Болка респираторен дистрес синдром при възрастни дишане

Видео: Шум светлина - мокри, сухи хрипове

Съдържание

Видео: Шум светлина - мокри, сухи хрипове
етиология
патогенеза
Степен на ards
лечение

Нарушаването на функциите на гръдния кош като "респираторен кожа" причинява прогресивна артериална хипоксемия.

Така често увреждане на плеврата, белия дроб, голям бронхите водят до развитието на напрежение пневмоторакс, емфизем (медиастинален, подкожно), нарушаване на проходимостта трахеята, бронхите.

Скоро се развива специфична и много опасно за патологично състояние - възрастен респираторен дистрес синдром (ARDS) - Доскоро той имаше друго име - ". Шок на белия дроб"

Лечението включва стопанството в ранните етапи на различни затваряне, ефективно премахване на болка и болка рестрикционни дихателни движения (местна анестезия фрактури паравертебралния междуребрие нерв блок, епидурално и retroplevralnaya блокада на аналгезия) - drenazhey- монтаж на указания - операция. При тежки случаи, засегнатите прехвърлят в режим на вентилация, след една или две изтичане плевралната кухина. Превенция ARDS насърчава ранното прехвърляне на пациенти с "гърдата смачкани" на изкуствена вентилация.

hemopleura патофизиологична гледна точка - това е не само загубата на големи и много големи обеми от обращение на леглото кръв, но допълнително свиване на белите дробове и медиастинални органи. В този функционираща изключително намалено на страничната повърхност на увреждане на белите дробове при венозно връщане на кръв към сърцето, се развива белодробна болест на сърцето. Интраплеврално кръвоизлив и кървене незабавно се разпознава и евакуация (пункция, дренаж) създаване kontrolya- дистанционно непроменена кръв reinfuziruyut.

етиология

ODN е постоянно придружено от тежко травматично увреждане на мозъка, може да е централна и периферна произход. Както е известно, на горните дихателни пътища проходимост се поддържа добре координирана работа на мускулите на езика, фаринкса, ларинкса, етаж на устата и гърлото. Дискоординация показано на езика, глотиса стесняване на вдъхновение (при здрави хора по време на издишване) - поради загубата на защитните рефлекси (кашлица, ларингоспазъм) има аспирация.

В състояние на травматичен кома мивки корен на целевия език в отсъствието на своевременна помощ на тези усложнения може да се превърне в независима причина за смъртта. Фрактури на черепа база - източник на дълго течаща кръв и цереброспинална течност в лумена на дихателните пътища. Много често повръщане и аспирация или регургитация, придружавани удари киселинни стомашното съдържание в лумена на трахеята, бронхите. Последната често се разглежда, но възниква ODN обикновено се свързва с увреждане на мозъка.

Поради активност кашлица потискане натрупват слюнка, кръв, слуз, ексудат оклузивна периферна бронхиална пулмонарна ателектаза случи, и по-нататък - пневмония, белодробен абсцес. Аварийно възстановяване и поддръжка на дихателните пътища - не е само първият от важността на акта на всички етапи на грижи, но също така и метода на предотвратяването на последващи белодробни усложнения (повтаряща аспирация - дихателните пътища промивка, дезинфекцирайте бронхоскопия), ODN централен произход, свързани с нарушена дихателна честота или образуването ненормално дишане ритъм и мускулната работа diskoordinirovannoy осигуряване на проходимостта на горните дихателни пътища, с нарушена защитни рефлекси на дихателната система.

Наранявания на гръбначния стълб и наранявания на гръбначния стълб често разрушава мотор дихателен апарат и по-сериозно, по-високата нивото на разрушение. С разгрома на мозъка над сегмента TVI напълно извън механизма на кашлица се дължи на загубата на контрол върху работата на коремните мускули, но без силна волево свиване е невъзможно да се създаде високо налягане в гърдите, трябва ефективно да кашля.

Сегменти под нивото на вредата и получи независимост ритмични импулси се изпращат до съответните мускули. Този характер на инервацията на дихателните мускули в травма CVI-TII нарушава реципрочната природа на издишване, вдишване muskulatury- двете групи намалени odnovremenno- увеличава енергия, намалява минутна вентилация. В такива случаи, за нормализиране на газовия обмен, без механична вентилация не е възможно.

Друга причина за тежки щети ODN - травматична асфиксия (синдром на Питърс) развитие по време на принудително компресия на гръдния кош. Внезапното и доста продължително увеличение на интраторакална налягане води до венозна стаза, оток, кръвоизливи в тъканите на шията и главата. Опитите да се освободи жертвата от компресия, асоциираните напрежение нататъшни увеличения венозен застой и дори създава ретроградна притока на кръв във вените на врата и главата, без клапани.

Кръвоизливи възникнат в окото - конюнктивата, ретробулбарен, в ретината и петехии в кожата на горната половина на тялото. В най-тежките случаи, има кървене от ушите, носа, кървене в мозъка и защита на очите (рискът от тежки неврологични заболявания, слепота). Кръвоизливи и хематоми възникнат в белите дробове, както и по периферните и централни дихателните пътища, включително субглотиса ларинкса когато ODN протича през типа стеноза.

