Човешки черен дроб

Чернодробна порта е долната повърхност, която се прави разлика чернодробната артерия, портала и чернодробните вени, жлъчните пътища и лимфната.

Са структурни компоненти на клетките на чернодробния паренхим (хепатоцити), жлъчните пътища епител, клетките на ретикулоендотелната система, съединителната тъкан, която образува капсулата на черния дроб.

Основната структурна единица на черния дроб - хепатоцити. Хепатоцитите представляват повече от 60% от общата телесна маса. 20% от чернодробния паренхим - това ендотелните клетки. Останалите 20% се интерстициум (канални клетки, съединителната тъкан и др.). Броят на клетките - повече от 300 милиарда.

База Чернодробни модели - парче образувана от хепатоцити. Сегментите на център - централна Виена, която е част от системата на черния дроб вена. От централните вени към периферията на дяловете са разположени хепатоцити, които са лъч. сегменти периметъра разположени портални пътища, които са разпределени клон на порталната вена, чернодробна артерия и жлъчния канал.

Черният дроб е сегментна структура, има своя собствена система на кръвта и лимфата поток и инервация на отлив на жлъчката.

Хепатоцитите - неправилен шестоъгълник, с 2 полюса. Две съседни хепатоцитите създаде диаметър греда, докато последната dlinnik радиално ориентирани от централните вени към периферията на филийки. Между гредите са разположени синусоида, играещи ролята на капилярите, които пренасят кръвта до централната вена.

Кръв се влива в черния дроб чрез чернодробната артерия (1/3 обем) и порталната вена (2/3). Общо чернодробния кръвен поток е 1300 мл / мин, което е 1/4 от сърдечния дебит. Артериалната кръв поток започва в мезентериалните артерии. След кръвния поток преминава през венули и вените в системата на порталната вена, където налягането е 2 пъти по-малко отколкото в споменатите капиляри (от 10 до 5 mm Hg. V.). Gate Виена разделя на interlobular капиляри, събиране в чернодробната вена, където налягането е все още под - 5-0 мм живачен стълб. Чл. общия спад на налягането в системата на порталната е 120 мм живачен стълб. Чл. движение на кръв през венозната система не зависи само от определен наклон, но и общото съпротивление на двете капилярни мрежи, размер на съдови лумен, променя под влияние на нервната и хуморален регулирането.

Индекс пътища около сегменти, съдържат, заедно с съединителната тъкан, малък брой лимфоцити, макрофаги, плазмени клетки, левкоцити. Портала пътища разположени така наречените триада клонове на порталната вена, чернодробна артерия и interlobular жлъчните канали.

За изпълнение на процеса на детоксикация, или не дадено вещество трябва да влезе в черния дроб. Обикновено, източник на интоксикация на стомашно-чревния тракт, но е възможно и проникването вещества директно от циркулиращата кръв (при сепсис). .. Частта, която идва като резултат от храносмилателни процеси, т.е. през червата, а след това през порталната вена претърпява сложна обработка с помощта на специални катализатори - ензими. Само когато получените продукти са напълно нетоксични, те оставят на черния дроб, който стои по-долу, или бъбреците, или от издишания въздух през белите дробове. Има и други начини за извеждане - кожа и т.н., но значителна част се използва от организма ..

Видео: анатомия на човека - Къде и какво е!

Всички разнообразието от функции на черния дроб могат да бъдат изброени, както следва:

• синтез на голям брой специализирани протеини, въглехидрати и липиди;
• производство на жлъчни киселини и въглеводороди за разлагане;
• буфер между червата и системното кръвообращение;
• Основният начин отделянето на повечето хидрофобни метаболити на чужди вещества и лекарства.

Обмен на протеини в черния дроб

Черен дроб - цел на хомеостазата на аминокиселина. Той има изработен техния синтез, метаболизъм и синтеза на много ензими, които извършват необходимите промени на аминокиселини. Патологични процеси в черния дроб са придружени от аминокиселинни съотношение увеличава дори възможно общо. Очевидно, това се дължи на нарушение не само синтетичен, като регулаторната функция на черния дроб, по отношение на аминокиселини. Нарушения на метаболизма аминокиселина води до редица известни заболявания. По този начин, хепато дегенерация (болест на Уилсън) и придружени Hyperaminoacidemia giperaminoatsiduriey. Повишено съдържание на фенилаланин, тирозин, триптофан, метионин и също води до появата на патологични процеси.

Черният дроб играе важна роля в метаболизма на продукти аминокиселинни разграждане, по-специално амоняк. В здрав черен дроб амоняк напълно превърнати, представляващи най-урея. Карбамид е известно, че не е токсичен продукт и се отделя чрез бъбреците. Показателно е, че превръщането на амоняк в карбамид е един от най-стабилните в черния дроб, дори при 90% отстраняване на чернодробната тъкан на ролка на редица функции карбамид-образователна функция се запазва.

