Диагностициране на лупус червено система

Всеки конкретен анализ, който може да доведе до диагностика на системен лупус еритематозус (SLE), не съществува. При поставяне на диагнозата на лекарите въз основа на комбинация от клинични симптоми на данните за болест и лабораторни и инструментални преглед на пациента. В допълнение, кръвни изследвания, изследвания на урината, ултразвук, рентгенови изследвания и някои други от помощ, за да се установи естеството на увреждане на вътрешни органи, степента на активност на заболяването.

Почти всички пациенти със значително увеличение на скоростта на утаяване на еритроцитите, повече от половината - левкопения с изместване във формулата на кръв към промиелоцити, миелоцити и Young комбинирани с лимфопения. Доста често - хипохромна анемия, в редки случаи се развива хемолитична анемия с реакция положително на Coombs. Тромбоцитопения може да се случи. Патогномонична дефиниция голям брой LE-клетки (диагностично откриване значително малко LE-5 клетки на 1000 бели кръвни клетки). Може също да бъде определена свободно разположена унищожени левкоцити ядро ​​(хематоксилин, лупус клетки), понякога заобиколен от левкоцити - явлението "гнезда".

Бъбречна болест води увеличаване и намаляване на креатининовия клирънс. Когато урината често показва протеинурия и хематурия в урината утайка - хиалин, гранули и еритроцитни цилиндри.

В биохимичен анализ на кръвта и определя albuminosis Dysproteinemia, главно поради хипергамаглобулинемия. Най- &у - глобулин фракция на лупус е фактор, отговорен за образуването на LE-клетки, и други фактори antikuklearnye. Изразено биохимични признаци на възпаление: повишено съдържание на сиалова киселина, фибриноген seromucoid, хаптоглобин появява С-реактивен протеин.

Имунологичното изследване на кръв: kriopretsipitiny записва, антитела към ДНК, антинуклеарни фактор (ANF) (1: 1000). В 30-40% от пациентите развиват антитела срещу антиген Smith (вид на антинуклеарни антитела). Серумът може да присъства, и други автоантитела към рибонуклеопротеинова антитела например, антитяло-антиген-ро / SS-A, антитяло към антигена La / SS-антиген и антитела срещу Sm.

Сред пациентите, страдащи от SLE, по-често в сравнение с общата популация, намерено наследствен дефицит на компонента на комплемента С1, С2 наследствена недостатъчност на дефицит компонента на комплемента С4 наследствен компонента на комплемента и наследствена недостатъчност на компонента на комплемента С5.

Благоприятно проучване допълнение СН50 и неговите компоненти, намаляване на което корелира с активността на лупусен нефрит. Често има намаляване на броя и функционалната активност на Т-лимфоцити, включително Т-супресори и giperfunktsionirovanie В лимфоцити, хипер и disimmunoglobulinemiya (увеличение на съдържанието на IgG, IgM кръв). В специални техники на откриване антитяло левкоцити (гранулоцити, В-клетки, Т-клетки), тромбоцити.

Много често, в серума на пациенти, страдащи от SLE имат антитела на коагулационни фактори VIII, IX и XII (да увеличи риска от кървене и да предизвика тромбоцитопения), антитела срещу фосфолипиди (забавят освобождаването на ендотелен простациклин, който повишава агрегацията на тромбоцитите и предразполага към тромбоза).

Когато серологичен тест на кръвта може да бъде положителна реакция Wassermann.

С SCR свързват намалено съдържание на CD45 - фосфатазната активност увеличава CD40 - лиганд (аномалии на Т клетки).

В някои случаи, лупус се развива антифосфолипиден синдром (APS) - състояние, придружени от повишена склонност към тромбоза. За да се определи диагностични показатели съсирване и оценка на количеството антикардиолипинови антитела в кръвта.

От началото на заболяването или неговото влошаване често провокира всяка инфекция, в някои случаи се изисква допълнителна проверка, за да се идентифицират различни микроорганизми - вируси, бактерии, хламидии, микоплазма. Изследване на бъбрек биопсия материали, кожа, лимфни възли, синовиална разкрива характерните хистологични промени: анормални ядра, лупус гломерулонефрит, васкулит, дезорганизация на съединителната тъкан, имунофлуоресцентни положителни резултати.

