свой ред, майка аглутини дифузната през плацентата в плода кръвта и причиняват аглутинация на червените кръвни клетки, то.

преобладаване. Първата бременност Rh-отрицателни резус-положителен плода на майката на майката обикновено не произвежда достатъчно количество анти-Rh аглутини да причини увреждане на плода. Въпреки това, когато втората бременност Rh-положителен плода на около 3% от случаите разкри признаци еритробластоза ploda- по време на третата бременност болест се среща в 10% от случаите и този процент нараства заболеваемостта постепенно в следващите бременности.

Влиянието на майчини антитела за плода. Веднъж формиран майката анти-Rh антитела, те бавно дифундира през мембраната в ембрионален плацентата кръвта. Там те причиняват аглутинация на еритроцити плода, което води до хемолиза настъпва добив им на хемоглобин в кръвта. Макрофагите фетален хемоглобин след това се превръща билирубин, което причинява кожата на детето пожълтяване (иктеричен). Антителата могат също да атакуват и нахлуват други клетки в тялото.

Клиничната картина на еритробластоза. Жълтеница, засегнати еритробластоза новородено бебе обикновено анемични и майката, анти-Rh аглутини нормално циркулират в кръвта си за 1-2 месеца унищожават увеличаване на броя на червените кръвни клетки.

Кръвообразуващите тъкани на детето се опитва да компенсира хемолизи еритроцитите. Черният дроб и далака бяха значително увеличен и образуват червените кръвни клетки по същия начин, както го правят обикновено в средата на вътрематочна живота на детето. Благодарение на бързото производство на червени кръвни клетки от костния мозък на детето в системата на кръвообращението оставяйки много ранни форми на червените кръвни клетки, включително форми Nuclear Blast. Това се дължи на присъствието на такива клетки това заболяване, наречено еритробластоза плода.

въпреки че тежка анемия с еритробластоза обикновено е причина за смърт, много оцелели деца показват постоянно умствено увреждане или загуба на моторни области на мозъка поради билирубин отлагане в нервните клетки, което води до много от тях са унищожени, т.е. развива състояние, наречено керниктер (или керниктер).

Лечение на деца с еритробластоза. Един от методите за лечение е да се замени кръв еритробластоза новородено Rh-отрицателни кръв. Приблизително 400 мл Rh-отрицателни кръв се влива в продължение на 1.5 часа или повече, докато частният новородено Rh-позитивни кръвта се отстранява. Тази процедура може да се повтори няколко пъти през първите седмици от живота си, най-вече за да се поддържа ниско ниво на билирубина, който може да попречи на керниктер. По времето, когато прелетите Rh-отрицателни клетки се заменят с детето си по Rh-положителни клетки (което отнема 6 седмици или повече), аглутинини анти-RH, хванати в капана на кръвта на детето от майката са унищожени.

Предотвратяване на плода еритробластоза. Основният виновник имунизиране на резус-отрицателна майка-ТА, бременна Rh-положителен плода Ним е Rh антиген D Група система. През 1970-те до рязко намаляване на честотата на плода еритробластоза е постигнат с появата глобин Rh имуноглобулин (анти-D антитела, които се прилагат при бременни жени, като се започне с 28-30 гестационна седмица). антителата D също се прилагат Rh-отрицателни жени, които са родили Rh-положителен дете да се предотврати сенсибилизация при майката антиген D. Това значително намалява риска от голям брой анти-D антитела по време на втората бременност.

Механизмът, по който Rh имуноглобулин глобин предотвратява активирането на D антиген не е съвсем ясен, но един от ефектите на анти-D антитела е в инхибирането на антиген стимулиране на продукцията на антитела от В лимфоцити на бременни жени. Прилагането на анти-D антитела също са прикрепени към местата на D антиген на Rh-позитивни фетални червени кръвни клетки, които могат да преминават през плацентата и навлизат в кръвообращението на бременната жена, като по този начин предотвратяване на развитието на имунен отговор към антиген D.