Системата на ренин-ангиотензин

Пионери изследвания на страница (Page), Хелмер (Хелмер) и Braun-Менендес (Braun-Менендес) през 1930 г. показват, че ренин е ензим, който разгражда ₂-глобулин (ангиотензиноген) за образуване на декапептид (ангиотензин I). След това тя се разцепва от ангиотензин конвертиращия ензим (ACE), за да се образува октапептид (ангиотензин II), който е мощен вазоконстриктор активност. В същите тези години, Goldblatt (Goldblatt) установено, че намаляването на притока на кръв в бъбреците на експериментални животни води до повишаване на кръвното налягане. В бъдеще тези два факта са в състояние да се отнасят един към друг: намаляване на бъбречния кръвоток стимулира ренин-ангиотензиновата система, което води до повишаване на кръвното налягане. Тази схема е в основата на съвременните идеи за регулиране на кръвното налягане.

ренин

Гладкомускулни клетки на мястото на влизане на аферентните артериоли в бъбречната гломерулите ( "юкстагломеруларния") имат секреторен funktsiey- те произвеждат и секретират ренин - протеолитичен ензим на молекулно тегло около 40,000 K юкстагломеруларния опират специализирани клетки дебелина възходящ крайниците на линия Henle, разположен в реналния кортекс. Тази област се нарича нефрон тесни места. Юкстагломерулни клетка и гъстата петното заедно образуват юкстагломеруларния апарати и тяхното взаимодействие играе критична роля в регулирането на ренин секреция.
Синтезът на ренин включва няколко етапа, започвайки с преводи на ренин иРНК preprorenin. N-терминална последователност preprorenina (от 23 аминокиселинни остатъци) насочва протеина към ендоплазмения ретикулум, е разцепен за образуване където prorenin. Prorenin е гликозилиран в апарата на Голджи и директно се секретира в кръвта по неконтролируем начин или опаковани в секреторни гранули, които се превръщат в активна ренин. Въпреки prorenin сметки за толкова, колкото 50-90% от общата ренин, неговата физиологична роля остава неясно. Извън бъбреците той на практика се превръща в ренин. Когато микроваскуларни усложнения на диабет тип нива 1 prorenin в плазмените увеличава леко.

освобождаването на ренин от секреторни гранули в кръвта се контролира от три основни механизма:

1. baroreceptors стени на аферентните артериоли, които са стимулирани с намаляване на налягането перфузия-медиирани този ефект е вероятно да местно производство на простагландини;
2. рецептори на сърцето и големите артерии, които активират симпатиковата нервна система, което води до повишаване на нивата на катехоламин в кръвта и директно нервна стимулация на юкстрагломеруларните клетки (чрез ₁-адренергични рецептори);
3. плътни петна клетки, които са стимулирани с намаляващи концентрации на йони Na⁺ и SG в тръбния флуида, протичащ в тази Nephron сегмент. Основната посредник на този ефект е, както изглежда, на йони т.

След в кръвния поток, ренин разделя от декапептид ангиотензин I от N-терминална последователност на ангиотензиноген на. След ангиотензин I чрез действието на АСЕ превръща в октапептид ангиотензин II. ACE концентрация е най-висока в белия дроб. Той също присъства в луминалната мембрана на ендотелните клетки на кръвоносните съдове в гломерулите, мозъка и други органи. Различни angiotensinase локализиран в повечето тъкани бързо унищожи ангиотензин II, и плазмен полуживот на по-малко от 1 минута.

