Андрогени и антиандрогени

PКалай хормони стероид структура андрогени igrayutvazhnuyu роля в живота на организма. Те осигуряват muzhskuyupolovuyu диференциация (образуване на съответния morphotype, и в глас и др.), Се определя функцията на тестиси, простатата, тестисите мъже.
Въпреки това, работата на последните години доказа chtoretseptory да андрогените (РА) са vomnogih органи не само на хората, но и на жените, следователно, те показват зависимост от дейността на тези хормони. По този начин, е показано на тяхното участие в узряването на костна sekretsiigonadotropinov регулиране на липидния синтез и на различна плътност, поколениеб-ендорфини, растежни фактори, инсулин. Заедно с anabolicheskimeffektom андрогени регулират либидото и сексуалната потентност, stimuliruyutfunktsiyu мастните жлези и космените фоликули. В fiziologicheskihkontsentratsiyah Андрогените са включени в механизма на регресия follikulav яйчниците и определяне на растежа на косми и мишниците [1-4].
С увеличаване на производството на андрогени или izmeneniiih баланс към активни фракции показват признаци defeminizatsii (обратна развитие на женските репродуктивни органи)и дори вирилизация (развитие на мъжките полови белези). Neredkostertye форми на хиперандрогения (НА) играе важна роля в genezebesplodiya, липса на овулация, загуба на бременност при жените.
За да се гарантира правилното подход за диагностика и лечение на състояния, свързани с увеличаване на производството или aktivnostiandrogenov, практикуващият е необходимо да се разберат основните putimetabolizma андрогени в здраве и болест.

MetabolizmandrogenovV Терминът "андроген метаболизъм" vhodyatne само път трансформация, но също и от естеството на тяхното свързване към transportnymibelkami кръв, както и прилагането на периферните ефект razlichnyhfraktsy андрогени в прицелните органи. Често клинични прояви parallelizmamezhdu отсъствие и степента на секреция androgenovmozhet да се обясни с промяната на баланс между групите, и чувствителност takzherazlichnoy рецептор в прицелните органи и тези рецептори raznymkolichestvom [5].
Производство на андроген от холестерол osuschestvlyaetsyau женски яйчниците и надбъбречните жлези drugihorganah чрез трансформация (по-специално в черния дроб, кожата, мазнини и мускулна тъкан) .В разлика от мъжките в процесите на женското тяло preobrazovaniyaotdelnyh фракции андрогени един до друг контрол vesmaslozhno като те могат да бъдат междинни sintezadrugih полови стероиди - естроген и прогестерон. Така, тестостерон (Т), дихидротестостерон (DHT), ростендиол, андростендион, дехидроепиандростерон (DHEA) и дехидроепиандростерон сулфат (DHEAS) може да бъде vyyavlenykak междинни съединения в различни органи. Въпреки това, повече от 90% DHEA и DHEAS се синтезират само от надбъбречните жлези, главно поради kotoryhv секретиран урина COP 17, което е много важно uchityvatpri изследване [2, 6].Таблица 1. Класификация на физиологичното действие на андроген (в [2])

Един naiboleeaktivnyh андроген тестостерон се произвежда от друга putyami.Schitaetsya че при здрави жени 50-70% тестостерон obrazuetsyaputem периферна конверсия на андростендион, останалата chastprodutsiruyut яйчниците и надбъбречните жлези [2, 6].
съдържанието на тестостерон в кръвта не може да otrazhatdeystvitelnuyu андрогенизация степен, тъй като основната massaandrogenov е в кръвната плазма в свързано състояние, chtodelaet те не са активни. Приблизително 20% от тях svyazyvayutsyaalbuminami, 78% - глобулини. най-стабилните obespechivaetsyas на връзка чрез полови стероидни-свързващ глобулин (PSSG) sintezkotoryh появява в черния дроб. Само малка част от тестостерон (1.6%) остава свободен и активен [2, 4]. Смята се, че urovensvobodnogo тестостерон е най-добрият показател на андрогените в сравнение с нивото, свързани, но неговата дефиниция изисква nalichiyaspetsialnyh технология и не се прилага към общата практика. Opredelenieobschego тестостерон е доста адекватен тест dostupnymv всяка клиника. Прехвърляне на хормони от техния източник на тялото misheniproiskhodit обикновено под формата на свързания протеин. Sposobnostsvyazyvaniya в PSSG най-силно изразено по отношение на DHT, андростендион и naimenshee- да DGA. При жените концентрация PSSG 2 razavyshe на, отколкото мъжете, защото тяхната синтеза се стимулира estrogenami.Ustanovleno, че жените с HA концентрация PSSG често по-ниски от тези на здрави хора.
