Лечение на хронична сърдечна недостатъчност с придружаващи заболявания

&бета - блокери, посочени в пациенти с ангина пекторис и сърдечна недостатъчност. Нитратите улесняват ангина, но стойността му като независим лекарство не е потвърдено за лечение на CHF. Когато HF трябва да се избягва блокери на калциеви канали бавно, като лекарства в тази група имат отрицателен инотропен ефект и причинява периферен оток. Само амлодипин не оказва неблагоприятен ефект върху оцеляването на пациентите с CHF. Trimetazin, ранолазин и никорандил се допускат в някои държави, но тяхната безопасност при сърдечна недостатъчност не е установена.

Ивабрадин - инхибитор Ако канали в синоатриалния възел, сърдечната честота и намалява ефективно средство срещу ангина пекторис. Неговият ефект се оценява при пациенти с исхемична болест на сърцето и фракция на изтласкване &lsaquo-40%, повечето от които имат сърдечна недостатъчност, а повечето от тях са лекувани с АСЕ-инхибитори или АРБ и adrenoblokatorom. В красива изследване (оценка заболеваемост / смъртност при получаване Ако канал инхибитор ивабрадин при пациенти с исхемична болест на сърцето и левокамерна дисфункция) ивабрадин не помага намали сърдечно-съдова смърт, инфаркт на миокарда, или честотата на хоспитализация поради сърдечна недостатъчност. Въпреки това, неблагоприятните ефекти не са идентифицирани. РТА аортокоронарен байпас хирургия и може да намали тежестта на ангина при пациенти с HF.

Едно скорошно проучване "AF и CHF" (AF-CHF) не показва предимства на синусов ритъм в сравнение с контрола на вентрикуларната скорост (заедно с предотвратяването на тромбоемболия) в по-голямата част от пациентите с CHF. Изключения са свързани с пациенти, които първоначално идентифицирани ОП причинява миокардна исхемия, хипотензия и белодробен оток, и фармакологично процент контрол е невъзможно да се постигне бързина тези пациенти могат да бъдат електрически кардиоверзия.

При нормални условия, вентрикуларна контрол на скорост adrenoblokatory да се използва - самостоятелно или в комбинация с дигоксин. След започване на лечението на пациента трябва да се следи внимателно, тъй като възел дисфункция на фона на синусите може да увеличи риска от брадикардия. Пациенти, които не са податливи на лечение може да се наложи аблация на AV възел и имплантиране на пейсмейкър на. Понастоящем повишен интерес към катетър радиочестотна аблация на аритмогенни зони за лечение на AF при пациенти с CHF, но този подход е все още експериментално. Пациентите с хронична сърдечна недостатъчност и предсърдно мъждене изисква превенция на тромбоемболизъм с варфарин.

VT причинявайки синкоп, нестабилна хемодинамика, или развитието на VF - индикация за ICD да се предотврати внезапна смърт. Амиодарон се използва за подтискане на повтарящи аритмии и намаляване на броя на "позитиви" ICD. В допълнение, намаляване на риска от аритмия допринася стандартна CHF терапия, включително АСЕ инхибитори или ARBs, adrenoblokator антагонист и алдостерон и корекция на електролитен дисбаланс, намаляване на исхемия на миокарда, анулиране proaritmogennoe рМ, и т.н. В някои случаи, може да е полезно за катетърна аблация на аритмогенни зони.

Бронхиална астма - противопоказание за употреба adrenoblokatorov, но по-голямата част от пациентите с ХОББ се понасят добре при тази група лекарства. Белодробен застой може да имитира ХОББ. Системното използване на глюкокортикоиди навътре може да предизвика натрий и задържане на вода, и също така да се определи развитието на декомпенсирана CHF, докато пациенти понасят добре инхалационна терапия.

лечение adrenoblokatorami не е противопоказан при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност захарен диабет. Тиазолидиндионите причиняват натрий и задържане на вода и могат да доведат до CHF декомпенсация. Метформин може да доведе до лактатна ацидоза. В резултат на това нито едно от тези лекарства не се препоръчва при пациенти с тежка застойна сърдечна недостатъчност.

Амиодарон може да доведе както до хипотиреоидизъм, хипертиреоидизъм и да, така е трудно за диагностициране хипертиреоидизъм.

Hyperuricemia и подагра често се срещат при пациенти със ЗСН и отчасти се дължат на диуретици. Алопуринол терапия може да предотврати появата на подагра. Остри пристъпи най-добре, лекувани с колхицин или вътреставно прилагане на глюкокортикоиди от НСПВС, СОХ-2 инхибитори или перорални глюкокортикоиди.

По-голямата част от пациентите с хронична сърдечна недостатъчност скорост на гломерулна филтрация намалява. АСЕ инхибитора, ARB, алдостеронови антагонисти и често водят до леко понижаване на скоростта на гломерулната филтрация и повишаване на урея и креатинин в кръвта, което не трябва да доведе до прекратяване на лечението с тези продукти. Значително повишаване на кръвното урея и креатинин трябва да бъде показателен за присъствието на стеноза на бъбречната артерия на пациента. Бъбречната дисфункция може да бъде индуцирана от загуба на натрий и течност, която причинява относително хиповолемия (например, поради прекомерната диуреза, диария и повръщане) или хипотония. Нефротоксични средства като нестероидни противовъзпалителни лекарства и някои антибиотици, например триметоприм, са честа причина за бъбречна дисфункция при пациенти с CHF.

В простатата заболявания инхибитор 5-&алфа - редуктаза е повече за предпочитане от адреноцепторни антагонисти, чиято функция насърчава хипотония, сол и задържане на вода. При пациенти с влошаваща се бъбречна функция трябва да бъде да се изключи рак на простатата.

Normotsitnaya нормохромна анемия се среща често при сърдечна недостатъчност, отчасти защото на разпространението на бъбречна дисфункция. Ролята също може да изиграе лоша диета и загуба на кръв. Ролята на желязо и агенти на лекарства, които стимулират еритропоезата при лечение на анемия при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност са изследвани, и сега те не се препоръчва по време на лечението.

Депресията е често срещана при пациенти със сърдечна недостатъчност, вероятно поради нарушение на хипоталамус-хипофиза система и друга функция неврохимични пътища на, и в резултат на социалното изключване и принудителна адаптация към хронично заболяване. Депресията води до влошаване на функционалното състояние на пациента, помия спазването на инструкциите на лекаря, и е свързано с лоша прогноза. В този случай, ефективни и психосоциални интервенции и фармакологично лечение. Селективните инхибитори на обратното захващане на серотонина се понасят добре от пациентите, докато целите на трициклични антидепресанти трябва да се избягва поради тяхната антихолинергично действие и способността за индуциране на аритмия.

Много анти-туморни агенти, такива като антрациклини, циклофосфамид, трастузумаб и лъчетерапия насочени към медиастинума, могат да допринесат за увреждане на миокарда и развитието на CHF. Свиване на сърцето може да бъде резултат от предишния лъчетерапия и злокачествени лезии на перикарда може да доведе до сърдечна тампонада.

Джон Макмъри, Марк Петри, Карл Swedberg Мишел Komajda, Стефан Anker и Рой Гарднър

сърдечна недостатъчност

Споделяне в социалните мрежи: