Остра бъбречна недостатъчност при преждевременно родени бебета: Симптоми, признаци, лечение, причини

Анатомичен развитие на бъбреците Това завършва с около 35 седмици от бременността (2100-2500 тегло, дължина 46-49 см) образуване на около 1 Mill. Нефрони. Процесът на зреене настъпва центрофуга. Нефрони преждевременно и LBW деца са хетерогенни по структура и функция. Нефрони на вътрешния слой на кората на главния мозък и гръбначен мозък могат да страдат преди нефрони ще формират външния слой на кората на главния мозък.

при запушване на уретрата или уретера степента на бъбречна дисплазия корелира много добре с времето на запушване. Запушване че разработен през втората половина на бременността, може да доведе до хидронефроза и везикоуретерален рефлукс без съпътстваща бъбречна дисплазия.

Физиологичните функции на бъбреците - висока бъбречно съдово съпротивление при ниска системното кръвно налягане. фетален бъбрек получава само 2-4% от сърдечен дебит, след раждането - 5-18%. Ето защо, кръвното налягане спада много бързо да окажат влияние върху бъбречната функция. При понижаване на кръвното налягане механизми задействат авторегулация на бъбречната kovrotoka. В критично състояние, на преждевременно родени бебета намалили ефективността на този механизъм. Регулирането на бъбречния кръвоток зависи от взаимодействието на различни хормонални системи (ренин-ангиотензин-аргинин вазопресин, атриален натриуретичен пептид, простагландини, ендотелин, катехоламини).

Бъбречна функция:

Нормалните нива на креатининов клирънс. За сравнение, здрави възрастни креатининов клирънс е около 100 мл / мин / 1.73 m² телесна повърхност.

Нормално количеството на отделената урина:

• Здравословно новородено: 0,5 мл / кг / ч по време на първите дни на живота в следния 2-3 мл / кг / ч.
• Преждевременно (28-35 гестационни седмици) по време на първите 6 седмици - 4,6 мл / кг / час.
• 20-25% преждевременно и срок отделят приблизително 20 мл урина веднага след раждането, 92% - в първите 24 часа, а останалите 7% -. 48 часа деца, получаващи инфузия трябва уринират в рамките на 6 часа от началото на инфузията.

Определения на остра бъбречна недостатъчност при преждевременно родени бебета

Олигурия: отделяне на урина по-малко от 1 мл / кг / час.

Анурия: липса на урина.

Бъбречна недостатъчност: креатинин ниво >1.5 мг / дл или печалба > 0.3 мг / дл / ден.

Izostenuricheskaya бъбречна недостатъчност: креатинин увеличение, въпреки нормалното количество урина.

Причините за остра бъбречна недостатъчност при преждевременно родени бебета

В повечето случаи (85%) на OPN в неонаталния период, поради prerenal причини - системно хиповолемия (шок CDF сърцето и големите съдове), остра хипоксия (асфиксия, RDS), хиперкапния, хипотермия. В 12% от случаите това бъбречни причини: тромбоза на артериите и бъбречни вени, двигател с вътрешно горене, HUS, intrarenal обструкция (урати нефропатия, на кръвта и mioglobulinemiya, бъбречна дисплазия, вътрематочна инфекция, пиелонефрит). Чрез postrenal (3%) са: WRT пикочната система (ureteroceles, задната уретрални клапани, двустранна стеноза pielouretralnogo сегмент и др.), Extrarenal компресия (тератома и други тумори). В първите дни и седмици на живота е доминиран от остра бъбречна недостатъчност, което усложнява процеса на тежка неонатална асфиксия, RDS, септицемия, дисеминирана интравазална коагулация, тромбоза на бъбречните артерии и вени. От края на втората седмица на главната роля, изпълнявана от двустранна бъбречна недостатъчност (поликистоза на дисплазия, хидронефроза, и др.) И пиелонефрит.

