GuruHealthInfo.com

Спешна помощ в застойна сърдечна недостатъчност и белодробен оток



Сърдечна недостатъчност - клиничен синдром, който се развива в случаите, когато помпената функция на сърцето по време на нормалното налягане при пълнене престане да отговаря на нуждите на организма в кръвта. Често, сърдечна недостатъчност води до задържане на течности в много части на тялото ("застой" или оток) - такива условия обикновено са приложими мандат "застойна сърдечна недостатъчност" (CHF).
Сърдечна недостатъчност може да бъде класифицирам на няколко от следните симптоми:
  • скорост на развитие (остра или хронична);
  • преобладаващо нарушение на функцията на всяка камера (дясната камера, лявата камера или общо);
  • стойност на сърдечния дебит (високо, нормално или ниско). 

Видео: Симптомите на сърдечна недостатъчност

CHF се дължи на много различни заболявания, но неговите клинични прояви често се усложняват от наличието на съпътстващи заболявания или повлияни от други смущаващи фактори. Ето защо, адекватна терапия трябва да бъдат насочени не само към премахване на нарушения на основния процес, но също и върху факторите, които допринасят за него.

етиология 

От дясната сърдечна недостатъчност често води до левокамерна недостатъчност. Изолиран дясна вентрикуларна недостатъчност може да настъпи в резултат на хипертония, митрална или трикуспидалната клапа, рестриктивна кардиомиопатия или инфилтрационна, вирусен миокардит или идиопатична, и в резултат на някои вродени сърдечни заболявания (CHD).
Десностранна сърдечна недостатъчност е различна от лявата страна на две важни характеристики:
  • в десния недостатъчност сърдечния дебит и артериалното налягане обикновено намалява;
  • в десния провал натрупване на течност се извършва главно в зависимите части на тялото, но не и в белите дробове. 

Видео: Как за лечение на сърдечна недостатъчност?

Най-честите причинители фактори на лява вентрикуларна недостатъчност - хипертония, коронарна болест на сърцето, заболяване на аортната или митралната клапа и застойна (dilatiruyuschaya) кардиомиопатия - потискат сърдечния дебит. По-често, сърдечна недостатъчност възниква, когато нарастването на сърдечния дебит, когато лявата камера е в състояние да отговарят на рязко повишена нужда на организма за кръвен поток, като понякога се наблюдава в хипертиреоидизъм, септичен шок, артериовенозни шънтове, или болест на Paget.
Както беше отбелязано по-долу, има компенсаторна реакция, насочена към запазване на сърдечния дебит, така че в лека или умерена камерната функция злоупотреба помпа при пациенти със симптоми може да не са налични, ако не е в кръвта нужди поток са доста скромни и стабилни. Въпреки това, не е изключено други външен вид фактори, които изискват увеличаване на сърдечния дебит и провокира появата на клинични признаци и симптоми на сърдечна недостатъчност.
Факторите, които най-често се причинява сърдечна недостатъчност, Те са следните:
  • сърдечни тахиаритмии, като например предсърдно мъждене;
  • остра исхемия или инфаркт на миокарда;
  • Анулиране на лекарства като диуретици;
  • увеличи приема на натрий;
  • прилагане на лекарства влошат миокардна функция, като например бета-адренергични блокери и антагонисти на калциевите канали;
  • прекомерна физическа активност. 
Остра левостранна сърдечна недостатъчност обикновено води до белодробен оток. Въпреки това, белодробен оток може да се дължи несърдечни фактори.

