Трансфузионна реакции. Остра бъбречна недостатъчност след кръвопреливане реакции

Ако кръвното на донора една група се прехвърля към получателя от друга кръвна група е вероятно да се получи преливане реакция, в резултат на което аглутинират еритроцити донор. Слепването на клетките реципиенти от кръвопреливане е рядко поради следната причина. Плазмените кръв веднага се разрежда цялата кръвна плазма от реципиента, което намалява титър аглутинин прелята до ниво, което обикновено е твърде ниска, за да предизвика аглутинация.

Напротив, малък количеството кръв прелята леко размива получателя на плазмените аглутини. Следователно, получателят може да предизвика аглутини аглутинация на несъвместими донорни клетки.

Както вече беше обяснено, всички реакции кръвопреливане причини хемолиза, или веднага (в резултат на хемолизин) или по-късно (в резултат на фагоцитозни аглутинирани клетки). Хемоглобинът освободен от еритроцитите, и след това се превръща билирубин фагоцити след секретира от черния дроб и жлъчката. Концентрацията на билирубин в телесните течности често е значително увеличен, т.е. проявява zheltuhoyu вътрешните тъкани и човешката кожа оцветяват жълт жлъчен пигмент.

Но ако черния дроб функции обикновено, жлъчен пигмент се екскретира в червата с жлъчна черния дроб, жълтеница следователно обикновено не проявява при възрастни при излагане хемолиза по-малко от 400 мл кръв през деня.

Остра бъбречна недостатъчност след кръвопреливане реакции. Един от най-опасните усложнения на кръвопреливане реакции е бъбречна недостатъчност, която може да започне в рамките на минути или часове и да продължи толкова дълго, тъй като хората не умират от това усложнение.
бъбречна недостатъчност Това вероятно е резултат от три фактора.

На първо място, антиген-антитяло реакция усложнения по време на преливане на кръв хемолизирани пресата токсични вещества, които причиняват силно свиване на бъбречните съдове.

На второ място, загубата на циркулиращите червени кръвни клетки получателя заедно с освобождаването на токсични вещества от хемолизирани клетки и резултат на имунен отговор често води до циркулаторен шок. Кръвното налягане спада до много ниски стойности, и следователно потока бъбречна кръвта и урината драстично намалява.

Трето, ако в количеството на свободния хемоглобин, освобождава в циркулиращата кръв, то надвишава количеството, което може да се свърже с хаптоглобин (свързване с плазмените протеини малко количество хемоглобин), по-голямата част от излишъка филтрува през гломерулната мембрана в бъбречните тубули. Малко количество хемоглобин може да се абсорбира от тръбен епител в кръвта, без да причиняват прекомерна хемоглобин vreda- ако много след абсорбира само малък процент.

Тъй като водата продължава реабсорбира, vnutrikanaltsevoy концентрацията на хемоглобина се повишава рязко и отлагане възниква като резултат много са блокирани от бъбречните тубули. По този начин, остра бъбречна недостатъчност причинява всички заедно: бъбречна вазоконстрикция, циркулаторен шок и запушване на бъбречните тубули. Когато приключи бъбречна недостатъчност не е лечим, без използване на апарат "изкуствен бъбрек" пациенти умират в рамките на 7-12 дни.