GuruHealthInfo.com

Първа помощ при остър нефрит и сърдечни аритмии



остър нефрит

Остра дифузно гломерулонефрит - бъбречно заболяване, което се характеризира с развитие на хипертония, оток и промени в урината.

В ранните стадии на болестта на преден план често се появява феноменът на сърдечна недостатъчност. Още в първите дни в същото време с повишаване на артериалното налягане при пациенти с разширяване на границите на сърдечна тъпота, има стагнация в белодробната циркулация, се увеличава с черния дроб. Оток нефрит известна степен също свързани с кръвоносната разстройство.

Във всички случаи на остър нефрит феномените на циркулаторна недостатъчност. Въпреки това, при някои пациенти те са изразени и проявява само малко по-мек задух, други - по-рязко. Такива пациенти трябва бързо нарастващ задух, поради което те са в легло в принудителен полуседнало положение. Въпреки това, в някои случаи, инфаркт на астма с преход в белодробен оток. Тогава разстоянието се чува мехурчета въздух, стои пенлива слюнка, често примесено с кръв розов.

Заедно с левокамерна недостатъчност при пациенти с остър нефрит също наблюдава провал на дясната камера. В такива случаи има югуларната вена (симптом повишаване венозно налягане), понякога силно пулсиращо, и увеличение на черния дроб с остър чувствителност към палпация, което показва бързо развие подуване. По този начин, когато се развива остър нефрит генерален циркулаторна недостатъчност, въпреки че явлението е доминиран от левокамерна недостатъчност.

Началните признаци на остър нефрит е невъзможно да се предскаже своя курс. Снимка на сърдечна недостатъчност може да се развие в рамките на няколко часа. Известна роля, изпълнявана от поведението на пациента. Заболяването се влошава, ако нарушен режим оставя упражнения и така нататък. Г. Като пример, следната наблюдение.

Пациент М., на 23 години, Електротехник, 31 / XII обърна внимание на внезапно развити, но изрази умерен оток на лицето, неразположение, болка в областта на кръста. Безплатно в този ден на работа, пациентът за медицинска помощ не е разгледан и разгледани дома физическа работа - провеждане и подреждане на дърва за огрев. I / се събудих на пациента и по-късно от обичайното. Страхувам се, че е закъснял за работа, тичане около 15 минути по време на работа, че е на път, но се чувствах зле: е остър недостиг на въздух, кашлица. Тя е взета от първо до клиниката, а след това спешно в болница, където му е поставена диагноза остър гломерулонефрит със симптоми, които развиват остра левокамерна недостатъчност с белодробен оток в преход.

Използвани са следните терапевтични мерки:
1) кръвопускане на 500 мл;
2) се влива интравенозно 0,5 мл 0,05% разтвор на строфантин а. В рамките на няколко дни strofantin прилагат интрамускулно в същата доза 2 пъти на ден;
3) поради високо кръвно налягане (190/120 mm Hg) се прилага интрамускулно 25% магнезиев сулфат разтворът се 8 мл дневно;
4) на пациента с строг почивка легло и диета (ограничение течност и сол);
5) вътре е назначен калциев хлорид и аскорбинова киселина.

През следващите 2-3 дни феномена на остра сърдечна недостатъчност са преминали. На 26-тия ден на пациента е бил изписан в добро състояние.

В този случай, тежки физически натоварвания в периода на заболяване несъмнено играе роля в развитието на остра сърдечна недостатъчност с белодробен оток.

пароксизмална тахикардия

Сърдечния мускул се състои от два вида тъкани. Един от тях е доминиращ, извършва благодарение на съкращения механична работа чрез преместване на кръвта през кръвоносните съдове, и се нарича работа мускула генерира втори и провежда импулси към работещите мускули и се нарича проводната система. Сърце Работата е под контрола на нервно-хуморален система, свързани с централната нервна система, екстракардиална и интрасърдечно нервните сплит, който координира работата на сърцето. Изолирана сърце дълго време може да се свие ритмично, защото на автоматизъм.

Обикновено автоматични импулси се срещат в стената на дясното предсърдие в близост до устието на празна вена (фиг. 1). В този момент го положи мускулни сплит специална структура, която се нарича синусовия възел или възел Киш Флак. От синусовия възел, автоматични импулси се разпространяват мускулите на дясното и лявото предсърдие и да стигнат до така наречения възел-Ashofa Tawara, разположен в долната част на предсърдната преграда. От този сайт, автоматични импулси преминават към камерите. Комуникацията между предсърдията и камерите чрез така наречения пакет от Си.