Когато лезиите нервна система в цереброспиналната течност се определя от повишено съдържание на протеин (0,5-1 г / л), плеоцитоза, повишено налягане, намалена глюкоза, повишени нива на IgG (концентрацията над 6 г / л винаги сочи към системен лупус CNS еритематозус).

В компютърна томография на мозъка разкрива малки области на инфаркт и кръвоизлив в мозъка, разширяване на бразди, церебрална атрофия след 5-6 години от началото на системен лупус еритематозус, мозъчни кисти, разширяване субарахноидални пространства, камерната и базалните цистерни.

Рентгенография на ставите показва епифизата остеопороза главно в ставите на ръцете, най-малко - в карпометакарпална и китката ставите, изтъняване на субхондралната плочи, малък Uzury ставни кости (само 1-5% от случаите) с сублуксация.

През последните години учените са идентифицирали 13 гени, които увеличават риска от SLE, включително шест предварително ресурс за екотуризъм. Един от гените наречени ITGAM, разположен на хромозома 16, е свързан с т.нар допълнение система - колекция от плазмените протеини, участващи в развитието на имунен отговор. Друг ген - BLK, разположен на хромозома 8, влияе на работата на В-лимфоцити, които участват в образуването на антитела. Ролята на другите четирите гена, разположен на третия, единадесетият първо и четвърто хромозомите в развитието на лупус остава неясно. Според учените, новите данни могат да бъдат полезни при определянето на хора, които са предразположени към развитие на болестта. В допълнение, могат да се разработят нови методи за лечение, състоящ се в блокиране "лоши" гени с лекарства, базирани на тях. Последното е особено важно, тъй като в момента се смята за нелечимо SLE.

За диагнозата на диагностичните критерии, използвани.

Диагнозата на системен лупус еритематодес е валидна, когато е необходимо, комбинация от три големи критерии, както и една от следните опции: наличието на "Butterfly», LE-клетки в големи количества, или АНП в висок титър, хематоксилин органи. Ако има само незначителни критерии или комбинация от малки критерии с лупус артрит диагноза на системен лупус еритематодес се счита за вероятен.

Също така трябва да се вземе предвид диагностичните критерии на американската Ревматизмът асоциация (AGR, 1997). Диагнозата е наличието на четири от следните диагностични критерии:

• скулите обрив в областта (фиксиран еритема, плоски или възходящ при надочните дъги, с тенденция да се разпространява на назолабиални гънки);
• Дисков обрив (еритематозен пъпка с околната много висок keraticheskimi folikullyarnymi белези и плака на мястото на стария атрофичен увреждане белег може да се появи);
• фоточувствителност (кожен обрив в резултат на необичайно отговор на историята слънчасване или идентифицирани по време на инспекцията);
• язви по лигавицата на устната кухина (обикновено безболезнено);
• артрит (не-ерозивен артрит две или повече периферни стави, характеризиращи се с възпаление, подуване и излив);
• serozity (плеврит, перикардит);
• бъбречни заболявания (персистираща протеинурия - 500 мг на ден и повече клетъчни цилиндри - еритроцити, хемоглобин, гранули, тръбни или смесени);
• неврологични нарушения (припадъци или психоза в отсъствие или ятрогенни влияния метаболитни нарушения);
• хематологични нарушения (левкопения по-малко от 4000 / мл в две или повече sluchayah- лимфопения по-малко от 1500 / мл в две или повече sluchayah- тромбоцитопения по-малко от 100,000 / мл в отсъствието на ятрогенни ефекти);
• имунни разстройства (антитяло с ДНК във високи титри, анти-Sm-tela- положителен резултат на антифосфолипидни антитела, които се основава на патологични нива на антикардиолипин IgG или IgM- антитела положителна проба за лупус антикоагулант фалшиво положителен тест за сифилис серологично за 6 месеца );
• антинуклеарни антитела.

Ставен синдром на системен лупус еритематозус може да доведе до големи затруднения при диференциалната диагноза с лезии на ставите при ревматоиден артрит.

Споделяне в социалните мрежи: