GuruHealthInfo.com

Хипокалциемия



Видео: хипокалциемия

основна информация

Въведение в клиничната практика на рутинни биохимични изследвания помогна да се подобри диагностицирането на нарушения на калциевата обмяна, особено асимптоматична хипергликемия.

Въпреки факта, че цялата giiokaltsiemiya в амбулаторни пациенти е по-рядко срещан при пациенти с рак и бъбречни заболявания, може да е по-често, отколкото на хиперкалциемия.

нормалната концентрация на серумния калций се поддържа в интервала 2,2-2,6 ммол / л, но малко по-малко от половината от общия калций е йонизиран, протеин или несвързан калций.

Йонизиран калций, е физиологично активна фракция участва в редица различни метаболитни процеси.

Нивото на общия серумен калций разбито под влиянието на значителна промяна на серумната концентрация на протеини, по-специално албумин. Един прост метод за определяне на резултатите от корекция на калций в кръвта е да се увеличи концентрацията на калций води до 0,25 ммол / л при по-ниска в сравнение с норма серумен албумин за всеки 10 г / л.

Deep нарушения възникнат свързване калциеви промени протеин под влиянието на рН на кръвта: увеличаване на рН повишава свързването и следователно намаляване на съдържанието на йонизиран калций. Този закон обяснява появата на симптоми на хипокалциемия хипервентилация респираторна алкалоза.

калциевата хомеостаза зависи от взаимодействието на паратироиден хормон (РТН) и витамин D в специфични целеви органи: червата, кост и бъбреци. Преди всичко РТН води до увеличаване на калций реабсорбция в бъбреците и абсорбцията му от костна тъкан, но също така подобрява превръщането на 25-хидроксивитамин D3 1,25-дихидрокси витамин D3 (калцитриол). Калцитриол увеличава активната абсорбцията на калций в червата и, в допълнение, е необходимо да се гарантира въздействието на РТН върху калциевия метаболизъм в костите.

По този начин, симптомите на хипокалцемия обикновено са резултат от паратироиден хормон понижаваща активност или витамин D.

причини

Основните причини са дадени в таблица хипокалциемия. 51.

Таблица 51. Причини за възникване на хипокалцемия
хиполабуминемията
хипопаратиреоидизъм
  • постоперативна
  • идиопатична
  • Радиоактивен йод лечение с лекарства
  • Hemohromatoz
  • метастазирал рак на млечната
  • синдром на Di George

Видео ветеринарна медицина. Разделяне на плацентата от korovy.Separation на плацентата на кравата

pseudohypoparathyreosis
хипомагнезиемия
Недостигът на витамин D
  • диетичен
  • Неправилната абсорбция в червата
  • чернодробно заболяване
  • Лечението с антиконвулсанти
  • Хронична бъбречна недостатъчност
  • Вроден дефицит на витамин D
  • Устойчивостта на прицелните органи на витамин D

Видео: фебрилни гърчове, когато спешно трябва да отида до болницата? - Д-р Комаровски

остър панкреатит
хиперфосфатемия
кръвопреливане
Рак (osteoplastic метастази)
хипокалцемия новородени

хипопаратиреоидизъм

Хипопаратироидизъм се определя като състояние, причинено от намаляване на секрецията на паратироиден хормон или периферен ефект. Намаляване образуването на паратироиден хормон причинява незабавно намаляване на калциев реабсорбция в бъбреците и медиирано намаляване на абсорбция в червата, което се извършва чрез намаляване на образуването на 1,25-digidrok sivitamina-D3.

Най-честата причина за недостиг на ПТХ са операции в областта на шията. Премахването или паращитовидната повреда може да бъде резултат от тиреоидна и паратиреидектомия органи радикална хирургия врата.

Posleoperationnaya хипокалцемия често се случва дори в отсъствието на отстраняване на голяма част от паратироиден тъкан, очевидно в резултат на исхемия, развива като резултат на дисекция на околните тъкани.

Следоперативният хипопаратиреоидизъм обикновено е с преходен характер и има за няколко дни или седмици. "Гладен костен" синдром е форма на преходно хипопаратироидизъм, което често се случва след отстраняване на паратироиден аденом или след тиреоидектомия за хипертиреоидизъм.

РТН недостатък, който възниква без очевидна причина, се нарича идиопатична gipoparatireozom- Този синдром обхваща хетерогенна група от заболявания, които са фамилна или спорадична. Въз основа на откриване на антитела за паратироиден тъкан и автоимунни свързани заболявания, включително болест на Адисон, първичен хипотироидизъм, захарен диабет, първичен хипогонадизъм и злокачествена анемия, автоимунен механизъм е доказано, идиопатичен хипопаратироидизъм.

Тези пациенти могат да изпитат на кожата и на лигавиците кандидоза, витилиго и алопеция плешивост. Друга форма на идиопатичен хипопаратиреоидизъм е състояние, което се случва, спорадично и в зряла възраст, а не с признаци на автоимунна narusheniy- етиологията му не е известна, но най-аутопсия обикновено разкрива смяна паращитовидната тъкан от фиброзна тъкан или мазнина.