Схема интракардиално регулиране апарат
Фигура 1. Схема регулаторни интракардиално устройства:
1 - Кис синоатриалния възел - Flaka- 2 - атриовентрикуларен възел Ashofa - Tawara и лъч Gisa- 3 - Gisa- сноп-4 - терминал разклонения проводник система- 5 - aorta- 6 - белодробна arteriya- 7 - горната куха Виена-8 - нисш вена Виена

В горната част на интервентрикуларната преграда, тя се разделя на два клона - десен и ляв бедрен блок. Всеки от тях е разделена на по-малки и по-малки клонове и завършва Purkinje влакна, които са разпределени в работещите мускули на камерите на сърцето. При нормални условия, автоматични импулси с произход от синусовия възел, за да се разпространят Ashofa-Tawara възел и след това бедрен блок и краката му достигат до крайните разклонения на проводната система. Така че упражняването на нормалното последователно свиване на предсърдията и камерите на сърцето.

При патологични състояния на тази последователност в системата за проводимост може да бъде компрометирана, може да се получи автоматично импулс на всеки интервал на системата. В тази връзка, има различни форми на сърдечни аритмии - сърдечен блок, предсърдно мъждене, екстрасистолична аритмия, тахикардия пароксизмална и др.

Места на патологична импулси хетеротопна наречени огнища (т. Е. места необичайно явление на импулса).

Понякога пароксизмална тахикардия се налага в случай на авария. Често пароксизмална тахикардия атаки траят дълго.

На мястото екстрасистолична аритмия наличието автоматични импулси са така наречените хетеротопна огнища (т. Е. Необичайни поява на импулсни места). В този случай има различни разделяне според броя на импулсите, произтичащи от възела Кис - Плочи (нормална намаляване), след избухването на хетеротопни (екстрасистоли).

В пароксизмална тахикардия сърдечна контракция причинена от чести импулси на хетеротопната огнище.

болест Bouveret се характеризира с внезапни пристъпи на повишена честота на сърдечните контракции. В същото време пулса достига 150-200, дори 260-280 удара в минута. Скоростта на импулс във всеки случай и през време на атака е непроменена или под влиянието на товар, или от смущения.

При някои пациенти с пароксизмална тахикардия е централната nervnoreflektornoe произход, а други - възникнали в рефлекс, се свързва с органичен сърдечно заболяване (митрална, koronaroskleroza, инфаркт на миокарда). Понякога разсъждения могат да идват от жлъчния мехур на пациента и други органи.

Внезапна поява на пароксизмална тахикардия предизвиква болезнено усещане. Пациентът изпитва внезапно сътресение на сърцето и последван от насилие сърцебиене. В зависимост от честотата и продължителността на пелети пристъп в някои случаи, пациентите могат лесно да толерира една атака и да останат! на краката, а понякога и изпитат силна слабост, виене на свят, загуба на съзнание наблюдава. По време на тежък пристъп може да възникне епилептиформени припадъци, причинени от лоша кръвоснабдяване на мозъка, гадене, повръщане, желание за рафинирам, бързо или, алтернативно, забавено уриниране, която завършва в края на атака обилно (urina spastica) на.

продължителност атака е различен - от няколко секунди до няколко часа или дори дни. Fit завършва така внезапно, както тя започва. Честотата и продължителността на пристъпите на интервали може да варира. Повтарящите пристъпи могат да се наблюдават в продължение на много години, и те могат да станат по-чести, а в някои случаи, а напротив, напълно престанат с времето.

Пароксизмална тахикардия с сърдечно-съдови заболявания и заболявания на сърдечния мускул се случва с тежки клинични симптоми и може да представлява по-голяма заплаха за живота. В такива случаи, нарастващата претовареност, има гадене и повръщане, бързо подуване на черния дроб, може да предизвика болка в сърцето и развива ангина. С прекратяване на пристъпа на тези явления са бързо. Удължено атаки представляват заплаха за живота на пациента. Когато хетеротопна център в пароксизмална тахикардия е в камерите на сърцето, може да се развие фатален вентрикуларна фибрилация, като понякога се наблюдава при инфаркт на миокарда.

Диагнозата на пароксизмална тахикардия е лесно да се инсталират от историята (внезапна поява и внезапното прекратяване на нея) и сърдечната честота. Характерно е електрокардиограмата (фиг. 2), взети по време на атака (сравнение с нормална ЕКГ, Фиг. 3). От предсърдно мъждене (tahiaritmicheskoy, Фиг. 4) пароксизмална тахикардия отличават лесно. В последните сърцето имате правилния ритъм. В предсърдно мъждене, съгласно пулса на сърцето аускултация и електрокардиограмата определя хаотично (аритмия) редукция.

