D-пенициламин. механизъм на действие
Видео: Как работи съединителя
Съдържание
Като водоразтворим, D-пенициламин абсорбира добре в горния стомашно-чревния тракт, екскретира в урината под формата на окислени метаболити е в състояние да забави дълго тъкан след спиране на лечението.
механизъм на действие
1. Chelation на тежки метали (мед, цинк, злато, живак) и участва в замяна водата реакционната sulfgidrilsulfidnogo разтворими активни сулфхидрилни групи на D-пенициламин (приемайки, че този механизъм определя способността на D-пенициламин намаляване на съдържанието на мед в болест на Уилсън).2. Доклад образуването на витамин В6, който играе роля при функциониране на имунната система, дължаща се на свързване на тиазолидин с D-пенициламин piridoksinfosfatom.
3. Доклад на омрежване колагенови молекули и увеличаване на съдържанието на колаген от водоразтворимия поради взаимодействието на D-пенициламин с алдехидни групи на колаген.
4. Доклад RF IgM формация (полимерната молекула, където отделните субединиците са свързани S-S мостове) поради междуверижни обмен сулфхидрил (SH) групи на молекулата, и D-пенициламин дисулфид (S-S) връзки на различни макромолекули.
Механизми за определяне на фармакологичната активност на D-пенициламин именно ревматични заболявания не са напълно изяснени. Трябва да се отбележи, че за разлика от други основни антиревматични лекарства D-пенициламин не инхибира развитието на ставното увреждане в експериментален модел на артрит.
Въпреки това, по време на лечението на пациенти и ин витро са описани множество имунологични и възпалителни реакции, които са пряко свързани с развитието на имунопатологични механизми ревматични заболявания:
1. Селективно инхибиране на активността на CD4 + Т (хелперни Т-клетки) - потискане на синтеза на IF-у и IL-2 CD4 + Т лимфоцити;
2. потискане RF синтез, образуване на циркулиращи имунни комплекси и дисоциация RF-съдържащи имунни комплекси;
3. антипролиферативно действие върху фибробласти;
4. потискане на пролиферацията на ендотелни клетки и неоваскуларизация;
5. ускори дисмутацията на супероксид;
6. потискане миелопоезата.
D-пенициламин не инхибира функционалната активност на макрофаги, В-лимфоцити и CD8 Т-клетки ин витро cypressornyh но селективно инхибира активността на CD4 + Т-лимфоцити xelpernyh. (P. Е. Липски и М. Ziff, 1980). Според М. Walters и сътр. (1987), лечение D-пенициламин причинява значително намаляване на CD4 + Т лимфоцити в синовиалната тъкан на пациенти с РА. На третиране с D-пенициламин обикновено се наблюдава намаляване на имунни комплекси и IgG и IgM RF в серум и синовиална течност (I. A. Jaffe, 1975). В ин витро експерименти, беше показано, че D-пенициламин има способността да подтиска пролиферацията на човешки фибробласти (Т. Matsubara и сътр., 1988).
Смята се, че механизмът има способността да D-пенициламин засяга образуването ревматоиден панус и неконтролирано производство на колаген в системна склероза. Освен това, D-пенициламин инхибира пролиферацията на ендотелни клетки и неоваскуларизация (М. Tsukasa и сътр., 1989). Според J. A. Hamilton (1993), една от възможните механизми на действие на D-пенициламин (както и други основни антиревматични лекарства) е свързан с инхибиране на миелопоезата, което води до бавно намаляване на броя на зрелите гранулоцити и моноцити, които мигрират към възпалената ставната кухина.