Патофизиология на застойна сърдечна недостатъчност 

Задържане на течности и периферен оток в CHF дължи на няколко фактора. С увеличаване на полето обема на вентрикуларна и налягането в него се увеличава системната венозна и капилярна налягане, така че течността от съда се премества в интерстициалното пространство. Чрез намаляване на сърдечния контрактилитет и изхвърляне компенсаторни артериоли стесняване води до преразпределение на кръвния поток, което води до мозъка и сърцето са в много по-добра в сравнение с перфузия червата, бъбреците и мускулите. Намалена система бъбречния кръвоток активира ренин - ангиотензин - алдостерон, което води до увеличаване на натриев задържане. Той се влошава, както и на чернодробния метаболизъм на алдостерон, хормон, който е защо вече запазва своята дейност в кръвообращението.
В застой в белодробните съдове и белодробна едема са резултат на увеличаване на налягането в лявото предсърдие, което води до повишаване на налягането в белодробната капилярите. Основните силите, участващи в образуването на белодробен оток, изразени в уравнението на Стирлинг като разликата в хидростатично налягане в белодробните капиляри и онкотично налягане на плазмата. Въпреки това, важна роля играе и хидростатичното и онкотичното налягане на интерстициална течност, повърхностното напрежение в алвеолите на белите дробове и лимфните съдове. Когато хидростатичното налягане в капилярите надвишава плазма онкотично налягане, белодробен оток развива не винаги-точни механизми на белодробен оток не е напълно изяснен.
Като течност изместване в интерстициалното пространство увеличава белодробен белодробна артериална резистентност и намалява белодробен съответствие. Когато вертикалното положение на тялото, това увеличение на белодробна артериална резистентност води до преразпределение на притока на кръв към части на долната върха. Намалена белия дроб еластичност предизвиква чувство на задушаване.
Когато позицията на пациента на гърба на течността от подуване на долните крайници може да се движи бавно към други части на тялото (включително белите дробове), причинява васкуларен конгестия и оток legkih- този симптом се нарича пароксизмална нощна диспнея. В случай на по-тежка сърдечна недостатъчност, белодробна съдова задръстванията се дължи почти незабавно леко повишаване на венозно връщане само при мисълта за евентуална приемане на постулатите на хоризонталата, този симптом се нарича ортопнея.
течност от междинното пространство изтича през лимфните съдове, но ако лимфната система е претоварен, течността излиза кухината на алвеолите. Тежка белодробен оток дразнеше бронхиолите, често ги кара да рефлекс спазъм. Алвеоларна оток се открива клинично от хрипове, и в случай на присъединяване на бронхоспазъм - на стридор. Натрупването на течност са регионални различия, които допринасят за неравенство вентилация и перфузия съотношение, което определя различните степени на артериална хипоксемия.
При разглеждането на концепцията за левокамерна недостатъчност се използват преди и след натоварване. Предварително зареждане отнасят до налягането усеща от лявата камера по време на диастола, и определя или директно - като лявото вентрикуларно крайно диастолично налягане, или косвено - като налягане клин в белодробната артерия. Следнатоварването корелира с налягането, левокамерна помпи противодейства.
С развитието на сърдечна недостатъчност включват основно компенсаторно на машини за три от тях, както и в началото, те допринасят за поддържането на адекватен сърдечен дебит, но те имат ефекта, който в крайна сметка ще станат опасни.
Първият компенсаторен механизъм се осъществява в съответствие със закона на Франк - Sterling, съгласно която миокардни свиване клетка се увеличава силата, с увеличаване на дължина на клетка преди рязане. В клинични позиции, това означава, че налягането на пълнене на лявата камера (увеличи натоварването) последният се разширява чрез разтягане отделните миокардни клетки, които са намалени с повече изключване резултат от техните контрактилните сили е да се увеличи обема на кръвта изхвърля през систола. Тази връзка често е много очевидно в регистрацията на промените в обема на инсулт и левокамерна сърдечен дебит чрез увеличаване или намаляване PAOP.
Въпреки това, правото на Франк - Sterling има своите ограничения:
  • миокардни клетки могат да бъдат опънати само до определена граница им sokratimosti- с допълнителна якост на свиване може дори да бъдат намалени;
  • увеличи лявата вентрикуларна налягане пълнене се предава ретроградно на белодробната вена, където може да надвишава онкотично налягане на плазмата, в резултат на белодробен оток;
  • Тази повишена контрактилната увеличава търсенето инфаркт на кислород, който е потенциално опасен в коронарна болест на сърцето.
Вторият компенсаторен механизъм - миокардна хипертрофия, която се развива под въздействието на налягане или обем претоварване. Въпреки хипертрофия (с повишена свиваемост) потенциално благоприятно, това води до увеличаване на потреблението на кислород, намалена вентрикуларна разтегливост и повишена чувствителност към белодробен оток с малко увеличение на лявата вентрикуларна обем.
Третият компенсаторен механизъм е активиране на симпатичната нервна система като възприятие baroreceptors намаляват сърдечния дебит. Повишена симпатикови резултати активност в стесняване на периферно съдово заболяване, сърцебиене и повишена контрактилитета на миокарда. При много пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност с въвеждането на бета-блокери бързо идва кръвоносната декомпенсация, доказваща необходимостта от постоянно стимулиране на катехоламините да поддържа сърдечния дебит и перфузия налягане.
Въпреки това, при някои пациенти, бета-блокери, от друга страна, да се подобри Етап- това предполага, че постоянно симпатикова стимулация може да причини смущения може да бъде свързано с повишена следнатоварването поради периферната вазоконстрикция. И трите компенсаторни механизми в крайна сметка може да работят за по-нататъшното потисничество на сърцето vybrosa- тя е пример за "положителен" обратна връзка, което води до един порочен кръг, във връзка с прогресивното влошаване на състоянието на сърцето.

Клиничните прояви на застойна сърдечна недостатъчност

Оток, класически признаци на десностранна сърдечна недостатъчност, обикновено се появява в зависимите части на тялото, като краката, глезените и pretibial регион. В лежащи пациенти изразен оток на опашен регион. Аназарка или масивен оток може да се случи в областта на гениталиите, торса и горните крайници. В присъствието на предимно десностранна застойна сърдечна недостатъчност пациент обикновено може да лежи без да изпитват недостиг на въздух. Когато десния CHF асцит е необичайно, въпреки че от време на време при пациенти с лезии на трикуспидалната клапа, констриктивен перикардит или го регулярни&не съпруги на още няколко. Други причини оток и асцит са цироза на черния дроб, нефротичен синдром, ентеропатия със загуба на протеин, обструкция на долната куха вена, чернодробна или мезентериални вени.
Трансудация на течност в плевралната кухина може да се осъществи както в дясната и лявата ръка на CHF като плеврата и снабден с кръв от големите и на белодробната циркулация. В CHF плеврален излив, обикновено по-изразено от дясната страна.
Един ранен признак на десностранна сърдечна недостатъчност е бъбрековидна югуларната отлив на, а в случай на неуспех прогресия наблюдава подуване на шийни вени.
В умерена или тежка десностранна сърдечна недостатъчност на черния дроб обикновено болезнено, и увеличен по размер. Стандартни чернодробните функционални тестове обикновено показват увреждане на чернодробните клетки. Най-често се наблюдава увеличение на протромбиновото време, докато жълтеница, от друга страна, е рядкост. В тежка десностранна застойна сърдечна недостатъчност или трикуспидалната регургитация на черния дроб може да пулсира. Често има никтурия, свързани с движението и последващо отделяне на оток течност в зависимите части на тялото, когато пациентът е в легнало положение. Способността да се отделят натрий и вода при пациенти обикновено се влошава. Hyponatremia се случва често.
Първият симптом на левостранна застойна сърдечна недостатъчност обикновено е задух при усилие. Тъй като развитието на застойна сърдечна недостатъчност пароксизмална нощна диспнея, ортопнея заменят с развитие. Интерстициален оток често предизвиква суха кашлица, докато разпределението на флуидите и червени кръвни клетки в алвеоларен пространство се появява розова пенеста слюнка. Някои пациенти (особено в напреднала възраст) с белодробен оток настъпва Чейн - Stokes, като увеличаването на времето на циркулация между белите дробове и мозъка забавя реакцията на вентилатора към промените в PaCO2.
Палпиране може да се определи или сфигмоманометър "промяна на пулса" - последователно слаб и силен.
Застойна сърдечна недостатъчност или белодробен оток няма специфични електрокардиографски аномалии, но в зависимост от повреда на миокарда на електрокардиограма често показва признаци на хипертрофия, увеличен кухина, субендокардиален исхемия, или нарушения на проводимостта.
Когато radiographing гърдите три последователни стъпки описано ZSN- но след началото на остра сърдечна недостатъчност, докато рентгенографски промени може да отнеме до 12 часа, и след клинично подобрение за определяне на подходящи промени в рентгенография - до 4 дни. Първият етап се наблюдава в хронично повишаване на налягането в лявото предсърдие, което предизвиква рефлекс свиване на белодробните съдове и преразпределение на кръвния поток в областта на горната част на белите дробове. Това обикновено се случва, когато нивото увеличава Ppcw 12-18 мм живачен стълб горе
Вторият етап се наблюдава при по-нататъшно увеличаване на налягането в лявото предсърдие, които водят до интерстициален оток, проявява неясни очертания на кръвоносните съдове и линии А и В. Curley Ppcw обикновено е 18-25 mm Hg Третият етап се случва, когато течността в алвеолите и propotevanie характеризира с появата на тъмно класически двустранно белодробни инфилтрати корените ("пеперуда"). Ppcw обикновено над 25 мм живачен стълб
Според клиничното състояние на пациента не е възможно да се предскаже разстройствата на оток баланс киселина-база legkih- Следователно, в такива случаи трябва да бъде рутинно определено от артериалната кръв газове.
Най-често маркиран хипоксемия и ацидоза. Ацидоза е обикновено метаболитни, но може да има респираторен.