Следва да се има предвид, че при определени patologicheskihsostoyaniyah което води до андрогенизация не само obnaruzhivayutsyakolichestvennye промени в синтеза на хормони, но също така променя kachestvennyyharakter с преобладаване на определени метаболити, obladayuschihrazlichnymi свойства. В допълнение, физиологичните naizbytok отговор андрогени различават от индивид до индивид и zavisyatot много фактори.
Molecular ефекти на андрогените
Забележителният постигането на Molecular Biology Експериментална Endocrinology през последните десетилетия yavilosustanovlenie съществуването на специфични рецептори в органи-mishenyah.Bylo показано, че цитозолен RA, които са soboybelki конкретна структура, има редица органи (myshechnayai кост, кожа, мастните жлези, хипофизата, хипоталамуса, Etal. ) и изложени на множество циркулиращ metabolitovandrogenov влезе в цитоплазмата чрез пасивна diffuzii.Funktsiya рецептор е Н тя трябва да raspoznatsvoy хормон се свърже с тях в един комплекс, и направи vyadro даде специфичен отговор. Този процес и chrezvychaynoslozhen многокомпонентна. Смята се, че РА при жените organizmestimuliruyutsya естроген.
Налице е също така влиянието на различни органи raznitsav андроген метаболити. Така neobratimayakonversiya Т до DHT се среща в vysokoandrogenochuvstvitelnoyprostate и кожата поради високата активност на ензима 5-а-редуктаза. Ето защо, в тези organahRA чувствителни към ДХТ и Т. нечувствителен към Напротив, в мускулите, рецептори, които са чувствителни към тестостерон, той fermentaprakticheski не. Андроген ефекти tomsluchae изпълнени само ако има реакция на андроген андрогенен рецептор комплекс, образуван съответстващ. Чрез взаимодействие с genomomvnutri на ядро, този комплекс започва специфичен kletochnyyotvet проявява като каскада от различни биохимични процеси, на последния етап от които е активирането на рибо- и полизоми биогенезата синтеза на протеини, включително андроген-зависими ензими [2] .Naprimer, в мастните жлези на кожата в резултат на споменатата protsessovvyrabatyvaetsya мазнини. Антиандрогени свързващи рецептора да образуват комплекс lishsuboptimalny и блокират допълнително отговор трансформация ikletochny.
Клиничните прояви андрогенизация
Различни нарушения в метаболизма androgenovvlekut появата на широк спектър от клинични симптоми, които причиняват патологични промени се определя и vozrastombolnoy.
Клиничните прояви включват virilizatsiyui anabolizatsiyu и се изразяват като правило, не predstavlyayutosoboy сложност за диагностика. Въпреки това, в гинекологичната praktikevrachu срещнали със симптоми латентна андрогенизация като липса на овулация, аменорея, матката хипоплазия и млечните жлези, алопеция, акне, мазна себорея, хирзутизъм, и др.
Таблица 2. Видове андрогени и основните механизми на действие (в [6])

Последно neredkoyavlyayutsya само оплакване, които водят жена на лекар-Козметични като кожни производни - мастните жлези и косата follikuly- се андроген-зависими и чувствителни към увеличаване urovnyaandrogenov увеличено производство на мазнини, прекомерно окосмяване и Натела косопад на главата [5].
Хирзутизъм може да варира от леко (nadguboy и брадичката) до пълното мъжки разпределение на коса (корем, ханш, гръб). Патогенетичната хирзутизъм на следствие povysheniyaproduktsii андрогени повишаване ензимната активност на 5-а-редуктаза кожата, което спомага за превръщането на Т към DHT и увеличаване на чувствителността на рецепторни тела misheneyk-андрогени.
Чрез увеличаване на чувствителността на андроген рецепторите kozhik развива идиопатична хирзутизъм, които не kakpravilo придружава от GA. Смята се, че 30% от жените populyatsiiimeyut известна степен на хирзутизъм, 10% се нуждаят от диагностика и лечение [5, 6].