Черният дроб и синтеза на основните протеини: албумин (12-15 грама / ден), до 80% от глобулини, различни фактори. съсирване. Главен сред тях - албумин. Времето на полуживот на албумина е 7-26 дни, така че капка albuminsinteziruyuschey функция на черния дроб клинично се проявява в рамките на 2-3 седмици.

В ядрото и цитоплазмата на хепатоцитите са синтезирани много фактори на кръвосъсирването, като например протромбин (полуживот 12 часа) и фибриноген (полуживот на 4 дни).

Плазмените клетки, ретикуларни клетки и в черния дроб Купферови клетки синтезират у-глобулин - първични доставчика антитела. В допълнение към синтеза на протеини в чиста форма, се синтезира в черния дроб протеинови комплекси, гликопротеини, липопротеини, церулоплазмин, трансферин. Нарушаването на състава на протеин, както качествено и количествено, може да бъде свързан (по отношение на черния дроб) с инхибиране на чернодробната функция синтетичен, т.е.. Д. С изчерпване протеин резерв. Освен това, хипопротеинемия може да бъде причинено от сила катаболизъм, хеморагия, развитие асцит, загуба на протеин при диспепсия и увеличаване тъкан пропускливост.

Lipid метаболизъм и жлъчна киселина в черния дроб

Синтезът на първични жлъчни киселини - холеви и хенодеоксихолева свързани с таурин и глицин, с които те образуват сол, се извършва от холестерол. Жлъчни соли - мощен препарат, разтваряне липиди - са в агрегати - така наречените мицели. Те са организирани по такъв начин, че хидрофобните групи са ориентирани навътре и хидрофилни, хидроксилни и карбоксилни групи са ориентирани навън. се трансформират във вторични жлъчни киселини в червата соли на първични жлъчни киселини - деоксихолева и литохолева. Жлъчните киселини са разпределени чрез жлъчните канали капиляри в дванадесетопръстника. Тя абсорбира от червата на 90-95% на жлъчни киселини, които са кръвта към черния дроб отново. Налице е постоянен процес на циркулация (рециклиране). Връщайки се към чернодробни киселини инхибират образуването на нови жлъчни киселини от холестерол. Трябва да се има предвид, че ролята на киселини в нормалния синтез на холестерол е висок, разнообразие от заболявания на метаболизма на жлъчната киселина се придружава от значителни смущения в обмяната на веществата и холестерол.

Видео: черния дроб. В структура, функция, болестта, и жлъчния мехур

Черният дроб синтезира много хормони липид, комплексни липиди, липопротеини. Най-важната роля в чернодробен метаболизъм на холестерола, 90% от синтезира в черния дроб (и в червата). Показателно е, че играе значителна роля в черния дроб тегло (до 40%) в синтеза на холестерол. По-голямата част от холестерола човек получава от храна, с малко на постъпване на необходимото количество на тялото синтезира от междинните съединения с разбивка мастна киселина. В същото време, една трета от холестерол в черния дроб се се превръща в жлъчни киселини и след това се метаболизира до стероидните хормони и отчасти на витамин D2 (7-degidroho lesterin).

Мастните киселини са доста токсични, но когато нормалната функция на черния дроб, на тялото не се чувства. В патологични процеси в черния дроб неразцепени мастни киселини се натрупват в кръвта и имащи способността да проникват през кръвно-мозъчната бариера, са изразени токсични ефекти върху мозъка. Нарушение превръщане на мастни киселини може да се случи при тежки дегенеративни промени в черния дроб, особено когато е повреден митохондрии и лизозоми.

В холестаза, заедно с жлъчните киселини, холестерол се натрупва в кръвта и -lipoproteidy. Може да повиши триглицериди и фосфолипиди. Такова холестаза може да бъде свързан както с нарушение на отлив на жлъчката и с понижена секреция на неговите компоненти. Последният може драматично увеличаване на синтеза на липиди. Когато алкохолна интоксикация чернодробна дисфункция придружено от рязко увеличаване на транспорта на мазнини, синтез липопротеин, инхибиране на липопротеин липаза активност. Където развиващия хиперлипидемия прилича дислипидемия IV и V видове съгласно Fredrickson. Петият тип се характеризира със значително помътняване на плазмата krovi- разкрива, че чернодробна биопсия значими нарушения на липидния метаболизъм могат да се видят под формата на значителни мастни включвания в хепатоцитите. самите хепатоцити в състояние на тежко недохранване, на част от тях в ядрата на следи от некроза.

Въглехидратен метаболизъм в черния дроб

Черният дроб абсорбира повечето от въглехидрати в червата изсмуква. В хепатоцитите, галактоза и фруктоза са превърнати до глюкоза. Глюкозата се синтезира от някои аминокиселини, млечна и Пирувикова киселини. Благодарение на чернодробна глюкоза остава стабилна.