Лечение на хронична застойна сърдечна недостатъчност 

хронична застойна сърдечна недостатъчност лечение е насочена към намаляване на необходимостта на организма за кръвен поток, корекция на утаяване фактори, намаляване на задръстванията в кръвоносните съдове, повишаване на сърдечната свиваемост и, ако е възможно, премахването на инфаркт на патологията.
В застой в кръвоносните съдове може да се намали чрез ограничаване на приема на натрий и стимулиране чрез диуреза диуретици. Пациенти с напреднала CHF обикновено устойчиви на диуретици и тиазиден серия, обикновено изискват мощни лекарства като фуроземид и буметанид. Продължителното диуретична терапия в CHF, в допълнение към премахване на застой в съдовете на симптоми, намалява системното съдово съпротивление и увеличава сърдечния дебит.
За подобряване на сърдечните съкращения в CHF, традиционно използвани дигиталисовите препарати. Последните проучвания на ефективността на дългосрочното дигиталисова терапия за застойна сърдечна недостатъчност не се предадоха постоянни резултати, но няма съмнение, че хронично лечение с тези лекарства в CHF осигурява стабилен и значителен, макар и скромен, увеличаване на сърдечния дебит. За разлика от много или дори по-голямата част от пациентите с лека до умерена застойна сърдечна недостатъчност в стабилно състояние, можете да ги направят някои диуретици. Използването на лекарства в CHF дигиталис е най-ефективен за забавяне и контрол на вентрикуларната скорост в присъствието на предсърдно мъждене.
В момента изпитва не-гликозид инотропни средства по отношение на техните действия, когато ZSN- някои от тях вероятно ще се използва за дългосрочно перорална терапия. Съвсем наскоро, сред тези средства е установено, нов клас инхибитори на фосфодиестераза, които имат инотропен, така и съдоразширяващи deystviem- Те включват производни на бипиридоново - амринон и милринон.
Служба за контрол на качеството на хранителните продукти, лекарства и козметика САЩ (FDA) одобри използването на интравенозна амринон за краткосрочно лечение на тежка ZSN- но някои експерти смятат, че могат да амринон при такива обстоятелства да имат значителни токсични ефекти върху сърцето. Малки проучвания са показали, безопасността и ефикасността на пероралния амринон за цяла година с тежка застойна сърдечна недостатъчност. Милринонът за широко използване в момента не е на разположение в Съединените щати.
С намаляването на сърдечния дебит в CHF общо увеличение съдово съпротивление, което допълнително усложнява работата на сърцето, увеличаване на напрежението на следнатоварването и стена. Вазодилататор терапия обръща тези процеси, намалява общото съдово съпротивление и увеличава сърдечния дебит.
В момента се използват няколко такива preparatov- някои от тях действат главно върху венозната система чрез намаляване на натоварването, а други засягат основно артериолите, намаляване на следнатоварването, а други проявяват и двата ефекта. Например, нитрати с подезично или орално приложение засяга почти изключително за презареждат, следнатоварването орални промени хидралазиновите и орално празозин, нифедипин и каптоприл притежават практически балансирано действие на пре- и следнатоварване.
При остър приложение на вазодилататори за увеличаване на сърдечния дебит в почти всички пациенти с ZSN- кратко в повечето проучвания също показват елиминиране на симптоми и подобряване на физическата толерантност. Въпреки това, дългосрочната употреба на тези лекарства първоначално подобрение на левокамерната функция, общото здравословно състояние или стрес толерантност при много пациенти, избледнява, и наличните данни не показват увеличаване на оцеляване. Наскоро в голям многоцентрово изследване, женски пациенти (мъже) с умерено CHF, е показано, за намаляване на смъртността по време на 3-годишен период на лечение орални вазодилататори - хидралазин и изосорбид динитрат. Не е ясно дали тези резултати са приложими за всички пациенти със застойна сърдечна недостатъчност, както и за всички класове на съдоразширяващи лекарства.
При хронични застойна сърдечна недостатъчност Бета-блокерите се смятат обикновено противопоказано, тъй като те може да се намали още повече камерна съкращения. Но някои пациенти със застойна сърдечна недостатъчност, са твърде високи и опасни симпатична дейност, в която лечението на бета-блокер е наистина от полза. В момента, поради ограниченото количество данни, че е невъзможно да се предскаже на ефективността на бета-блокери при някои пациенти. Не е ясно също дали терапията е в състояние да се увеличи процентът на оцеляване.
Дългосрочната прогноза при пациенти с хронична застойна сърдечна недостатъчност, независимо от етиологията му, обикновено е лошо. Според повечето проучвания, процентът на смъртност за 5 години е около 50% или повече. Приблизително 50% от случаите, смъртта настъпва внезапно, което предполага важна роля несъвместима с животозастрашаващи камерни аритмии. Не е ясно дали това е възможно ранно откриване и лечение на пациенти с риск от внезапна смърт.