В общи клинични прояви андрогенизация последващо третиране определят от причините основен откъде сте:
• генетичен (например, раса, семейство);
• физиологични (например, при спортисти);
• посттравматичен стрес;
• ятрогенна (например, новородени poslepriema майка означава с андрогенно действие);
• надбъбречната;
• яйчниците;
• хипоталамус-хипофиза;
• генетични хромозомни аномалии;
• хипотиреоидизъм.
Диференциална диагноза е posledovatelnomisklyuchenii тези или други причини, и трябва да се извършва, като правило, с участието на широката ендокринолог. Надбъбречните и yaichnikovyeformy GA най-често срещани в практиката, акушер-гинеколог.
Надбъбречна форма хиперандрогенизъм
Обикновено разделен на първични и вторични.
K първичен giperplaziyukory включва надбъбречните и надбъбречните тумори.
Най-често патология надбъбречните proyavlyaetsyav образуват адреногенитален синдром (AGS), когато има nepolnotsennostfermentnyh системи в хардуер, в резултат на грешка на производство kortizola.V зависимост от специфични биохимични дефекти vyzvavshegonedostatok кортизол, хиперплазия изолира 5 групи, когато imeyutsyadefekty 20-22 дезмолаза, 3- и-ол-дехидрогеназа, 21-хидроксилаза (21 DPP), 11-хидроксилаза, 17-хидроксилаза. Понастоящем, се оказа, че основната причина е вродени AGS obuslovlennoezabolevanie генетично свързана с автозомно рецесивен ген (хромозома korotkoeplecho 6). В 80-90% от пациентите малоценност fermentnyhsistem проявява като дефицити 21-хидроксилиране продукти posleduyuschimsnizheniem нормална стероидогенезата (първи ocheredkortizola), което води до увеличаване на АСТН, който стимулира кортизол sintezandrogenaktivnyh прекурсори на нивото на 17-oksiprogesterona излишък, който насърчава хиперплазия и dalneyshemupovysheniyu андрогенно производство [7-11].
Virilnoe форма AGS възникват най chastoi условно разделена на вроден и "меки" (скорошно). Vrozhdennyeformy придружено от признаци на псевдохермафродитизъм и diagnozustanavlivaetsya при раждането лесно. Vyyavitpozdnie много по-трудно, особено латентни форми на ACS. При жените с олигоменорея, безплодие, спонтанен аборт, хирзутизъм тези пациенти sostavlyayut26-30% [7, 11].
Може да се предположи, че до известно повишаване на ясно изразен дефицит 21 компенсирани. На фона на тази usileniyaraboty надбъбречните дефицит манифести и признаци androgenizatsiimanifestiruyut.
В края на пубертета образуват AGS klinicheskayasimptomatika проявява в пубертета и при postpubertatnoyforme - по-късно в различни периоди от живота на жената [7, 11].
Важно е, че така наречените "меки" форми на ACS, когато дефицит 21-хидроксилаза незначителен вторичен neredkosochetayutsya с поликистозни яйчници (RCA) [12, 13].
Диагностични критерии кора хиперфункция nadpochechnikovdaleko не винаги недвусмислено и диференциална диагноза neredkochrezvychayno сложни, обаче, обобщава литературата, могат да бъдат privestinekotorye симптоми, които се случват на практика най-често.
Ключови критерии за диагностициране nadpochechnikovoyGA:
• отличителен история (наследственост, pozdneemenarhe, менструалния дисфункция с първа менструация, безплодие, помятане);
• специфичен morphotype със значително хирзутизъм, хипоплазия на половите органи и гърдите, слаб razvitiempodkozhno мастен слой.
• резултатите от изследването (липса на овулация, аменорея, малоценност лутеална фаза на цикъла, и др.);
• лабораторни данни и резултати от пробите (vysokie17 сарком на Капоши, DHEA, DHEA, Т, 17а-gidroprogesteron, положителен тест с deksametazonomi АСТН);
• ранно затваряне на растеж зони според rentgenologicheskogoissledovaniya.
Тумори на надбъбречните жлези (Glyukosteroma, glyukoandrosteroma) е в състояние да причини клинично proyavleniyavirilizatsii. Наличието на тумора често се характеризира vnezapnymnachalom и бърза прогресия на процеса. Диагноза на базата ustanavlivaetsyana ултразвукови данни, компютърна томография и gormonalnyhprob (високи нива на DHA, 17 Т и след теста с deksametazonomne на COP намалява).