Чернодробната осигурява синтез и регулира обмяната на гликоген. Последно синтезира от захари, произхождащи от червата. Гликогенът е регулатор на нивата на кръвната захар, е необходимо за свиването на мускулите. Повечето от монозахариди до черния дроб се превръща в гликоген. Намаляване на серумна глюкоза (с отделяне на епинефрин, глюкагон) доведе до прекомерно разрушаване на гликоген, в резултат на което липсва компенсация глюкоза.

Регламент на въглехидратния метаболизъм е много добре компенсирана от черния дроб, така че стойността на пробите, свързани с определянето на захар, дори и при различни натоварвания, малко информативен за оценка на чернодробната функция. Това се дължи на факта, че промени в кривата на захар може да се дължи на много причини: малабсорбция на глюкоза в червата, и лезии на панкреаса преди всичко, така че решението на функционалното състояние на черния дроб с участието на индексите на обмяната на въглехидрати не се препоръчва използването на глюкоза и крива галактоза. Черният дроб се синтезира глюкоза 1-фосфат, което води до недостатъчно развитие на галактосемия.

Каза да не се ограничава до черния дроб, участващи в метаболизма на въглехидратите. Генетично причинени от ензимен дефицит хепатоцити са отговорни за метаболизма на въглехидратите, може да попречи на синтеза на глюкоза от галактоза, фруктоза и гликоген, което води до натрупване на последната в черния дроб.

Метаболизмът на хормони в черния дроб

Черният дроб се синтезира хепарин. Нарушаването на този процес води до нарушаване на съсирването на кръвта. Черният дроб играе ключова роля в метаболизма на хормоните. Въпреки стероиди се синтезират в черния дроб не са, последният е отговорен за тяхното инактивиране. Когато чернодробно заболяване може да се увеличи съдържанието на тези хормони в кръвта. Разработване вторичен хипералдостеронизъм, намалено отделяне на 17-ketosteroi-редове и 17-oksikokortikosteroidov урина, увеличава съдържанието и екскрецията на естрогени. В черния дроб, транспортен протеин синтезира - транскортин свързване хидрокортизон и инсулин се инактивира. Ако нарушена чернодробна функция може да се развие хипогликемия. Надеждност свързана с чернодробна синтез на адреналин, дупка drenalina, допамин от тирозин. Последно синтезира в себе си черния дроб.

Обмен на витамини в черния дроб

Черният дроб е основното депо витамини A, D, К, РР, че съдържа голямо количество витамини С, B₁, Най-₁₂, фолиева киселина. Нарушаването на витамин метаболизъм в черния дроб отчита недостатъчен. Чрез намаляване на екскрецията на жлъчни киселини в червата нарушено усвояване на мастноразтворими витамини. Въпреки това, е необходимо за усвояване на водоразтворими витамини присъствието на жлъчката. С липсата на витамин А се развиват трофични нарушения. Това е особено изразено при хронични чернодробни заболявания, по-специално с цироза.

витамин B₁ (Тиамин). Неговата биологична активност е причинена коензим свойства превръщане kokarboksilazu участващи в изграждането на някои ензими, катализиращи редица важни биохимични процеси декарбоксилиране -ketokislotny, пентоза цикъл и др.

Витамин D (калциферол) участват в процеса на регенерация, в допълнение, тя регулира обмяната на веществата калций и фосфор.

Витамин К (менадион) - мастноразтворим витамин, която е необходима за нормалното съсирване на кръвта. Така че, при относително намаляване на съдържанието на протромбиновото възстанови възможно въвеждане на витамин К. Витамин К се използва за диференциалната диагноза на жълтеница. Така че, ако съсирването на кръвта и ниско протромбиново нормализирана приложение на витамин К, той говори за обструктивна процеса, ако една и съща ситуация не се подобри, толкова по-често е въпрос на хепатоцелуларен жълтеница. Администрация на витамин К с обструктивна жълтеница повишава нивото на протромбина, докато паренхимни жълтеница, свързана със смъртта на клетки - не се увеличава. Когато паренхимните процеси в черния дроб като недостиг на аскорбинова киселина и никотинова киселина.

Обмен на микроелементи в черния дроб

Микроелементи пребивават в черния дроб под формата на железни магазини, мед, цинк, манган и молибден. Чернодробна регулира техния метаболизъм. При патологични процеси в черния дроб микроелементите на запасите драстично намалелите, тя създава голям излишък от циркулиращата кръв, което е предпоставка за сериозни нарушения.

Обмен на ензими в черния дроб

Дори преди 15-20 години, е било известно, малко повече от 2 хиляди души. Ензимите. Всяка година броят им се дължи на новооткритите се увеличава с около 100. Около 50% от протеина е в синтеза на ензими, така че който и да е разстройство на белтъчната обмяна - винаги fermentopathy. Ензимните хомеостаза еднакво и може да бъде - и по-важно, тъй като воден, електролит, киселина.