Лечение на остър белодробен оток 

остър белодробен оток лечение цели подобряване на тъканите с кислород, намаляване белодробен застой и подобряване на контрактилитета на миокарда.
Най-важните средства за лечение на остър белодробен оток е кислород е дадено на висока концентрация чрез маска или назална канюла. При някои пациенти, голям брой на съня и се напълва алвеоларна течност предотвратява действието на кислород. В такива случаи, за да се предотврати разпадането на алвеолите и газ обмен може да се използва за подобряване на положителен краен експираторен налягане. Тя може да се използва в спонтанно дишане през стегнат маска или ендотрахеална trubku- този метод се нарича непрекъсната позитивно въздушно налягане. В присъствието на хиперкапния изисква вентилация с положително налягане, което обикновено се извършва чрез ендотрахеална тръба. Такова вентилация може да се отрази неблагоприятно на сърдечния дебит, така че е необходимо да се приложи най-ниското налягане в дихателните пътища.
В тежка метаболитна ацидоза рН < 7,1 (но не при дыхательном ацидозе) можно применить бикарбонат натрия. Такая терапия метаболического ацидоза имеет ряд побочных эффектов, не последнее место среди которых занимают уменьшение оксигенации тканей и усиление внутриклеточного ацидоза. Лечение следует проводить с осторожностью и только после коррекции дыхательного ацидоза, если тяжелый метаболический ацидоз сохраняется.
Стагнацията в белодробните съдове може да бъде намалена с вазодилататори и диуретици. Предварително зареждане може да се намали нитроглицерин (при сублингвално, орално, локално или интравенозно). Доза сублингвален нитроглицерин използва за намаляване на натоварването на белодробен оток, трябва да бъде по-често се използва за лечение на стенокардия (единична доза - 0.8-2.4 мг).
Интравенозното приложение на нитроглицерин или нитропрусид бързо намалява пред- и следнатоварването, но изисква внимателно наблюдение хемодинамика. Целта на интравенозната терапия вазодилататори - елиминиране на симптомите без индуциране на системна хипотония (.. Т.е. систоличното кръвно налягане не трябва да пада под 100 mm Hg). Често се предполага, че интравенозното фуроземид има незабавен съдоразширяващо действие върху вените, въпреки че това не винаги е-има дори данни за възможна му вазоконстриктор ефект при пациенти с подлежащо хронично CHF. Въпреки това, използването на силни диуретици като фуроземид, все пак се препоръчва при лечението на остър белодробен оток, тъй като те причиняват диуреза, насърчава резорбцията на вода от белите дробове.
Кислород, нитрати и диуретиците имат достатъчно помогне на много пациенти с остър оток legkih- драматичен клинично подобрение обикновено се наблюдава в рамките на 20 минути. Въпреки това, някои пациенти, които пристигат с тежък дефицит, а понякога и в състояние на кардиогенен шок, изискват по-интензивни грижи.
Контрактилитета на миокарда може да бъде засилено чрез интравенозно приложение на различни инотропен preparatov- двете най-често използваните лекарства са бета-адренергични агонисти, допаминови и добутамин. Добутамин оказва благоприятно инотропно действие, но притежава вазоконстриктор effektom- слаб и следователно, лекарството е полезно в случаите, когато на сърдечна недостатъчност не се придружава от значително хипотония. Допаминът, която е в центъра и високи дози има действие вазоконстриктивна, за предпочитане в присъствието на шок.
Както вече споменахме, в момента произвеждат наркотици амринон, предназначени за краткосрочни интравенозно приложение при тежка ZSN- но има подозрения по отношение на неговата кардиотоксичност при тези условия. Дигиталисови препарати в остър белодробен оток не могат да бъдат използвани като инотропни агенти.
Традиционно лечение на остър белодробен оток се използва успешно морфина. Основните ефекти - седация и analgeziruyuschiy- задълбочени изследвания не показват ефект върху нейната пренатоварването и сърдечния дебит.
Аминофилин бронходилататор е особено полезно за лечение и рефлекс бронхоконстрикция в белодробен оток ("сърдечна астма").
Бързото отстраняване от кръвоносната задръстванията е кръвопускане, това, което не трябва да се пренебрегва при лечението на белодробен оток при пациенти с анурия.
Турникети роторни не намаляват пренатоварването, тяхната употреба е изпълнен с усложнения, свързани с венозна stazom- поради това не трябва да се използва.
Оцеляване на пациенти след остър белодробен оток остава nizkoy- скорост остър болница смъртност достига до около 15%, а коефициентът на смъртност за 1 година - около 40%.
J., стр. Stapchinski
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com