Аспирация (химична пневмония, както и синдром на Менделсон е) - един от най-важните рискови фактори, които предразполагат към развитие на ARDS. Противно на предишни години, установи, че загубата на алвеоларен мембрана не се среща само при ниско рН (>2.5), но при по-високата си стойност (5), и когато се освобождава в белите дробове на малък обем на стомашното съдържимо.

Вдишване в лумена на слузта на орофарингеален път и храчките, замърсяване от анаеробни микроорганизми, също води до развитие пневмонит, но за разлика от химична форма тя няма склонност за производство на RDSV- засяга предимно долните листа на белите дробове, което води до образуването на некротична кухини, абсцеси, емпиема.

Посочените варианти на ODN травматична етиология споделят общи патофизиологичните механизми, които се основават на прекъсването на моторни респиратор, обструкция на дихателните пътища на различни нива, рестрикционни белите дробове поради компресия (положително атмосферно налягане поточно кръв), кървене в паренхима, интерстициален оток, дифузно заболяване поради удебеляване на алвеоларна-капилярна мембрана (алвеоларен съдова шунт).

Всичко това води до тежка хипоксия, изострени от увеличаване на ставките кислородно дишане се дължи на увеличеното натоварване на дихателната мускулатура. Въпреки това, има и друга форма на белодробни заболявания - ARDS.

ARDS е описан за първи път през 1967 г. Ashbaugh като остър интерстициален белодробно увреждане ендо или екзотоксичен фактори. По отношение на вредата - тежка сателитна и свързани наранявания със симптоми на шок, мазнини и въздушна емболия, тежка травматично мозъчно увреждане, реакция на масивни трансфузии, продължително вдишване на високи концентрации на кислород впоследствие развита септичен инфекция.

Травматичен шок най-голяма степен допринася за развитието на ARDS, като придружава от смущения на микроциркулацията, значителни количества от преливане на кръв, течности. Когато общият обем на донор кръв, плазма блокади надвишава 12 л / сек, развитието на ARDS почти неизбежно. Въпреки масовото вливане и може да доведе до свръххидратация "удавяне вътрешна" светлина, но въпреки това не се дава на основен патогенна роля.

патогенеза

В патогенезата на ARDS инсталиран microemboli гниене водеща роля на тромбоцити и фибрин, които се образуват по време на токсично вещество в качеството на белодробна съдовия ендотел, пневмоцити (хистамин, серотонин, простагландини, деградация на фибрина продукта). Еднотелен поражение води до интерстициална оток на белите дробове, бронхосвиване явления, увеличаване на налягането в белодробната, загубата на еластичните свойства на паренхим.

В рамките на 1-2 дни едематозни алвеоли са пълни с течност, съдържаща протеин, фибрин, еритроцити, левкоцити. Разработва тежка ODN (изразена цианоза, устойчиви хипоксемия), който се основава на нарушение на алвеоларна дифузия на газ. Кръвният поток в белите дробове, минаваща през непроветряеми алвеоли вече не наситени с кислород, освободен от въглероден диоксид и остава в характер венозна. Тези патологични условия са сравними с голям неправилно съединение директно и белодробна обращение (белодробна функционален "байпас").

"Байпас" с тежки и комбинирани наранявания възникнат често в резултат на процеса на изключване на окисление на белодробния паренхим подлага на нараняване, atelektazirovaniyu, хеморагия, възпаление, подуване, блокада на алвеоларните-капилярната мембрана хеалинови повърхностни цилиндри. Опасни последици от "маневрената" донякъде изравни чрез включване на компенсаторни механизми (намаляване на кръвотока през непроветряващи алвеолите и увеличаване на вентилационни непроменени отдели).

Степен на ARDS

Има три етапа на ARDS. В етап 1 в забавянето на белодробните съдове настъпва мастните капчици с microemboli първоначалното алвеоларна исхемия.

Това е последвано от:
1) добив heoatraktantov - вещества, привличащи клетки към ендотела, техни фрагменти и причинява агрегация (tromboksata, левкотриени, фактор aktviruyuschy тромбоцитите);
2) намаляване на производството на повърхностно активно вещество, последвано от редукция на белия дроб съответствие и повишена пропускливост на алвеоларна-капилярна мембраната.

Физическата, радиологични и функционални данни все още е оскъдна: леко намалена ДСИЦ, РаО 2, PaCO2 повече усилва белодробна рисунка. Свободно хипоксемия се поддава на кислородна терапия.

В етап II има унищожаване на агрегати под влиянието на светлина ензимни системи. Повишава нивото на TNF, се ейкозаноиди, които предизвикват спазъм на гладката мускулатура на белодробните вени и бронхиоли и mikrotrombozov и повишаване на мембранната пропускливост. Ненаситените мастни киселини причиняват разрушаване на еластин, увеличаването на пропускливостта на мембраната.

Тъй като неутрофили разположени еластаза, хиалуронидаза, колагеназа, хемотактичен anafilotoksiny- активен каликреин-кинин система, допълни освобождаване лизозоми, разрушаване протеини ендотел. Клинично, има ясна тахипнея, тъпота през белите дробове, аускултация - отслабването на дъх и фино хрипове.