ангиотензин

Ангиотензиноген (ренин субстрат) е ₂-глобулин секретира от черния дроб. Концентрацията на протеин (молекулно тегло около 60 000) в човешката плазма е 1 ммол / л. Нормалната концентрация на ангиотензиноген долу V_Max Реакцията се катализира от ренин. Следователно, когато концентрацията на количеството на генерираните ангиотензин ангиотензиноген на същото ниво в плазмата ренин трябва да се увеличи. В хипертонична ангиотензиноген съдържание се увеличава в плазмата, и заболяването изглежда се занимава с един алел на гена на ангиотензиноген. Глюкокортикоидите стимулират и естрогени чернодробно производство на ангиотензиноген, което води до повишаване на кръвното налягане с орални контрацептиви, съдържащи естроген.
При намаляване на съдържанието на Na⁺ в тялото, придружен от повишено ниво на плазмения ренин, ангиотензиногенните метаболитни процент се увеличава драстично. Тъй като концентрацията на неговите продукти от разпада при такива обстоятелства не се променя, това увеличение, очевидно компенсира от увеличения чернодробна производството на ангиотензин. Механизмът на това увеличение остава неясна, въпреки че е известно, че ангиотензин II стимулира производството на ангиотензиноген.

ангиотензин-конвертиращия ензим

ACE (дипептидил карбоксипептидаза) е гликопротеин с молекулно тегло 130000-160000, която разделя от дипептиди от много субстрати. В допълнение ангиотензин I, за такива субстрати включват брадикинин, енкефалини и субстанция Р. АСЕ инхибитори са широко използвани за предотвратяване на образуването на ангиотензин II в кръвта и по този начин блокадата ефекти. Тъй като АСЕ действа върху различни субстрати, инхибирането на този ензим не винаги се свеждат до промяна в активността на ренин-ангиотензиновата система. В действителност, в хипотензивен ефект на АСЕ-инхибитори може да играе роля повишаване на кинини, които подпомагат освобождаването на азотен оксид от съдовия ендотел. Брадикинин антагонисти намаляват хипотензивния ефект на АСЕ инхибитори. Повишени нива на кинин, а другият може да посредничи ефекти на АСЕ-инхибитори, а именно - да се увеличи тъкан чувствителност към инсулин и понижаване на глюкозата в кръвта при пациенти с диабет тип 2. В допълнение, натрупване на кинини може основата на два от най-важните странични ефекти на АСЕ инхибитори: кашлица, ангиоедем и анафилаксия.
Преобразуване на ангиотензин I в ангиотензин II, в допълнение към АСЕ може серинова протеаза наречен химаза. Тези ензими са налични в различни tkanyah- тяхната активност е особено висок в сърцето на вентрикулите. Следователно, налице е и АСЕ-независим механизъм на образуването на ангиотензин II.