лечение

Предотвратяване на атака е много трудно, тъй като в повечето случаи има постоянна неврогенен или тежка органичен болест на сърцето. Успехът, постигнат от укрепване на нервната система, както и премахването на увреждане на сърцето, ако това е възможно. В extraseizure период пациентът трябва да се посочи необходимостта от лечение от лекар. В тези случаи, фелдшер е длъжна да извърши планираните профилактични, терапевтични и лечебни мерки. Пациентът трябва да се изясни значението на нормалната работа и почивка, да възложат бром лекарства и др. Ако не можете да се установи заболяване, което предизвиква атака на пароксизмална тахикардия, е необходимо да се третира основните болката.

пароксизмална тахикардия

От пароксимална тахикардия е свързан с свръхстимулиране на симпатиковата нерв за прекъсване на атаката често е възможно да стимулиране на блуждаещия нерв. За тази цел се получи силен натиск върху очните ябълки или сънната синусите. Последното се постига чрез налягане на каротидна артерия в продължение на 10-15 секунди, II и III пръстите на прешлен на нивото на горния ръб на хрущяла на щитовидната жлеза с отпуснати мускули. За да се избегне загуба на съзнание налягане прави последователно, първо, а след това на другия.

Някои пациенти забелязват, че някои манипулации (например, значително прегънатата врата, налягането на болка на определена група от мускули, изкуствено предизвикване на повръщане, задържане на дишането с напрежение) прекрати атаката. На лекарствата, използвани в пароксизмална тахикардия хинидин, хинин и след това. Хинидин се прилага орално в първите два дни от 0.2 веднъж на ден. С добра издръжливост постепенно да увеличи дозата до 0,4 3 пъти на ден. Често се използва в хода до 20 г

Хининът назначен навътре в дози от 0.1-0.2 г 2-3 пъти дневно, интрамускулно (Sol. Chinini bimuriatici 2 мл 25% разтвор). Когато тежка циркулаторна недостатъчност хинин е противопоказано, тъй като той потиска не само сърцата на тревожност (това се основава на използването му в пароксизмална тахикардия), но също така и миокардната функция съкратителната.

През последните години, ние получихме бурните аплодисменти на публиката, както и закачен агент в пароксизмална тахикардия pahikarpin и прокаин-амид (прокаинамид). Pahikarpin прилага интрамускулно или подкожно с 3 мл разтвор на 3%. Прокаин амид-назначен интериор, интрамускулно и интравенозно.

Вътре назначава 0,25-0,5 г формулировка. Ако няма странични ефекти се появяват (обща слабост, главоболие, гадене, повръщане, чувство на горчивина в устата), е възможно да се продължи лечението на 0,5 г 3 пъти на ден. Интрамускулно инжектира 5-10 мл 10% разтвор. Когато се прилагат интравенозно, дозата се прилага 5.2 мл 10% разтвор. Въвеждането на лекарството във вена може да предизвика колапс. Затова е по-добре да влезе в мускула.

Прокаин-амид е противопоказан при повишена индивидуална чувствителност към него. Нито пък трябва да се назначи за възрастни хора, страдащи от множествена склероза, както и в тежка сърдечна недостатъчност.

Rp. Sol. Pachycarpini hydrochlorici 3 5,0%
D. т. г. N. 3 в усилвател.
S. 3mL в мускул или под кожата
Rp. Sol. Новокаин-amidi 10% 10,0 Sterilisetur!
DS. 5 мл от мускул
Rp. Новокаин-amidi 0,25
D. т. г. N. 12 в tabul.
S. 1 таблетка 2-3 пъти дневно
Rp. Chinidini sulfurici 0,2
D. т. г. N. 20 в оби.
S. В 2 сашета, 5-6 пъти дневно
Rp. Chinini hydrochlorici 0,2
D. т. г. N. 20 в оби.
S. една вафла 3-4 пъти дневно
Rp. Chinini sulfurici 0,2
Camphorae monobromatae 0,3
Luminali 0.02
D. т. г. N. 20 в оби.
S. една вафла 2-3 пъти дневно

Използва се като магнезиев сулфат с 5 мл 20% разтвор vnutrivenno- инжектиране се повтаря 2-3 пъти с кратки паузи на 15-30 минути.

Сред други средства трябва да бъдат споменати, камфор, кофеин прилага подкожно, 10% разтвор на натриев бромид се излива в 10 мл вена.