Унищожаване на може да се появи и в други условия, паращитовидните жлези води до дефицит на ПТХ. Според докладите, радиационно увреждане в резултат на лечението на радиоактивен йод за хипертиреоидизъм лекарства води до подчертано хипопаратиреоидизъм в изключително редки случаи.

Инфилтрация желязо паратироиден тъкан и последващото развитие на хипопаратироидизъм може да се случи, когато първични и вторични форми на хемохроматоза. Инфилтрация на паращитовидните жлези метастатичен тумор е често срещано явление, особено при рак на гърдата, но разрушаването на жлеза трябва да носят субтотална характер, за да развият хипокалцемия. Нарушенията на ембрионалното развитие може да доведе до изоставане в развитието на тимуса и паращитовидните жлези, или синдром Ди Джордж.

pseudohypoparathyreosis

Според описанието на автора Олбрайт (1942), той е рядък psevdogipolaratireoz "вродено заболяване, характеризиращо се хипопаратиреоидизъм и орган конкретни нарушения. Pseudohypoparathyreosis концепция е разширена и циркулира в момента включва група от заболявания, характеризиращи се с липса на отговор мишена-орган за излагане на паратироиден хормон.

В класическия psevdogipoiaratireoze I тип има дефект в хормонни рецептори, свързването на междуклетъчен сАМР или нарушена производството на сАМР, което води до, мъртви костни и бъбречни тъкани на действието на РТН, намаляване на съдържанието на калций в кръвта и да намали ефекта на екзогенен РТН, насочени към увеличаване на съдържание фосфор и пикочния сАМР.

При повечето пациенти, има специфични симптоми на органи, в това число korotkopalost, нисък ръст, кръгло лице и "psevdosraschenie" врата. Терминът Psevdopsevdogipoparatireoz използва за описание на пациенти с соматични симптоми се наблюдава в отсъствието на тези биохимични аномалии характерни pseudohypoparathyreosis.

Когато типа, описан и други нарушения, включително хипотиреоидизъм, дефицит на пролактин, диабет, и липса на отговор на vazopressii аргинин и глюкагон, които могат да показват общи нарушения в метаболизма на сАМР.

Напоследък много рядка форма pseudohypoparathyreosis е описано (II тип). При това състояние се открива при пациенти с хипокалцемия и нормално увеличение в урината сАМР в отговор на екзогенни прием РТН докато ограничават неговия fosfaturicheskogo ефект.

разстройства Типични органи отсъстват. Тъй като това е било прегледано твърде малко пациенти, не е ясно дали са налице обмяната на веществата на това нарушение от типа I pseudohypoparathyreosis. Описание на пациенти, които са били открити хормон, характеризиращ се с неговата структура от нормалното, следователно, те са сходни с пациенти pseudohypoparathyreosis. Въпреки това, те наблюдава нормална реакция на екзогенен РТН. Този синдром е наречен psevdoidiopaticheskogo хипопаратироидизъм.

недостиг на магнезий

Хипокалцемия често се случва, когато хипомагнезиемия, което може да доведе до хроничен алкохолизъм, малабсорбция в стомашно-чревния тракт или нефропатия, преминаващ със загубата на магнезий. Други причини хипомагнезиемия включват лечение с диуретици и аминогликозиди, подсилваща магнезиев екскреция в урината, продължително парентерално хранене и вродени дефекти магнезиев абсорбция в червата.

Хипомагнезиемия води до блокиране на секрецията на РТН и паратироиден хормон нечувствителност към бъбреците и костите. Интравенозното приложение на магнезиев сулфат води до незабавно освобождаване на РТН, и последващо увеличаване на серумната концентрация на калций.

Недостигът на витамин D

За да се разбере механизма на метаболитни нарушения на витамин D, които водят до хипокалцемия, е необходимо да се направи кратък преглед на етапите на биосинтезата на витамин D (фиг. 36). Витамин D се произвежда в епидермиса чрез ултравиолетови лъчи или абсорбира в червата на pmschevyh източници, предимно твърди млечни продукти и животински (особено риба) мазнина.

Биосинтезата на витамин D
Фиг. 36. биосинтезата на витамин D.

След това, в черния дроб се превръща в 25-gidrokeivitamin D3 (25 OHD3). Това съединение е основният циркулиращ форма на витамин D, но има ниска метаболитна активност. 25-OHD3 претърпява хидроксилиране в бъбреците и се превръща в 1,25-дихидроксивитамин D3 (1,25 (ОН) 2O3), или калцитриол, или най-силен метаболитно активна форма на витамин D. калцитриол стимулира чревната калциев транспорт и мобилизация от костите.

Следователно, хипокалцемия може да се дължи на консумация или прием на недостиг на витамин D, разстройства на процес на преобразуване на витамин D в л, 25 (OH) 2D3 или намалена чувствителност на прицелните органи на витамин D. Витамин D дефицит храна понастоящем в САЩ рядко.