ангиотензин II

Подобно на други пептиден хормон ангиотензин II се свързва с рецептори, разположени върху плазмената мембрана на клетките-мишени. Ние описваме два класа на ангиотензин II рецепторите - АТ1 и AT2- техните иРНК идентифицирани и клонирани. Почти всички известни сърдечно-съдови, бъбречни и надбъбречните ефекти на ангиотензин II рецепторите АТ1 изпълняват чрез, а АТ2 рецепторите може да медиират ефекта на този пептид на клетъчния растеж и диференциация. И двата класа рецептори съдържат седем трансмембранни домейни. АТ1 включват G-протеини, които активират фосфолипаза С, като по този начин увеличаване на фосфоинозитид хидролиза с образуване на инозитол трифосфат и диацилглицерол. Тези "вторични посредници" предизвикват каскада от вътреклетъчни реакции, включващи увеличаване на концентрацията на калций в клетките, активирането на протеин кинази и е вероятно да се намали на вътреклетъчната концентрация на сАМР. Механизмът на сигнал от АТ2 рецепторите остават неизвестни.
Ангиотензин II е силно пресиращо faktorom- артериоли стесняване, увеличава общото периферно съпротивление. Вазосвиване възниква във всички тъкани, включително на бъбреците, и играе роля в механизма на авторегулация на бъбречния кръвоток. В допълнение, ангиотензин II увеличава честотата и силата на сърдечните контракции.
Действат директно върху надбъбречната кора, ангиотензин II стимулира секрецията на алдостерон, и е най-важен регулатор на секрецията на този хормон. Той играе ключова роля в регулирането на баланса на Na⁺. Например, намаляване на обема на извънклетъчната течност в ниска консумация на Na⁺ Той стимулира ренин-ангиотензиновата система. От една страна, вазоконстриктор действието на ангиотензин II помага за поддържане на артериалното налягане в условията на намален обем извънклетъчната течност, а другата - на ангиотензин II стимулира секрецията на алдостерон, което води до задържане на натрий, което спомага за съхраняването на обема на плазмата.
При хронични понижение на интраваскуларна обем, характеристика на ниска консумация на Na⁺, постоянно повишени нива на ангиотензин II води до намаляване на АТ1 рецептори в съдовете, и vazokonstdeiktsii на степен е по-малко от очакваното. Обратно, броят на АТ1 рецептори в зона гломерулоза на надбъбречната кора с намаляване на вътресъдови увеличава обема и секрецията на алдостерон чрез действието на ангиотензин II се увеличава повече. Предполага се, че противоположните ефекти на хронична намаляване интраваскуларна обем и чувствителността на надбъбречната съдова ангиотензин II физиологично оправдани: ниска консумация Na⁺ рязко увеличение на секрецията на алдостерон, увеличава реабсорбцията на този йон в бъбреците без значително повишаване на кръвното налягане. В някои случаи, хипертонична болест като "модулиране на натриев" чувствителност на надбъбречните жлези и кръвоносните съдове ангиотензин II прекъснато.
Ангиотензин II увеличава периферни съдови реакции и симпатична влияние върху сърцето (като улеснява отделянето на норадреналин нервни окончания и увеличаване на чувствителността на съдов гладък мускул мембрана от този предавател). В допълнение, под влиянието на ангиотензин II увеличава адреналин секреция от надбъбречните мозък.
В клиниката се използват редица антагонисти на ангиотензин II, които действат само на АТ1-рецептора, без да се засяга ефектите медиирани от АТ2-рецептори. От друга страна, АСЕ инхибитори намаляват активността на двата класа рецептори. Ангиотензин рецепторни блокери нямат ефект върху нивата на брадикинин. Тъй като АСЕ инхибитори понижават кръвното налягане отчасти се дължи на по-високи нива на брадикинин и ангиотензин II блокада образувани дори когато АСЕ комбинация с АСЕ инхибитори ATL блокери може да намали кръвното налягане в по-голяма степен, отколкото самостоятелно лекарство.
образуване блокада и периферни ефекти на ангиотензин II се използва за терапевтични цели. Например, увеличаване на нивото на ангиотензин II при застойна сърдечна недостатъчност с ниско сърдечния дебит допринася сол и задържане на вода и да причини вазоконстрикция, повишена периферна съдова резистентност и по този начин, и следнатоварването на сърцето. АСЕ инхибитори или ангиотензин рецепторни блокери разширяване на периферните кръвоносни съдове, подобряване на тъканната перфузия и инфаркт на изпълнение, а също така допринасят за отстраняване на сол и вода от бъбреците.

Ефект на ангиотензин II върху мозъка

Ангиотензин II - полярен пептид не проникват през кръвно-мозъчната бариера. Въпреки това, той може да повлияе на мозъка, чрез структурата съседен на мозъчните вентрикули и разположена извън кръвно-мозъчната бариера. От особено значение на действието на ангиотензин II имат subfornical орган, васкуларна орган на ламина терминален и опашната част на дъното на IV вентрикул.
Ангиотензин II причинява силна жажда. Рецепторна посредничество този ефект, са разположени предимно в subfornical орган. Под влияние на ангиотензин II увеличава секреция на вазопресин (главно поради увеличението на плазма осмотичното налягане). По този начин, ренин-ангиотензиновата система, може да играе важна роля в регулирането на водния баланс, особено в хиповолемия.
Няколко модели на хипертония патогенеза включва образуването на ангиотензин II в мозъка директно. Обаче, степента на повишаване на кръвното налягане, причинена от церебрална ефекти на ангиотензин II, е значително по-малка от тази, свързана с прякото въздействие на пептида на кръвоносните съдове. Повечето животни рецептори медиират мозъчни хипертензивни ефекти на ангиотензин II от, разположени в пострема на областта. Други централни ефекти на ангиотензин II включват стимулиране на АСТН секреция, намален печалба тяга ATM и до соли, особено поради повишеното ниво на минералокортикоиди. Стойността на всички тези (и други) от централните ефекти на ангиотензин остава да се види.