Рязко понижено VC, бял дроб съответствие, алвеоларни RaO2- плъзгащи се увеличава до стойност, равна на 20% IOC. Рентгенологично определя множество петна навсякъде белодробните полета. Хипоксемия не може да бъде кислород терапия.

Етап III представлява не-кардиогенен белодробен оток, когато водата прониква през ендотелиума и протеини задържа в междинния колаген и протеини "остана" в аморфен материал. Плазмените протеини, които проникват в алвеолите, инактивират повърхностно активна система вече е претърпял дължащо се на исхемия на алвеоларната тъкан.

В тази форма хиалин мембрана облицовка вътрешността на алвеоларната повърхност и блокиране на процеса на дифузия на газ. Белите дробове са достатъчно "твърди", че тяхната удължение е по-малко от 25% от прогнозираните стойности. Развитието на ARF е причинена от дифузни нарушения, драстично увеличаване на работата на дихателната мускулатура, нарушаване на чистота на лигавицата и белодробна артериална хипертония и деснокамерна недостатъчност. Съдова алвеоларен размери "байпас" на МОК достига 45% и я надвишава.

При наличието на рискови фактори ARDS (см. По-горе) се препоръчва най-малко в кратки сесии вентилатор режим PEEP в продължение на 1-2 часа. Еднакво важно за предотвратяване на ARDS придобива използването на микропорести филтри при кръвопреливане, използването на албумин като част от лечението на инфузия, плазмата е важно за контрол на налягането белодробната артерия (предотвратяване на белодробна задръстванията).

А мазнините емболия разумно дължи на потенциалните причини унищожаване на белодробни съдове, водещи до ARDS. Posttramaticheskoe увеличение на липаза в кръвта допринася за освобождаването на свободни мастни киселини, които повишават пропускливостта на капилярите на белите дробове и насърчаване на алвеоларна-интерстициален оток. Тежка ODN след фрактури на крайниците (особено прасеца), таза, последвано от устойчиви хипоксемия (РаО 2) < 65 мм рт. ст.), нарушениями психики, выключением сознания, с большой вероятностью рассматривается как следствие жировой эмболии.

Диагнозата се потвърждава petohialnye симптом за кръвоизлив, върху лигавицата на устата, върху кожата на горната половина на гръдния кош, в подмишниците. С помощта на ултравиолетова микроскопия в кръвната плазма показват големи капки от ендогенната мазнини. Увеличението на липаза в кръвта - знак за нестабилна. На рентгенографии показват значителни инфилтрация на тъканите до развитието на картината "снежна буря".

Диференциална диагноза на травма, трябва да се изключи напълно вътречерепен хематом. Интензивно лечение включва предимно подкрепата на вентилатора, продължително наблюдение, грижи, профилактика на усложненията. Назначаване kortikostiroidov мазнини стабилизатори (lipotabil и др.), Рационално инфузия терапия играе второстепенна роля. Хепарин не се препоръчва при която разработи мазнини емболия.

Вдишването на кислород в повишена концентрация (> 40%) и дългосрочно (повече от 30 часа) може също да причини ARDS. "Токсичен кислород" увеличава съдовата пропускливост белодробен оток и предразполага към legkih- едновременно увреждане на клетъчните мембрани, инхибиране на активността на епитела на цилиарния и алвеоларните макрофаги, той предразполага към възпалителния процес.

И увреждащото действие на кислород се увеличава при пациенти с придружаващи заболявания на белите дробове и по-възрастните хора. Кислород в концентрация от 40% или по-малко лишени от отрицателни свойства дори в случаи на няколко дни вдишване. Избегне излишък на 40% от концентрацията на кислород като вдишване, и като част от въздушната смес на вентилатора.

лечение

При лечението на ARDS е важно да се направи точна диагноза и да започне интензивна терапия в своевременно. В повечето случаи на ARDS се проявява клинично от 24-72 часа след нараняване. Висока стойност информация има динамичен контрол на напрежение кислород в артериалната кръв намалява РаОг 2 и устойчивост хипоксемия за инхалация на кислородна терапия показва повишаването на ARDS.

Той установява отделна ефективност от изкуствен или асистирана вентилация, проведено чрез ендотрахеална тръба или дори през маската. Препоръчително е, дори и в периода на грижи (посттравматична), когато РаО 2 се намали до 60 мм живачен стълб. Чл. или по-малко, за да преведе всички пациенти за продължителен режим на механична вентилация с положително крайно експираторно налягане (PEEP), докато на РаО 2 не достигне 100 mm Hg. Чл.

По този начин значително се намалява честотата на ARDS в тежки комбинирани травми, удар, метаболитна ацидоза, при контакт с киселинни стомашно съдържимо в лумена на трахеята и бронхите, масивна преливане, белодробна контузия. Едновременно с това е целесъобразно да се определи високи дози кортикостероиди, трансфузия oncotically активни агенти (албумин, плазма, reopoligljukin). При лечението на тежки ARDS показано ефективно екстракорпорална мембрана кислород.

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Споделяне в социалните мрежи:

сроден