Миокардит при деца, симптоми, лечение

Възможно увреждане на миокарда в алергични и автоимунни заболявания протичат с GNT на реакции и HRT.

Педиатрична миокардит може да бъде вродена (ранно и късно) или придобити.

Вродена миокардит. На вродена миокардит може да показва симптоми болест на сърцето, открити в утробата, както и медицинската история на заболяване на майката по време на бременността. Ранно вродена миокардит развива в началото на зародишен период (10-28 седмици на развитието на плода), проявява fibroelastosis или elastofibrozom ендо- и миокарда, произтичащи от алтернативна промени в тъканите на миокарда и ендокарда в началото на зародишен период. В края на вроден миокардит появи в края на зародишен период (след 28 седмици на развитието на плода), характеризиращ се с нормален възпалителен отговор пролиферативно тип. Когато в началото вродени сърдечни миокардит увеличаване на обема, разширения на лявата камера с умерена хипертрофия на миокарда, ендокардит значително удебелени. В някои случаи на ендокарда сгъстяване се дължи главно на еластични влакна, без признаци на възпаление, което е вродена fibroelastosis ендомиокардна, а в други - преобладават колагенови влакна в комбинация с клетъчна инфилтрация - postmiokarditichesky elastofibroz. Хемодинамична или пост-възпалителна апарат промяна клапан наблюдава при 2/3 от пациентите.

Откриването на огнища на активно възпаление склероза и други вътрешни органи в различни изпълнения, изолираният fibroelastosis позволява мозъчен на вътрематочно инфекция генерализирана природата. Проявите на болестта започват през първите 6 месеца от живота, характеризираща се със забавяне на физическото развитие, летаргия, бледност, разпространението на левокамерна сърдечна недостатъчност. В случаите на вроден миокардит по-късно в процеса участват и други слоеве на сърцето стена, съдовата система, коронарната артерия понякога е характерно kardiosklerosis, еластична тъкан в миокарда не се експресира в достатъчна степен от възпалителна клетъчна инфилтрация.

Придобити миокардит - най-тежки форми на остър миокардит, характерни за деца през първите 3 години от живота си, а доминиран от вирусни, бактериални, гъбични миокардит. По-големите деца са по-типично инфекциозно-алергичен миокардит, пристъпи в зависимост от вида на субакутна или хронична. Морфологичните прояви отличават алтернативна (дистрофични и necrobiotic) и ексудативна-пролиферативно (интерстициален) miokardit- разпространение - фокална и дифундират потока - остри (3 месеца), субакутен (до 18 месеца) и хроничен (над 18 месеца) повтарящи се и латентна ток.

Инфекциозни-алергични миокардит -polietiologicheskoe алергично заболяване с едно патогенеза, характеризиращ чувствителност и инфаркт на инфекция като реакция на тялото на шок. Морфологични разстройства в миокарда са изключително разнообразни: обща алергичен васкулит, повишена пропускливост на стените на кръвоносните съдове, развитие на разрушителни промени миокардиоцити, присъствието на общата клетъчна инфилтрация в интрамускулно и периваскуларна стромата. мембрана сгъстяване на капилярната мазе се определя, те PAS-позитивни ендотелни места лишени ядра се увеличили в размер драстично издадена в лумена, около съдовете - extravasates. Особен клетъчни изменения - рязко изменение в съдържанието на гликоген, намаляване на гранули в цитоплазмата на намаляване на РНК и ДНК в ядрото, съдържанието неравномерно мазнини, което показва, че продължителното хипоксия отделните секции на миокарда, като това значително нарушен окисление и използване на мастни киселини. В някои райони има mikrolizis миофибрили.

Идиопатична миокардит Абрамов - Fidler - случва във всяка възраст. Морфологично, изолиран: дистрофични, съдови, възпалителни и инфилтрационна смесен миокардит. Дистрофични вариант се характеризира чрез селективно унищожаване на миокардиоцити с различни фази mioliza- типичен тромб в кухините на сърцето, особено отляво. Когато инфилтрационна възпалително изпълнение преобладават обширни клетъчни инфилтрати по периваскуларно тъкан и интрамускулно. Инфилтрат представени лимфоцити, хистиоцити, плазмени клетки, макрофаги, полиморфонуклеарни левкоцити. Понякога намерени и гигантски многоядрени клетки. В това изпълнение, откритите фокална фибриноидна подуване и intermuscular периваскуларно строма, множествена васкулити kapillyarity с подуване и интимална пролиферация ендотел. В интрамускулно тъкан показва значителен брой мастоцити. Съдова изпълнение заедно с възпалителни и деструктивни промени на мускулните клетки и строма характеристика ICR съдово увреждане. Като отражение на адаптация появи артериовенозни анастомози синусоидална кухина. Смесени версия показва комбинация от всички предишни промени в преобладаването на компенсаторни и адаптивни промени на сърдечни мембрани (giperelastoz в ендокардит, хипертрофия и хиперплазия на клетките на гладката мускулатура на ендокарда, миокард - миокардиоцити хипертрофия).

Когато лекарството миокардит (алергичен васкулит на миокарда) преобладават съдови промени ICR: фибриноидна подуване, фибриноидна некроза, възпаление може да бъде продуктивна. Дистрофичните промени в myocardiocyte (до малки некротични) клетки са свързани основно папиларен мускул, интервентрикуларната преграда на лявата камера. Има периваскуларно и интерстициален склероза.

Идиопатична гигантски миокардит характеризира с наличието на множествена, ограничена или коагулиращия огнища на некроза на кардиомиоцити. Наблюдавано тежка възпалителна инфилтрация на миокарда с присъствието на стромални хистиоцити, полиморфонуклеарни левкоцити, лимфоцити, еозинофили и множество гигантски многоядрени клетки, които обикновено са разположени в областта на гранулационна тъкан пролиферация. Клинично характеризира с прогресивна сърдечна недостатъчност. Децата описани единицата на наблюдение на идиопатична грануломатозен миокардит, което е по-често при пациенти, 40-45-годишна възраст.