Местните системи ренин angiotenzionovye

Всички компоненти на ренин-ангиотензиновата система присъстват не само в общото кръвообращение, но също така в различни тъкани и, следователно, ангиотензин II могат да бъдат получени на място. Тези тъкани включват бъбреците, мозъка, сърцето, яйчниците, надбъбречните жлези, тестисите и периферните съдове. В бъбрека, ангиотензин II директно стимулира повторната абсорбция на Na⁺ в горните слоеве на тубули проксималните (отчасти поради kontrtransporta за активиране на Na⁺/ Н⁺ на луминалната мембраната). Ангиотензин II е локална или системна произход също така играе ключова роля в поддържането на GFR в хиповолемия и понижаване на артериалното притока на кръв. Под влияние на еферентните артериоли на ангиотензин II се свива до по-голяма степен, отколкото при което се получават, което води до увеличаване на хидравлично налягане в капилярите на гломерули и инхибира намаляване на GFR намалява бъбречна перфузия.

системата ренин-ангиотензин и хипертония

хипертонична болест

} {Модул direkt4

Кръвното налягане зависи както от сърдечния дебит и периферното съдово съпротивление от. Хипертонична болест на сърцето е причинено от повишена резистентност на периферните съдове, които, от своя страна, се определя от сложно взаимодействие на редица система и местно производство хормони и растежни фактори, както и неврогенни влияния. Въпреки това, специфичен фактор (или фактори) в основата на патогенезата на есенциална хипертония все още не е определена. Известни данни за повишаване на кръвното налягане с увредена бъбречна перфузия и увеличаване на ренин секреция позволяват да възприемат ролята на ренин-ангиотензиновата система в етиологията на хипертония.
Обратно в началото на 1970, Lara (Laragh) и др. Ние предложихме да се направи оценка на относителното значение на вазоконстрикция и повишаване на съдов обем в патогенезата на есенциална хипертония при банкомата. При повишена PRA водещ механизъм за развитието на заболяването се счита за вазоконстрикция и ниско PRA - увеличение на интраваскуларна обем. Въпреки, че това представяне теоретично обоснована, тя не винаги се потвърждава от хемодинамично изследване. Освен това, лекарства, повлияващи ренин-ангиотензиновата система (АСЕ инхибитори, ангиотензин рецепторни блокери), дори помага при хипертония ниско ATM.
Както е отбелязано по-горе, диета с ниско съдържание на Na⁺ увеличава надбъбречната отговор на ангиотензин II, като същевременно се намалява съдова чувствителност към този пептид. зареди Na⁺ Той има обратен ефект. При здрав човек, отнема голяма част от Na⁺, реактивност вариация и надбъбречните съдове увеличава бъбречния кръвоток и намаляване реабсорбция Na⁺ бъбрек. И след това, и друг улеснява отделянето на излишните количества Na⁺ от тялото. Почти 50% от случаите на есенциална хипертония с нормална или повишена PRA намерено, че способността за извеждане на натриев товара. Предполага се, че основният недостатък, свързан или с местно производство на ангиотензин II, или в нарушение на неговите рецептори, чрез вариации в консумацията на Na⁺ не се променят реактивността на целевата тъкан. АСЕ инхибитори, намаляване на нивото на ангиотензин и възстановяване на реактивността на надбъбречните жлези и кръвоносните съдове в такива случаи.
Приблизително 25% от пациентите понижено банкомат. Хипертония с нисък PRA често се срещат в представители на черната раса и възрастните хора. Предполага се, че в тези случаи, кръвното налягане е особено чувствителна към сол и намаляване му се постига най-лесно с помощта на диуретици и калциеви антагонисти. Въпреки че се смяташе, че АСЕ инхибитори не са ефективни при хипертония с ниско PRA, последните изследвания показват, че стойността на банкомата не може да служи като предиктор на ефикасността на лекарства в този клас. Възможно е, че ефикасността на АСЕ-инхибитори в такива случаи е свързано с повишени нива на брадикинин или инхибиране на местно производство на ангиотензин II в съдове на бъбреците, мозъка и кръвта. Това се потвърждава от последните изследвания в трансгенни плъхове (медии ренин генни мишка). В тези плъхове има тежки и често смъртоносна форма на хипертония, която е в състояние да се разхлабят АСЕ инхибитори или ангиотензин рецепторни блокери. Докато банкомат, и ангиотензин II нива в плазмата ренин и бъбречна вена кръв на тези животни се редуцира съдържанието на ренин в надбъбречните жлези и нивото на prorenin в плазмата е включена повишена и адреналектомия доведе до намаляване на кръвното налягане. По този начин, системата за УВД в кръвта не се отразява на състоянието на местната ренин-ангиотензиновата система и нейната роля в патогенезата на хипертония.
Последните молекулярни изследвания също потвърждават участието на ренин-ангиотензиновата система в патогенезата на хипертония. В братя намерено адхезия между ангиотензиноген ген алел и хипертония. Корелация между нивото на ангиотензиноген в плазма и кръв davleniem- в концентрация хипертония ангиотензиноген увеличава. Освен това, ако родителите страдат от високо кръвно налягане, ниво ангиотензин се увеличава и техните деца с нормално кръвно налягане.