Гастректомия и изключване стомаха причина малабсорбция и може да доведе до недостиг на витамин D. хроничен панкреатит, червата хирургия с разстояние части може да намали абсорбцията на витамин D и 25 увеличение на загуби OHD3. Неправилната абсорбция на витамин D и намаляване образуването на 25-OHD3 може да възникне при заболявания на черния дроб и жлъчните пътища.

Продължителното лечение с антиконвулсантни лекарства може да доведе до значителни смущения в метаболизма на витамин I) и калций. Тези лекарства повишават активността на чернодробни микрозомни ензими, което води до намаляване на нивото на 25-OHD3 и образуването на по-малко активни метаболити на витамин D.

В допълнение, антиконвулсантни лекарства могат да инхибират ефектите на витамин D върху костите и червата. Клиничната картина се характеризира с хипокалцемия, хипофосфатемия, повишени нива на серумен алкална фосфатаза, появата на рахит или остеомалация.

Хипокалцемия с хронична бъбречна недостатъчност също се появява в резултат на нарушаване на синтеза и действията на витамин D. намаляване на функционирането на бъбреците тъкан води до намаляване на синтезата на L, 25 (OH) 2D3. В допълнение, повишено образуване на по-малко активни метаболити на витамин D, в които нивото на рецептор могат да се конкурират с 1,25 (ОН) 2D3.

Намаляването на 25-OND3 при пациенти с уремия се появява в резултат на недохранване, намаляване на излагането на слънце, както и нарушения на активност на чернодробните микрозомални ензими. При пациенти с хронична бъбречна недостатъчност се характеризира с хиперфосфатемия, хипокалцемия, което води до намаляване на образуването на Г, 25 (OH) 2D3 и калциев фосфат отлагане в комплекси меките тъкани.

Вроден дефицит на ензим хидроксилаза в бъбреците, необходимо за образуването на L, 25 (OH) 2D3, води до синдром на вроден зависимост от витамин D. Това състояние е показано в ранна детска възраст hypocalcemic тетания, хипофосфатемия, повишени нива на серумен алкална фосфатаза и рахит.

Тъй като успешното лечение изисква използването на големи дози на витамин D, се счита, че патогенезата на това състояние е периферната устойчивост на витамин D. Въпреки лекува това състояние физиологични дози витамин л, 25 (OH) 2D3 показва, че тя е причина за недостатъчно дейност бъбречна хидроксилаза. През последните години е имало съобщения за фамилни и спорадични форми на съпротива на целеви органи на действието на л, 25 (OH) 2D3.

други причини

Хиперфосфатемията. Рязкото повишаване на серумната концентрация фосфорен може да причини хипокалцемия поради образуването на калциеви отлагания vnekostnyh или потискане на костна резорбция. Тази повишена fosfatemii ниво може да доведе от интравенозно приложение на фосфор и фосфор-клизми, както и масивна лизис на клетките, индуцирани от химиотерапия, изгаряния или рабдомиолиза.

Остър панкреатит. Това заболяване е добре известна причина хипокалцемия. Намаляване на концентрацията на калций, свързани с отлагане на калциеви съединения с мастни киселини, които образуват "сапуни", в леглото на панкреаса и други области на мастната тъкан некроза. Въпреки това, някои изследователи смятат, че това понятие не обяснява напълно наблюдавания загубата на калций.

Сред други механизми, определящи хипокалцемия, - увеличаване на секрецията на глюкагон, giperkaltsitoninemiya и стабилност на периферни органи на РТН действие. Последните проучвания показват, че една стабилна хипокалцемия в остър панкреатит може да се дължи на относителния неуспех на паращитовидните жлези.

Медикаменти. Хипокалцемия може да причини много лекарства. Фосфати, антиконвулсанти, диуретици, аминогликозидни антибиотици и противоракови лекарства са били споменати по-рано.

Използването на алкален намалява количеството на йонизиран калций и може да доведе до симптоми на хипокалцемия. В допълнение, може да доведе до хипокалцемия EDTA, калцитонин, митрамицин и бифосфонати. Трансфузионна на големи дози цитратна кръв може да доведе до образуването на калциеви комплекси и хипокалцемия.

В новородено преходно хипокалцемия често при недоносени, респираторен дистрес синдром и наличието на диабет при майката. В тези случаи може да има известно намаляване на нивата на ПТХ. Кратко хипокалцемия при новородените през първата седмица от живота може да се случи при подаване краве мляко или смес, съдържаща голямо количество фосфор.

Остеобластите метастази. Хипокалцемия при пациенти с рак обикновено възниква във връзка с остеобластни метастази. Най-типичните видове рак е метастатичен рак на простатата, гърдата и белия дроб.

Остеобластните метастази абсорбира калция, което води до развитието на отрицателното салдо. Освен това, появата на хипокалциемия може да допринесе хипопаратиреоидизъм, хиперфосфатемия, хипомагнезиемия и нарушаване на хомеостазата на витамин D. Пациентите рак хипокалциемия може да се появи като често хиперкалцемия и да доведе до забавено диагностициране на животозастрашаваща пациент hypocalcemic криза.
Споделяне в социалните мрежи:

сроден

© 2011—2022 GuruHealthInfo.com