Rp. Natrii bromati 10 10.0%
D. т. г. N. 10 в усилвател.
S. влиза интравенозно 10 мл 1-2 пъти дневно

Когато пароксизмална тахикардия води до циркулаторна недостатъчност, и не спира след края на атаката, е необходимо да се прилагат сърдечните и диуретици. В тези случаи е препоръчително незабавно (!) Интравенозно приложение на уабаин (0,5 мл разтвор на 0,05% в 20 мл 40% разтвор на глюкоза). Като диуретик използва merkuzal (0,5-1 мл).

Независимо от тези дейности, атака може да отнеме продължителен характер. В този случай, на необходимите предпазни мерки (на носилка в линейката и придружени от лекар или фелдшер) пациентът може да бъде транспортиран до болницата. Противопоказания за хоспитализация случаи, когато пароксизмална тахикардия развива при пациент с инфаркт на миокарда или се подозира, инфаркт на миокарда.

предсърдно мъждене

Предсърдно мъждене се появява, когато като сериозно сърдечно заболяване като стеноза на митралната клапа, кардио, миокардит, хипертиреоидизъм (базедова болест), и е резултат от тежка органичен увреждане на миокарда.

Вместо едновременно намаляване на всички мускули на двете предсърдия, когато се появи предсърдно мъждене ненормално влакнеста непрекъснато повтаря незначителни мускулни потрепвания предсърдия.

Патогенезата на предсърдно мъждене сложно. И все пак не е ясно какви промени в мускула на каузата на атриуми им трептят. Смята се, че трептенето насърчаване на разтягане и мускулна исхемия, предсърдно, какъвто е случаят с митрална стеноза. В допълнение, изглежда, в синусовия възел поколение импулс е нарушена. Както за предсърдно мъждене от множеството възбуждане огнища в атриуми към възел Ashofa-Tawara получава слабо възбуждане дължина на вълната. Както електрокардиографски изследвания с данни, броят на вълни до 300-600 в минута. Само една част от тези вълни преминават през Ashofa-Tawara възел и пакет от Негово, това зависи от степента на възбудимост на системата за провеждане на отдела.

Когато броят на вълни е по-малко от 300 на минута, говорим за предсърдно мъждене. Предсърдно мъждене е свързано със същите болести, които причиняват предсърдно мъждене. Тези състояния могат да преминават един на друг.

Клиничната картина на предсърдно мъждене зависи от естеството на основното заболяване, степента на циркулаторни нарушения и форми трептене.

Разграничаване bradiaritmicheskuyu, tahiaritmicheskuyu и пароксизмална предсърдно мъждене.

Bradiaritmicheskaya форма на трептене често се диагностицира само когато ЕКГ изследването. Пациентите обикновено няма оплаквания.

Когато пациентите tahiaritmicheskoy мъждене се оплакват от дискомфорт в сърцебиене, задух.

Пароксизмална мъждене, пароксизмална тахикардия като, както се случва, придружени от тежки пристъпи и субективни усещания. Както и пароксизмална тахикардия, атаката трае от няколко секунди до няколко дни. В някои случаи атаката възниква в резултат на физическа умора, психични преживявания, а други - без видима причина. Пароксизмална рано или късно става персистираща атриална фибрилация (вж. Фиг. 4).

Остра атака явление, тежка субективно състояние с повишена сърдечна честота до 140-160 удара в минута често причиняват тежка клинична картина, особено когато се присъедини от феномена на остра сърдечна недостатъчност.

За да се разграничат тези форми на предсърдно мъждене, пароксизмална тахикардия от лесно. В първия случай на пулса и когато слушате смущения на сърдечния ритъм се определя от общия брой, докато в пароксизмална тахикардия, и ако това е трудно да се преброят на ударите на сърцето, след което привлече вниманието на техния ритъм. Различия пароксизмална тахикардия и пароксизмални предсърдните тахиаритмии нагледни на електрокардиограми (вж. Фиг. 2 и 4).

лечение

Ако атаката на предсърдно тахиаритмии води до застойна сърдечна недостатъчност, лечението се извършва, както е описано в раздела за остра сърдечна недостатъчност. На първо място, това изисква използването на уабаин (IV!). Когато е посочено (задръствания в белите дробове, остро подуване на черния дроб) в количество, необходимо за кръвопускане 300-400 мл. Тя показва използването на камфор, кофеин, kardiazola, kordiamina. Обикновено такива пациенти, които излизат от тежкото състояние се нуждаят от допълнително лечение се извършва най-добре в болнична среда.

Ако пациентите е бил задържан в дома си и те все още имат симптоми на сърдечна недостатъчност, е препоръчително използването на дигиталис и диуретици - merkuzala.

Когато предсърдно мъждене се определя хинидин, но в този домашен агент (по същия начин като хинин) е по-добре да не се използва, тъй като заедно с намаляване на възбудимост на сърдечния мускул и има отрицателен ефект.

Хинидин може да се използва в болница под постоянно наблюдение от лекар и престой на легло.

Пълна атриовентрикуларен блок

Нарушаването на пулса чрез проводящата система между предсърдията и камерите причинява атриовентрикуларен блок.

Разграничаване частична и пълна атриовентрикуларен блок. С непълна атриовентрикуларен блок пулс, минаваща през Ashofa-Tawara възел забави, но това обикновено не влияе върху сърдечната честота. В случай на пълен атриовентрикуларен блок поради завърши проводимост интервал между предсърдията се свиват и стомахчета камерни контракции се случи независимо от предсърдията. Така автоматични импулси произтичат от възел Ashofa-Tawara или бедрен блок.

Въпреки, че в повечето случаи, атриовентрикуларен блок се определя въз основа на електрокардиографски изследвания, пълна атриовентрикуларен блок се характеризира с редица функции, които могат да бъдат диагностицирани. В някои случаи това се случи под формата на тежки атаки с загуба на съзнание, известни като Morgagni атаки - Edemsa - Стоукс.

В допълнение към органична лезия на системата за проводимост, съществува неврогенен форма на атриовентрикуларен блок, причинена от рязко увеличение на вагусовия тонус.

Клиничната картина в пълен AV блок се характеризира с рязко забавяне на сърдечната честота, свързана с намаляване на броя на камерни контракции. Предсърдното свиване, както се вижда от електрокардиограмата е нормално. честотата на пулса зависи от мястото на лезията на проводната система. Колкото по-ниска блокадата е място, толкова по-малко са камерите. Ако блокирането настъпили в бедрен блок, камерната настъпи особено бавно и достигат 25-22 в minutu- наблюдавания и още по-рядко за пулс. Когато urezhenii сърдечната честота до 40-38 удара в минута трябва да бъде подозрение за пълна блокада.

В сърцето на сърдечни звуци се чуват редки (на една и съща честота, която се определя от пулса), и от време на време рязко се засили първия сигнал ( "пистолет-тон" на Strazhesko). "Cannon тон" с атриовентрикуларен блок, винаги можете да чуете, че се повтаря периодично. Произходът му се дължи на съвпадането на камерна и предсърдни контракции.

Ние вече посочи, че има атаки Morgani- Edemsa-Стоукс пълен атриовентрикуларен блок. Най-често те се срещат в периодите на преход на нормален синусов ритъм в атриовентрикуларен блок. Разработване на тези атаки в случаите, когато има редуване на нормалния ритъм с пълен атриовентрикуларен блок.

атака модел е типично. Пациентът изведнъж се появява силна замаяност, безпокойство, той губи съзнание. Лицето се оцвети в червено, а след това бързо избледнява. започват да се оглеждат. Показват спазми. Pulse не се открива. Атаката продължава от няколко секунди до 3-4 минути, а понякога завършва със смърт. Смъртта може да се случи в една от следващата атака, която през деня може да бъде доста много. Леки атаки се ограничават само до краткосрочни виене на свят и затъмняване на съзнанието.

лечение

По време на атаката Morgagni-Edemsa-Stokes следва да осигури увеличаване на броя на камерни контракции. За тази цел, атропин използва (0.1% разтвор в 1 мл подкожно). Освен това, се прилага подкожно разтвор адреналин 1: 1000 в 0,5 мл от същия разтвор или интравенозно в количество от 0,25 мл. Вместо епинефрин могат да се използват ефедрин 5% разтвор се инжектира подкожно в количество от 0,5-1 мл, или simpatol (6% разтвор подкожно в количество от 1 мл). В повтарящи се пристъпи инжекция може да се възобнови.

Лечение на атриовентрикуларен блок трябва да бъде насочена към основното заболяване, което води до нарушаване на проводимост. Ако атриовентрикуларен блок, причинени от ревматизъм, енергично се нуждаят от лечение с лекарства, натриев салицилалдехид, butadionom, reopirin, кортизон, адренокортикотропен хормон. Когато блокадата на основание сифилитичен инфекция, лекувани с пеницилин, йод, живак, biyohinolom.

Когато неврогенно блокада форма, използвайки атропин (0.1% разтвор подкожно два пъти дневно на 1 мл) не успява да постигне ефект поради тон намаляването вагуса.

Пациенти с атриовентрикуларен блок, ако е инсталиран за първи път, трябва да бъдат изпратени в болница. В присъствието на припадъци Morgagni-Stokes Edemsa- допустими време хоспитализация extraseizure период.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com