реноваскуларна хипертония

Реноваскуларна хипертония - най-честата причина за reninzavisimogo високо кръвно налягане. Според различни данни, тя се намира в 1-4% от пациентите с артериална хипертония е най-възстановяващ формата на заболяването. Сред афро-американците патологията на бъбречната артерия и реноваскуларна хипертония е по-рядко, отколкото сред бялото. Атеросклерозата или фибромускулна хиперплазия, стени на бъбречната артерия водят до намаляване на бъбречната перфузия и подобряване на производството на ренин и ангиотензин II. Кръвното налягане се увеличава, но високи нива на ангиотензин II инхибира секрецията на ренин контралатерален бъбрек. Следователно, общият банкомат може да остане нормален или да се увеличи само в малка степен. Повишено кръвно налягане може да бъде свързано с други анатомични причини: инфаркт на бъбречни кисти, хидронефроза и др ...
Предвид относително ниска честота на такива случаи скрининг на всички пациенти с високо кръвно налягане в реноваскуларна хипертония непрактично. Първо трябва да се гарантира, че "не-идиопатична" характер на хипертония при този пациент.

Реноваскуларна хипертония трябва да се подозира в следните случаи:

1. в тежка хипертония (диастоличното кръвно налягане > 120 mm Hg. V) с прогресивна бъбречна недостатъчност или рефракторен агресивен за медицинска терапия .;
2. когато кръвното налягане се повишава бързо или злокачествена хипертония с ретинопатия етап III или IV;
3. с умерена или тежка хипертония при пациенти с дифузен атеросклероза или случайно открива размера на асиметрия на бъбреците;
4. под остър увеличаване на плазмените нива на креатинин (поради неизвестни причини или по време на лечение с АСЕ-инхибитори);
5. под остър увеличаване на стабилността на кръвното налягане преди;
6. докато слушане на систоличното и диастоличното шум през абдоминалната аорта;
7. в развитието на хипертония при хора на възраст под 20 или по-възрастни от 50 години;
8. с умерена или тежка хипертония при хора с повтарящи се епизоди на белодробен оток;
9. с хипокалемия с нормална или повишена PRA в отсъствието на диуретична терапия;
10. артериална хипертония при липса на фамилна обремененост.

Остра бъбречна недостатъчност по време на лечение с АСЕ инхибитори или ангиотензин рецепторни блокери показва двустранна стеноза на бъбречната артерия. При това положение налягането в гломерулите на бъбреците както поддържа от ангиотензин II, намалявайки еферентните артериоли, и премахване на този ефект води до намаляване в intraglomerular налягане и GFR.
Стандартният метод за диагностика на бъбречните съдове е бъбречна ангиография. Въпреки това, това проучване е свързано с риск от остра тубуларна некроза и техники следователно неинвазивни изображения бъбречните съдове и фармакологични тестове. Чрез съвременни методи за диагностика реноваскуларна заболяване включва: 1) Стимулиране тест с каптоприл и определяне ARP- 2) с renografiya kaptoprilom- 3) Доплер issledovanie- 4) магнитен резонанс ангиография (МПВ) - 5) спирална CT.
Само по себе си, увеличаване на основното ниво на ренин не доказва наличието на реноваскуларна хипертония в плазмата, тъй като тя се увеличава само в 50-80% от тези пациенти. Обикновено, АСЕ инхибиторът е каптоприл, ангиотензин II, като блокира действието на отрицателен механизъм за обратна връзка води до реактивен giperreninemiyu. При пациенти със стеноза на бъбречната артерия тази реакция се увеличава, и нива на ренин определя чрез един час след като каптоприл, е много по-висока от тази в хипертонична болест. Чувствителността и специфичността на тази проба са съответно 93-100% и 80-95%. Това е по-малко чувствителни в черни раса индивидите по-млади пациенти, при пациенти с бъбречна недостатъчност или на антихипертензивна терапия.
Бъбречно стеноза артерия стимулира ренин-ангиотензиновата система ипсилатералния бъбреците и ангиотензин II, свива еферентните артериоли, допринася за запазване intraglomerular налягане и GFR. АСЕ инхибитори (например каптоприл) да намали производството на ангиотензин II и по този начин намаляване на налягането в гломерулите и GFR. Изотопният бъбречна сканиране преди и след каптоприл разкрива едностранно бъбречна исхемия. Ако максималната натрупването на изотопа в един бъбрек се намалява или се забави в сравнение с другия, това показва липса на бъбречните съдове. Чувствителност на пробите от пациенти с висок риск от стеноза на бъбречната артерия достигне 90%.
Наскоро, за диагностициране на стеноза на бъбречната артерия започна да използва комбинация дуплекс ултрасонография с измерването на бъбречния кръвен поток на бъбречната кръв (Доплер). Особеност на този интегриран метод е над 90%, но зависи от опита на изследователите. натрупване на газове в червата, затлъстяване, скорошна операция или наличието на допълнителен възпрепятстват визуализация на стеноза на бъбречната артерия. Данните за скоростта на кръвния поток, получен чрез проучване Доплер, ни позволяват да се изчисли съпротивлението на бъбречната артерия и да реши кои от пациентите може да помогне на реваскуларизация.
За разлика от стария наблюдението, че MRA чувствителност се оценява на 92-97%, настоящите проучвания показват само 62% чувствителност и специфичност 84% от този метод. MRA чувствителност е особено ниска в стеноза на бъбречната артерия, свързана с фибромускулна дисплазия. Най-чувствителен метод за откриване на стеноза на бъбречната артерия е очевидно, чувствителността на спирала CT и специфичността на този метод в отделни проучвания достига съответно 98% и 94%.
Поради липсата на достатъчно чувствителни неинвазивни методи, което би позволило да се изключи напълно стеноза на бъбречната артерия, лекарите често трябва да реши кога и как да се проучи състоянието на бъбречния кръвоток при пациенти с хипертония. Ман (Mann) и Pickering (Pickering), въз основа на индекса на клинично съмнение предложи практически алгоритъм за избор на пациенти за диагностика реноваскуларна хипертония и бъбречна ангиография. При пациенти с умерена група риск е препоръчително да се започне с проучване Доплер с очакването на бъбречното съдово съпротивление.
Пациенти с реноваскуларна хипертония показват, анатомична корекция бъбречни съдове. Ако ангиография разкрива стесняване на едната или двете бъбречни артерии с повече от 75%, това показва възможността за бъбречна генезис на хипертония. На хемодинамично значение на стеноза може да се съди по определяне на нивото на ренин в кръвта стеноза на бъбречна вена страна и го сравни с нивото на ренин в кръвта тече от срещуположния бъбреците. Като цяло се счита за значима връзка от тези нива на по-голяма от 1,5, а още по-малко, за да не изключват диагнозата. Получаване на АСЕ инхибитора преди катетеризация на бъбречните вени може да повиши чувствителността на този тест. Хирургично лечение нормализира кръвното налягане с повече от 90% от пациентите със стеноза на бъбречната артерия и едностранно увеличение на ренин секреция. Въпреки ангиопластика или операция и са ефективни при много пациенти с нива на ренин нагласа в двете бъбречни вените по-малко от 1,5. Поради това определението на отношенията със значителна стеноза на бъбречната артерия вече не се счита за необходимо. Този показател може да бъде полезна в двустранна стеноза или стеноза на бъбречните артерии сегменти, тъй като тя ви позволява да настроите това, което е на бъбреците или неговия сегмент източник на повишена продукция на ренин.