Клинично приложение и тактика за лечение
D-пенициламин се използва при лечението на активен RA (серопозитивни и серонегативни), включително различни системни прояви (васкулит, синдром на Felty, амилоидоза, ревматоиден белодробна болест), палиндромната ревматизъм (ЕО Huskisson, 1976), някои форми на ювенилен артрит и SSc , Според повечето изследователи, D-пенициламин не е ефективна в централната спондилит форма анкилозиращ и други спондилоартропатии HLA-A27 (H. A. птица и A. Dixon, 1977 г. Стивън М. и др., 1985).В началото на лечението лекарство се препоръчва да се присвоява един път на ден в 125-250 мг в продължение на 1-2 часа преди обяд и трябва да се вземат 2-3 часа преди вечеря в фракционна получи втора доза на D-пенициламин. Това се дължи на факта, че храната значително намалява абсорбцията и бионаличността (D. Perett, 1981). D-пенициламин се прилага след хранене, само ако рецепцията преди хранене причинява развитието на стомашно-чревни симптоми. На 8 седмици. увеличаване на дозата до 125-250 мг / ден. Смята се, че на 8 седмици. - оптимално време за оценка на клиничната ефикасност на лечението на D-пенициламин.
Увеличаването на дози от 250 мг / ден и 125 мг / ден и демонстрира появата на гадене, повръщане, загуба на апетит и други симптоми на токсичност. В случай, че дневната доза на D-пенициламин достига 1 г / ден тя е разделена на 2 дози. Тя не трябва да се опитате да използвате фиксирана доза от лекарството, както и да изберете оптималния - в зависимост от клиничната ефективност. Тя показва разпределението на витамин В6 (50-100 мг / ден) и мултивитамини добавки, особено в случай на нарушаване на пациенти с храненето. Въпреки клинични признаци на недостиг на витамин развива A6 рядко описано пациенти с периферна невропатия, отглеждани само чрез въвеждането на витамин А6 (К. D. басейн и сътр., 1981).
Наскоро беше съобщено, че в RA, периодично приемане на D-пенициламин (3 пъти седмично, през ден) може значително да намали появата на странични ефекти, като същевременно се поддържа клиничната ефикасност (М. Hakoda и сътр., 1994).
RA
D-пенициламин е сред най-ефективните и токсични лекарства, използвани за лечението на RA. В серия от контролирани проучвания, че когато RA D-пенициламин толкова ефективен, колкото азатиоприн и златни соли (мултицентрово проучване група, 1973 D. Т. Felson и сътр., 1990).Оптималната терапевтична доза на D-пенициламин варира в много широки граници. Въпреки, че малки количества от D-пенициламин (в рамките на около 500 мг / ден) е много по-добре толерирани в много случаи позволяват ефективно да контролира активността на заболяването, някои изследователи смятат, че истинската модификация RA поток изглежда забави рентгенографска прогресия се постига само когато приема на лекарството в доза 1 г / ден или повече. Въпреки това, в момента се използва в клиничната практика, лечение с ниски дози от лекарството.
При лечението на D-пенициламин изисква най-малко 16 седмици. от началото на лечението за първична оценка на ефикасността. През този период, което често се удължава до 1-2 години, пациентите трябва да продължат да вземат "симптоматичен" наркотици. се наблюдава в лабораторните показатели Положителна динамика е не по-рано от след 6-9 месеца. от началото на терапията. Радиационна подобрение, проявява чрез намаляване на броя на ерозии в ставите става видимо не по-рано от 2 или повече години (I. A. Jaffe, 1989).
Често в хода на лечение там се влошава, понякога завършваща на спонтанна ремисия, в други случаи, е необходимо увеличаване на дозата или прехвърляне на пациента на дневна доза двойно рецепция. Обикновено по време на лечението намалява честотата на обострянията и клинично подобрение става по-устойчиви. Понякога обостряне на артрит се индуцира експресия на синдром на D-пенициламин volchanochnopodobnogo, за облекчаване, което е необходимо отстраняване на лекарството. Данни за оптималната продължителност на лечението са противоречиви. Според М. Ahern и сътр. (1984), прекратяване на лечението в 80% от случаите води до изостряне на РА.
SSD
Възможността за използване на D-пенициламин с МИК определят от следните фактори:1. способността на лекарството да блокира алдехидни групи, участващи в вътрешномолекулна и междумолекулно омрежване на зрелия колаген, което води до увеличение на разтворими форми на колаген и ускорява обмена (М. Е. Nimmi, 1979);
2. имуносупресивната активност;
3. потискане на образуването на кислородни радикали.