Остра prerenal PN (= Недостатъчност в бъбречния кръвоток, приблизително 70% от случаите):

• Хипотония, хиповолемия, дехидратация, сепсис.
• Асфиксия, RDS, gaperkapniya, ацидоза.
• Сърдечна недостатъчност, аортна коарктация, PDA, персистираща белодробна хипертония.
• Полицитемия (НТ> 65%).
• Вещества (например, индометацин).
• Лекарства, използвани от майката по време на бременност (АСЕ инхибитори).

Остра бъбречна PN:

• Асфиксия (недостиг на кислород), остра тубуларна некроза (4-70% от prerenal ARF бъбречна ARF).
• Потреблението коагулопатия.
• Тромбоза на бъбречните съдове (артерии и вени).
• Уросепсис.

Вродена бъбречна недостатъчност (10-30%):

Аплазия / бъбречна дисплазия:

• Изолираният (например, синдром на "слива" корема. Режеш-корема)
• Комплекс малформации (например, Fraser синдром. VACTERL, Potter последователност)

Поликистоза на бъбреците дегенерация (например, автозомно рецесивно).

Вродена postrenal PN (7%): обструктивно и / или бъбречно заболяване обратен хладник с бъбречна дисплазия (например, уретрата клапан).

За остра бъбречна недостатъчност при преждевременно родени бебета

По време на цикличните пренапрежение. Разграничаване шок (с продължителност няколко часа или дни), oligoanuricheskuyu стъпка и възстановяване стъпка диуреза (или poliuricheskuyu). Макроскопски бъбреците независимо от етапа изглежда по същия начин: разширен, подута, оточна, фиброзна капсула отстранява лесно. Микроскопски: в началния етап на дегенеративни промени, наблюдавани тубули големи разделения в техните лумен - цилиндри и случайни кристали миоглобин изразено нарушение на кръвта и лимфата, интерстициален оток, хиперемия неравномерно гломерули. След разработване на апикално, по-малко общо (некротизиращ нефроза) некроза на епитела на сложен тубули изразени nefrogidroz разширение кухина гломерулна капсула, която се пълни с мрежест трансудат, амплифицирани циркулаторни нарушения, брой инфилтрати в увеличения стромата. По време на етапа на възстановяване на диуреза наблюдава възстановителните промени в тубулите. Тя може да се развие осмотична нефроза, което се дължи на въвеждането на неподложената на лечение течности. Резултатът зависи от причината и степента на увреждане на бъбреците.

хемолитичен уремичен синдром (HUS) (синдром на Gasser) се характеризира с хемолитична анемия, тромбоцитопения, и микроангиопатия пренапрежение. HUS класификация се основава на клинични, етиологични и морфологични характеристики. В малки деца, това е една от най-честите причини за остра бъбречна недостатъчност. хетерогенен синдром, има наследствени и придобити форми, може би с наследствено предразположение. Наследствените форми включват автозомно-доминантно и автозомно рецесивни видове и често завършват с ХБН. Описан семейни дела.

Заболяването е разделена на две големи групи:

1. типично, диария, свързана (D +) HUS обикновено епидемия;
2. атипична (D-) HUS съдържащ друг, наследствени и придобити форми.

За типичен (D +) HUS се характеризира с продромалния период на кървава диария. Сега е установено, че най-важната роля се играе verotoksinprodutsiruyuschaya Е. коли (линия 0157: H7) в етиологията на заболяването. Това коли - честа причина за хеморагичен колит, преди HUS. Понякога HUS сложно стомашно-чревни инфекции, причинени от Shigella (Shigella dysenteriae) или други микроорганизми. Oliguric или по-малко poliuricheskaya форма OPN развият няколко дни след коремна болка, повръщане и диария, често кървави. Необичаен (D-) HUS да проследите пневмококова инфекция или да създадат семейство. Диария отсъства. Рецидивите на HUS не са характерни за типични форми и наблюдавани с атипичен (D-) форма. HUS ендотелиално увреждане, причинено от токсини на Ешерихия коли и Shigella с интраваскуларна тромбоцитната агрегация и отлагане на фибрин. Тя се характеризира с лезии на гломерулите, кортикална некроза не са типични, а за (D-) HUS преобладава увреждане артериоли интимална пролиферация и микротромби, но тези и други промени, наблюдавани в двете форми.

Грубо: бъбреци увеличават в острата фаза, натоварени с петехиални кръвоизливи или по-голям. В зависимост от тежестта на заболяването в паренхима могат да бъдат малки и големи жълтеникави некротични огнища. Понякога открива дифузно кортикална некроза. Пациентите, приемащи многократни диализни сесии, бъбреците могат да бъдат бледо кафяво. В субакутен и хронични форми наблюдавани в оцелелите след хемодиализа, бъбреците имат нормални или намалени размери, с белези и дори калцификация некротични огнища, гранулиран повърхност и сраствания между капсулата и паренхима. Микроскопски характеристика на промени HUS са открити в гломерулни артериоли капилярите, и малките артерии. Промени в каналчетата, интерстициална оток и възпаление - вторично явление. Гломерулна патология варира от бъбреците на бъбреците и от гломерулите в гломерулите и зависи от тежестта на заболяването и курса. При леки случаи гломерулите, CM може да изглежда нормално или леко пълнокръвен, но е възможно да се открият специфични промени във формата на двойна капилярна стена чрез електронна микроскопия. При по-тежките случаи се наблюдава в гломерулите подуване и дистрофични изменения в ендотела, разделяне ( "удвояване") на капилярната стена, фрагментирани червени кръвни клетки, кръвни съсиреци (фибрин, хиалин, тромбоцити, еритроцити и смесени) и фибринови нишки в лумена на капилярите, и маркиран с изразена хиперемия diapedetic кръвоизливи (наречени парализа или гломерулна инфаркт), съдов колапс и свиване шлейфове пространство разширение на Боуман, понякога образуване на полумесеци. Удвояването на капилярната стена се вижда най-добре от Schick реакция. Освен това гломерулна стените на капилярите страда мезангиум където в леки случаи на умерена пролиферация mezangiotsitov видим и в тежко - mezangiolizis и натрупване на фибрин. Късни промени се откриват 2-6 седмици след началото на заболяването се характеризират с намаляване на количеството или изчезването на съсиреци, фокална сегментни пролиферативни мезангиални сраствания да образуват между съдови филийки. При продължително протичане на развитието и hyalinosis склероза на гломерули, мезангиална посредничество и променя тип мезангиопролиферативен GN на. В малки съдове, артериоли и значително пролиферация, оток, ендотелни дистрофични изменения, фибриноидна некроза стенни съсиреци на същата структура като в гломерулите, мастните капчици са открити в ендотела. Поради повишаване на кръвното налягане, наблюдавано в артериоли plasmorrhages, фибриноидна некроза и подуване, и в края - склероза. С прогресирането на съдови промени възникне инфаркти или кортикална некроза. Когато IF първоначално се наблюдава отлагане на фибрин в гломерулна капилярите, съдовата стена и кръвни съсиреци. От време на време, присъстващи на IgM и C3, но и други имуноглобулини и допълват фракции са изчезнали в повечето случаи. Електронна микроскопия - маркиран увреждане на ендотелните клетки с плътен натрупване fibrogranular материал, фибрин, тромбоцити и еритроцити фрагменти в субендотелната пространство и в мезангиума. Отбелязва се също, мезангиална посредничество по капилярната стена. Промени тубули съответстват на тежестта на гломерулна съдови и - от дистрофични To некротична с tubuloreksisa развитие, tubulogidroza и атрофия на епитела на по-късен етап. В лумена на постоянните цилиндрите - гранули, хиалин, еритроцитите. Интерстициума - различна тежест циркулаторни нарушения (оток, хеморагия), клетъчни инфилтрати кръгли.

При продължително поток - интерстициален склероза и тръбна атрофия. Медулата остър съдово задръстванията, кръвоизлив, полиморфизъм епителни тубули и събиране тубули с присъствието на новите регенерирани клетки с странни големи хиперхромни ядра. В малки деца с HUS основно повлиява гломерулите, докато по-големи деца и възрастни - артериолите и артериите, последвани от по-лоша прогноза. Понякога се наблюдава съдови лезии в черния дроб, панкреаса, дебелото черво, мозъка и други органи за развитието на некроза и инфаркт.

Диагностика на остра бъбречна недостатъчност при преждевременно родени бебета

1. Семейната история (родители, роднини): вродени или хронично бъбречно заболяване?
2. Анамнеза бременност: лекарствата (АСЕ инхибитори!), Олигохидрамнион, при ултразвуковото изследване (само umbilicalis.)?
3. Перинатална история: Апгар, ограничаване приема на течности, инфекция?
4. Проучване: Развитие аномалия или стигма disembriogeneza?
5. Палпиране на корема: бъбреците (размер, позиция, повърхност), пикочния мехур, киста urahusa?
6. Членка на хидратация: дехидратация (кожа, фонтанела, тегло), излишък на течности (оток, уголемяване на черния дроб)?
7. АД (измерение на четирите крайници), SpO₂ (Преди postduktalnaya) синдром хипопластична ляво сърце, коарктация на аортата?
8. Кръв анализ.
9. Урина: Измерване диуреза: торба, ултразвук (? Пълен мехур), Понякога уринарен катетър за точно измерване на отделянето на урина. Плътност (неонатална концентриране способността на 400-600 милиосмола / килограм телесно тегло, с плътност от 1015-1020 г / л). рН, захар, кръв. Изследването на клетъчна структура, бактериални засяване. Според показанията на Вирусология (CMV, херпес). Ако е необходимо, се изследват избрани аминокиселини, органични киселини. Натрий, калций и фосфат в урината.
10. Сонография бъбреците, пикочния тракт, пикочен мехур и коремната кухина.
11. Допълнителна диагноза в подозира рефлукс или обструкция: tsistourogramma по време на уриниране.
12. Интравенозното pyelogram или изотоп renogram само след консултация с нефролог или рентгенолог.

Лечение на остра бъбречна недостатъчност при преждевременно родени бебета

Премахването на причината за.

Хиперкапния метаболитна ацидоза, хиповолемия. бъбречна вазоконстрикция хипотония олигурия остра бъбречна недостатъчност.

Медикаменти.

диуретици:

• Фуроземид стимулира отделянето на натрий, хлорид, калций, магнезий и калий, повишава синтеза и секрецията PGE₂, извежда водата с достатъчно ниво на натрий, но не и да се увеличи GFR. Когато свръхнапрежение може да се натрупват, се използват обаче много високи дози.
• Хидрохлоротиазид намалява отделянето на калций и предотвратяване нефрокалциноза.

Теофилин увеличава Diouri животни GFR филтрация и бъбречния плазмена фракция. Теоретичната обосновка: антагонист на аденозин рецептори в тубули и действа върху аферентните артериоли.

Катехоламините. Допамин актове на₁ и A₂-допаминови рецептори, стимулиране - и адренергичните рецептори. Стимулирането на допаминергичните рецептори води до бъбречна вазодилатация, повишава кръвното налягане и сърдечния дебит. Допаминергиновите рецептори са намерени в бъбречните артерии и гломерулите. Ефект върху допамин тях води до arteriodilyatatsii, в резултат намалява артериоли налягането и увеличаване на изхода увеличава GFR.

Предупреждение:

• Фуроземид, хидрохлоротиазид слаби, но калиев-икономично. Внимание при хиперкалиемия!
• Фуроземид не увеличи бъбречна перфузионно налягане и гломерулната филтрация увеличава диуреза само когато достатъчно натриев ниво. Той причинява хиперкалциурия.
• Внимавай за въвеждането на калий теофилин!
• Мозъчни конвулсии не се случват по-често, защото на уремия, но поради хипонатриемия, хипокалциемия, хипомагнезиемия. Чувствителност към фенобарбитал с уремия увеличава.
• Антибиотици изходни бъбреците: пеницилин G, ампицилин, азлоцилин, цефалоспорини, аминогликозиди, и ванкомицин (концентрация на контрол в дозата на кръв).

Следвайте следните стъпки протокол ако лечението за няколко часа не води до диуреза над 0.5 мл / кг / ч:

Ниско налягане, възможно хиповолемия:

1. NaCl 0.9% 10-20 мл / кг за 30-120 минути.
2. Допамин 2-4 мкг / кг / мин (централен венозен катетър), понякога изисква до 10 мкг / кг / мин. Възможна допълнителна употреба на добутамин 5-10 мкг / кг / мин през периферен венозен катетър.
3. Когато кръвното налягане се поддържа ниско - повторение NaCl 0,9% 10-20 мл / кг или Biseken (за албумин базирани лекарство съдържа IgG) 10 мл / кг или FFP посочено.
4. Хидрокортизон 2 мг / кг еднократна такса. Ако налягането остава нисък, 8 часа доза може да се повтори.
5. Когато висока честота вентилация (HFOV) се опита да намали MAP.
6. След отстраняване gipovolsmii: Намаляване на обема за снабдяване изпотяване загуби (около 40 мл / кг / ден). Да не се прилага калиев! Корекция на хипонатриемия. хипокалцемия, ацидоза. Намалени дози на антибиотици или забавяне на приложение, контрол на концентрация. Въвеждане на протеина да се ограничи до 1 г / кг / ден (в зависимост от урея).

Нормално налягане, заподозрян сърдечна недостатъчност / хиповолемия:

1. Хидрохлоротиазид 2-3 мг / кг на ден в 2 приложение.
2. Фуроземид 0,5-1 мг / кг / venno.
3. Допамин 2-4 мкг / кг / мин на добутамин може заедно с 6 мкг / кг / мин.
4. Фуроземид 2 мг / кг / venno ако в продължение на 2-3 часа ефект на 4 мг / кг / бавно или като продължителна инфузия в продължение на 24 часа.
5. Теофилин 0,5-1 мг / кг / venno (до 4 пъти на ден).

диализа

Перитонеална диализа.

Остри индикации:

• Анурия / олигурия и хиперхидратация (неконтролирано наддаване на тегло > 10%).
• Анурия / олигурия и неподатлива ацидоза (рН< 7,15).
• Анурия / олигурия и неподатлива хиперкалиемия, постоянна креатинин или урея спечелят повече от 200 мг / дл.
• Възможно е също така с -хиперамонемия > 250 мг / дл.

Разширен venovenoznaya хемофилтрация (CWH): подходящ за първоначалните проблеми с баланса на течности или, особено метаболитни нарушения.

Прогноза на остра бъбречна недостатъчност при преждевременно родени бебета

Това зависи от причината за остра бъбречна недостатъчност. Тегло при раждане, Апгар резултати, кръв урея и креатинин, и др. Параметри не влияят на резултата.

Смъртността при бъбречно ARF и ARF сърдечна недостатъчност орган е 20-75%

В около 35% от преживелите консервирани увреждане на бъбреците (намалена бъбречна растеж, хронична органна недостатъчност, бъбречна недостатъчност компенсира).

В около 65% от оцелелите от бъбречната функция е напълно възстановен.

Прогноза HUS кърмачета относително благоприятна, въпреки че се наблюдава процентът на смъртност при приблизително 10% от случаите. Тежестта и смъртността горе с атипична форма. Рецидивите са редки, но остатъчните ефекти от прогресивна бъбречна недостатъчност са докладвани в много пациенти. Когато последната стъпка от изхода на CRF HUS в момента е бъбречна трансплантация, но в транспланта HUS повторение наблюдава при значителен брой наблюдения в литературата.