Предвиждане ефективност бъбрек реваскуларизация помага на бъбречната артерия резистентност индекс изчисление [(1 - скорост на кръвния поток в края на диастола) / (максимално скорост на кръвния поток през систола) х 100] Според проучвания дуплекс Доплер. Когато индексът на устойчивост по-голяма от 80, хирургическа намеса обикновено била неуспешна. Приблизително 80% от пациенти с бъбречна функция продължава да се влошава, и се наблюдава значително намаляване на кръвното налягане в само един пациент. Напротив, когато индексът на устойчивост на по-малко от 80 на бъбреците реваскуларизация доведе до понижаване на кръвното налягане на повече от 90% от пациентите. Висок индекс съпротивление показва, най-вероятно, на поражението на intrarenal съдове и glomeru-loskleroze. Затова възстановяването на разкритие основните бъбречни артерии в такива случаи не намалява кръвното налягане или да се подобри функцията на бъбреците. Последните проучвания потвърждават отсъствието на понижаване на кръвното налягане след реваскуларизация при пациенти с тежка стеноза на бъбречната артерия (> 70%) и намалена бъбречна функция (GFR < 50 мл/мин). Однако СКФ после реваскуляризации несколько увеличивалась.
Анатомичните корекция бъбречните артерии, произведени от или перкутанно ангиопластика (с или без стент), или чрез директно хирургична интервенция. Въпросът за оптимално лечение остава отворен, тъй рандомизирани проучвания, които са сравнени резултатите от ангиопластика (с или без стент), хирургия и лечение не се извършва. Когато фибромускулни метод дисплазия на избор все пак е ангиопластика, която, според различни източници, лекува 50-85% от пациентите. В 30-35% от случаите на ангиопластика подобрява състоянието на пациентите, а само по-малко от 15% от случаите, е неефективна. В много по-трудно атеросклеротични възможностите за лечение на бъбречната артерия стеноза. успех намеса зависи от артериална прехват. В общи линии, с поражение на главния бъбречната артерия ангиопластика дава по-добри резултати и стесняването на устата им изисква стентиране. Сам ангиопластика атеросклероза бъбречните артерии елиминира хипертония при 8-20% от пациентите, води до намаляване на налягането в 50-60% от случаите и е неефективна в 20-30% от случаите. В допълнение, в продължение на 2 години след такава процедура в 8-30% от пациентите имат рестеноза бъбречната артерия. Дори по-малко успешни ангиопластика с двустранни лезии или хронична хипертония бъбречната артерия. За да се подобри ефективността на използване на ангиопластика стентове. Според някои неконтролирани проучвания, намаляване на кръвното налягане в тези случаи се наблюдава в 65-88% от пациентите, и рестеноза развива само 11-14% от тях. Когато бъбреците реваскуларизация трябва да се разглежда ateroembolii рискове (свързани с ангиография), влошаване на бъбречната функция и нефротоксичност (в резултат на използването на йод-рентгеново контрастни вещества).
Друг важен въпрос е да се направи оценка на възможностите за подобряване на функцията на бъбреците след интервенцията, особено с двустранна стеноза на бъбречната артерия с намаляване на бъбречната притока на кръв и скорост на гломерулна филтрация, но обсъждането на този въпрос извън обхвата на настоящата глава. Лечение на пациенти с атеросклеротична стеноза на бъбречната артерия изисква приемането на общи мерки за борба с атеросклероза - отказване от тютюнопушене, постигат стойности цел кръвното налягане и премахването на разстройства на липидния метаболизъм. Наскоро бе доказано, че статините не само бавен, но и допринасят за регресията на aterosklerosticheskih щети.
Оперативна корекция на стеноза на бъбречната артерия обикновено се прави от ендартеректомия или байпас. Тези методи обикновено са ефективни ангиопластика, но действието могат да бъдат придружени с висока смъртност, особено при по-възрастни пациенти с основната сърдечно-съдови заболявания. В повечето медицински центрове бъбрек реваскуларизация предпочитан метод за получаване на перкутанна ангиопластика с стент, особено стеноза в устата на бъбречните артерии. Хирургично реваскуларизация се извършва само след неуспех на ангиопластика или ако е необходимо, едновременна работа на аортата.
В случаите на тежко общо състояние на пациента или диагностика на употреба съмнение медикаменти. Едно скорошно рандомизирани контролирани проучвания са показали, че рев-skulyarizatsiya бъбреците при пациенти със съмнение за реноваскуларна хипертония получаване консервативен медицинско лечение не винаги дава желаните резултати. Особено ефективни са селективни АСЕ инхибитори и АТ1-рецепторни антагонисти, въпреки че, както вече бе споменато, с двустранна стеноза на бъбречната артерия може да намали съпротивлението еферентните артериоли kluboch-следледников и по този начин да наруши бъбречната функция. Приложни също adrenoblokatory и калциеви антагонисти.

Reninsekretiruyuschie тумор

Reninsekretiruyuschie тумори са изключително редки. Обикновено те са хемангиоперицитома съдържащ елементи юкстагломерулни клетки. Тези тумори се откриват чрез CT и характеризиращи се с повишени нива на ренин в венозната кръв на засегнатата бъбреците. Reninsekretiruyuschie описани и други неоплазми (напр Wilms тумор, тумор на белия дроб), вторичен алдостеронизъм, придружени с хипертония и хипокалиемия.

Ускорено хипертония

Ускорен хипертония се характеризира с остър и значително повишаване на диастоличното кръвно налягане. Тя се основава на прогресивна атеросклероза. Ренин и алдостерон концентрации в плазмата може да достигне много високи стойности. Смята се, че giperreninemiya и ускорено развитие на хипертония и съдови спазми, причинени обширна склероза бъбречна кора. Интензивно антихипертензивно лечение обикновено елиминира вазоспазми и в крайна сметка води до намаляване на кръвното налягане.

терапия естроген

Замяна естрогенна терапия, или употребата на орални контрацептиви може да увеличи концентрацията на серумния алдостерон. Това се дължи на увеличаване на производството на ангиотензин и вероятно ангиотензин II. Средно и повишава нивата на алдостерон, но хипокалиемия при вземането на естрогени е рядкост.