D-пенициламин - лекарство най-широко се използва за лечение на SSc (. М. I. V. Jayson и др, 1977 и М. Иванов и др, 1977). D-пенициламин значително намалява плътността на кожата, развитие на ставния контрактура, повишена преживяемост, намалява честотата на бъбречно заболяване (VD Steen и сътр., 1982), и инхибира развитието на интерстициална белодробна фиброза (ТА Medsger, 1987 г. Придобита VD Steen и сътр., 1985- LS DeClerck и сътр., 1987). Въпреки това, приблизително 25% от пациентите SS са принудени да прекрати лечение поради нежелани реакции (В. D. Steen и сътр., 1987). Честотата на нежеланите лекарствени реакции могат да бъдат намалени с много бавни увеличаване на дозата. Лечението трябва да започне с доза от 250 мг / ден, постепенно (в продължение на няколко месеца) увеличаване на 750-1000 мг / ден.
Лекарствени взаимодействия
Тъй като D-пенициламин е с много висока способност да реагира с различни молекули, оценка на лекарствени взаимодействия е от голямо значение при лечението с това лекарство. Следователно, интервалът между получаване на D-пенициламин и други лекарства трябва да бъде най-малко 2 часа.D-пенициламин не трябва да се прилага в комбинация с орални железни препарати от последния отказ може да доведе до бързо увеличаване нефротоксичност фиксирана доза на D-пенициламин (J. A. L. Harkness и D. R. Blake, 1982). Когато едновременно D-пенициламин и хидроксихлороквин намаляване на терапевтичната ефикасност на двете лекарства (Т. W. Bunch и сътр., 1984). Не се вземат големи дози аскорбинова киселина, които причиняват инактивирането на D-пенициламин. В същото време е била открита взаимодействието между D-пенициламин и НСПВС.
D-пенициламин, не трябва да се прилага по време на бременност, както и неговото развитие по време на лечението е причината за спиране на лекарството. Алергичните реакции към пеницилин или златни соли не са противопоказание за D-пенициламин лечение. Липса на ефект от krizoterapii не може да служи като предиктор за неефективност D-пенициламин. С особено внимание трябва да се използва D-пенициламин за пациенти с увредена бъбречна функция, развитието на които е относително противопоказание за използването на това лекарство.
EL Nasonov
Споделяне в социалните мрежи:
сроден
Реабсорбция и секреция на аминокиселини в бъбречните тубули
Класификация на ензими, предложени от Комисията в съответствие с номенклатурата на ензимите IUBMB
Болестта на Уилсън (IOO)
Pharmacotherapy в gepatotserebralnoy дегенерация (болест на Уилсън)
Левамизол и други имидазолови производни
Amiprilozy хидрохлорид. Subrium. Skf 105685
Основни противовъзпалителни лекарства
Хепато дегенерация (хепато дегенерация, rebralnaya хепатоцитен дегенерация, хепатит семейство…
Хепато дегенерация (хепато дегенерация) -nasledstvennoe заболяване възникващо обикновено от 10 до…
В редица патологични състояния (хранопровода обструкция, нарушена абсорбция от червата, тежка…
Цистеин (susteinum) (виж. Също пенициламин).
Amikin (amikinum). Получаването получен чрез кисела хидролиза на протеин дълбоко (казеин, кератин),…
Krizanol (srusanolum). Смес, съдържаща 70% калциев aurotiopropanolsulfonata и 30% калциев глюконат.…
Polyphepanum (rolyphepanum). Получаването получен чрез обработване на продукта от лигнин хидролиза…
Тиогуанин (thioguaninum). 2-амино-6-меркаптопурин. Синоними: lanvis, lanvis, NSC-752, тиогуанин
Здраве Енциклопедия, болест, лекарства, лекар, аптека, инфекция, резюмета, пол, гинекология,…
Здраве Енциклопедия, болест, лекарства, лекар, аптека, инфекция, резюмета, пол, гинекология,…
Голям Медицински Енциклопедия IC nevronet. наркотици
Голям Медицински Енциклопедия IC nevronet. наркотици
Голям Медицински Енциклопедия IC nevronet. наркотици
Голям Медицински Енциклопедия IC nevronet. наркотици