вторичен хиперандрогения nadpochechnikovogogeneza открити в редица други видове невроендокринни заболявания, такива като синдром на хипоталамо-хипофизната пубертета, болестта на Кушинг, акромегалия и други.

Хипоталамус-хипофиза sindromperioda пубертета (GMPCS) е симптом, който се изразява в жлезите дисфункция и метаболитни нарушения, трофични процеси, поражението на сърдечно-съдовата и nervnoysistem, менструални дисфункция. МР най chastoharakterizuetsya специално morphotype, висок, ozhireniemv пола и в ремък рамо, присъствието на стрии, giperpigmentatsieyi мрамор кожата, свръхпродукция на андрогени и глюкокортикоиди [7].
при Itsenko - Кушинг pervichnoporazhayutsya хипоталамо-хипофизната структура, което води до vtorichnoygiperfunktsii надбъбречната кора. Най-честите симптоми: затлъстяване, подуване на корема, забавен растеж и сексуално развитие на prezhdevremennompolovom pilosis, акне, метаболитни нарушения, рефлекс asimmetriyasuhozhilnyh [6, 8].
при Синдром на Кушинг - Кушинг klinicheskieproyavleniya зависи от причината на синдром, често е soprovozhdaetsyastoykoy хипертония, поражението на сърдечно-съдовата система, затлъстяване, остеопороза [8, 11].
Яйчниците форма GA
Увеличаването на производството на андрогени от яйчниците nablyudaetsyapri PCO, gipertekoze, някои видове тумори.
Етиологията и патогенезата на PCOS дълго vremyabyli и да останат предмет на дебат. В момента тя zabolevanierassmatrivaetsya как жлезите с вътрешна секреция, polietiologichesky, polisimptomnayapatologiya. Повечето автори са намерили удобно да разпредели първичен (поликистозен овариален заболяване - BPKYA) и вторичното (синдром на поликистозни яйчници - PCOS) форма [13].
първиченРСО причинена вярваме увеличи obrazovaniemandrogenov в яйчниците поради нарушения на процесите на ароматизиране на стероиди, по-специално липсата на 17-Ь-gidroksisteroidegidrogenazy [14].
вторичен РСО може да придружава ryaddrugih патологични процеси като малоценност gipotalamicheskihstruktur, хиперпролактинемия, ACS МР, промяна приемане kgormonam периферия и др разкри, че 46% от жените с PCO imeetsyakombinirovannaya образуват GA, 27% -. за предпочитане яйчниците, 12% - надбъбречната ХК не могат да бъдат маркирани в други изрази [12].
PCO хистологично характеризиращ nalichiemmnozhestva кисти, липса на доминантен фоликул, жълтото тяло на, удебеляване на обвивката, хиперплазия на тека международното.
Свръхсекреци на андрогените в QWI процес зависи от лутеинизиращ хормон (LH). В допълнение към увеличаване urovnyaLG също се променя индекса на LH / FSH нагоре. Hronicheskayagiperstimulyatsiya LH тека тъкан хиперплазия проявява yaichnikov.Sintez излишък Т и други андрогени proiskhoditv малки падеж фоликули не са достигнали 6 mm, тъй kletkigranulezy те не са съвършени и не са се появили aromataznayaaktivnost. С голям брой тестостерон продукти uvelichivaetsyaperifericheskaya естроген, което се разглежда като odnaiz причини за повишените нива на LH в РСО. Създаден metabolicheskiyporochny кръг, водещ до липса на овулация, безплодие и поликистозни яйчници.
Скорошни проучвания констатираха и растежни фактори и aktivnayarol свръхпроизводство на инсулин в генезиса yaichnikovoyGA. По този начин, е показано, че растежен хормон повишава растежа на образуване insulinpodobnogofaktora (IGF) в гранулозните клетки, което от своя страна увеличава свързването на капсулните клетки LH и андрогенно производство. Kromeetogo показва, че производството на инсулин и намалява PSSG povyshaeturoven свободен тестостерон, инсулинова резистентност. Ето защо giperproduktsiyaandrogenov може да се комбинира с развитието на диабет, chtovazhno вземат предвид при прегледа и лечението на пациенти с simptomamiandrogenizatsii [11].
Диагностични критерии за яйчниците GA, Каки надбъбречната също много неясно, обаче, е посочен следният naiboleechasto.
Ключови диагностичен критерии GA yaichnikovogogeneza:
• Появата на аменорея или oligomenoreiposle период от нормалната редовна менструация до началото polovoyzhizni или след стресови ситуации, също могат да бъдат проследени otyagoschennayanasledstvennost;
• morphotype женски с umerennovyrazhennym girsutizmomi затлъстяване на женски тип;
• уголемяване на яйчниците и PCO на ултразвук и където лапароскопия, ановулация във фонов режим и относителната absolyutnoygiperestrogenii;
• лабораторни данни и резултати gormonalnyhprob (високо Т, LH, повишена индекс LH / FSH inogdagiperprolaktinemiya, положителен тест с HG и др.).
Морфологично разграничава от PCOS redkogozabolevaniya gipertekoza, когато яйчниците obnaruzhivayutsyamnozhestvo хиперплазийни островчета лутеинизирания kletokteka повърхността на яйчниците строма. Клинична diagnostikatrudna (най-често имат симптоми като акне, хирзутизъм, клиторна хиперплазия, хормон проучвания между naiboleeveroyatno идентифициране на високо равнище T ниско kontsentratsiyahgonadotropinov).
терапия

Лечение на заболявания, които са придружени от симптоми андрогенизация жени, разбира се, се определя от вида на патологията, процесът на локализация, stepenyutyazhesti, възраст и т.н. и трябва да бъде цялостна, ohvatyvatvse връзки и прояви. Например, etiopathogenetic terapiyavklyuchaet отстраняване на тумори, прекратяване ятрогенна ефект, потискане на повишен синтез на андроген лечение на синдрома на Кушинг ibolezni, хипотироидизъм, резекция, или от изгаряне на яйчниците предписания с антиандрогенно действие и др. [7, 9,11, 15].
Симптоматично терапия включва лечение с антиандрогени sochetaniemedikamentoznogo цел nivelirovatvliyanie андрогени най върху критични органи с козметични protseduramii психологическа подкрепа.
Най-очевидният пример може да се счита patogeneticheskoyterapii глюкокортикоиди (дексаметазон, преднизон) за AGS насочени към запълване намаляване kortizolai дефицит на надбъбречната синтез андроген.
Въпреки това, е неразделна част от терапия за stertyhi изразени симптоми андрогенизация почти всеки етиология е primenenieantiandrogenov за целите на намаляване на тези симптоми.
антиандрогени
За облекчаване на симптомите андрогенизация primenyayutsyapreparaty, известни като анти-андрогени по силата на своята sposobnostiogranichivat синтез на активни андрогени и техните ефект-mishenyah.Ih органи, използвани в андрогенизация симптоми при жените и мъжете nekotoryhzabolevaniyah.
Въз основа на концепциите Биодинамика androgenovv тяло, теоретично предполага следните начини blokadyandrogennyh влияния:
- инхибиране на биосинтезата на андрогени и sekretsiigormonov в жлезите;
- намаляване на гонадотропен стимулация (LH, FSH, АСТН);
- намаляване на андрогенни ефекти на стимулиране naorgany цел поради блокада на RA чувствителни клетки;
- намаляване на концентрацията на активните фракции андрогени;
- PSSG увеличение на производството;
- ускорение метаболитно дезактивиране андроген отстраняването им от организма [2, 5, 6, 16].
Той предлага няколко класификации на андрогени, съобразени с техния химически състав, механизъм на действие, fiziologicheskieeffekty т.н. Ето някои от тях.
По този начин, различни средства за антиандрогенен ефект в toyili могат да притежават известна степен. Въпреки това могат да бъдат получени realnyerezultaty предвидени интегриран vozdeystviyana процеса андрогенизация различни единици, т.е. осигуряване znachitelnoesnizhenie ниво на активен андроген циркулиращи в кръвта, prepyatstvuyaobrazovaniyu андроген рецепторен комплекс и др.
Таблица. 2 показва основните механизми deystviyanaibolee известни лекарства, притежаващи антиандрогенно действие.
Орални контрацептиви (РУ)
Основната цел на ОК употреба при GA - snizheniesinteza гонадотропини, инхибиране на пролиферативен ефект estrogenovna ендометриума и нормализиране на менструалния цикъл.
В зависимост от прогестин компонент priispolzovanii ОК може да се случи, тъй като засилването, Так и regresspriznakov андрогенизация. Известно е, че прогестини poslednegopokoleniya - гестоден, дезогестрел, норгестимат - имат minimalnymandrogennym ефект. Ето защо, на ниски дози ОК soderzhaschieeti прогестини, полезни за слаба proyavleniyahandrogenizatsii. Най-ефективният OK когато GA яйчниците proiskhozhdeniya.Mehanizm тяхното действие - инхибиране на овулацията инхибиране sekretsiigonadotropinov и ендогенни яйчниците хормони, особено андрогени.
Тъй като дългосрочна терапия ОК яйчниците модерността може да се намали поради потискане на производството на гонадотропин, не трябва да им се дава за дълъг период от време, когато gipotalamicheskihi надбъбречните форми на ХК.
Прости (чисти) антиандрогени
Чрез чисти антиандрогени включва лекарства, osnovnoymehanizm действие, което е да се намали използването на androgenovna периферията и в по-малка степен техния синтез. Те са разделени nasoedineniya стероидни и нестероидни произход.
През последните години е имало съобщения за primeneniifinasterida, който е антагонист на 5-а-редуктаза не замества RA и има свойства steroidnyhgormonov, няма ефект върху хипофизата гонадотропен функция и минималното ниво на гонадотропини. Основно се използва за простатата lecheniyagiperplazii, но има informatsiyaob успешно приложение в лечението на болести, soprovozhdayuschihsyagirsutizmom, алопеция и акне при жените през последните години. Показано е, че след 3-месечно дневно приложение на финастерид в доза от 5 мг / ден намаляване nablyudaetsyadostovernoe на Т и DHT в кръвта намалява vyrazhennostgirsutizma.
Други лекарства от тази група включват флутамид, данни за приложение при жени, които са се появили, тъй като 90-те godov.Mehanizm действие на нестероидните антиандгоген obyasnyaetsyaego способност да замени RA в органи. Sredneterapevticheskayadoza - 500 мг / ден, в по-високи дози флутамид способен okazyvattoksicheskoe ефект върху черния дроб. Показано е, че след 3-6 месеца обикновено има значителен спад в хирзутизъм, и съдържанието на данните на андрогените в кръвта са противоречиви, надежден snizheniyaandrogenov кръв не се случи. Въпреки това, в някои soobscheniyahest информация, флутамид 375 мг / ден ниво sposobensnizhat на Т и DHT в кръвта [2, 14, 15].
По този начин, чисти андрогени също mogutprimenyatsya в терапията на болестта, придружен андрогенизация, но опитът на тяхното използване при жените все още е недостатъчно, особено що се отнася до техните странични ефекти, като например vliyaniyana чернодробна токсичност, която не позволява дори да ги препоръчвам за prakticheskogoprimeneniya. Клинични изпитвания на тези лекарства и izuchenieih ефект при жени с HA продължава.
Антиандрогени - прогестогени
Наркотиците в тази група обединява всички neobhodimyesvoystva желаните за анти-андрогени, а днес denschitayutsya най-ефективен, безопасен и достъпен в klinicheskoypraktike.
Един от най-активните представители etoygruppy са ципротерон и ципротерон ацетат (СРА) - sinteticheskiygidroksiprogesteron с antiandrogenovoy и antigonadotropnym активност.Cyproterone antiandrogennoyaktivnostyu по-малко от CPA, обаче последният заслужава повече vnimaniyai прилагат широко.
Механизмът на действие на СРА се дължи главно на способността да се замени vsegoego RA и благодарение прогестоген svoystvampodavlyat освобождаване на гонадотропини. По този начин, чрез подтискане на овулацията, КПД намалява синтеза на полови хормони в яйчника. Тези точки prilozheniyayavlyayutsya ключ към разбирането на нейния ефект.
Адренокортикалният хиперфункция може adekvatnopodavlyatsya CPA и има няколко възможности, като etiopatogeneticheskayamonoterapiya. Въпреки че, според YB Belousov и сътр. [1], глюкокортикоидна активност TsPAobladaet на потиска sekretsiyugipofizom LH и АСТН, намаляване не само отделянето на андрогени от яйчниците, но надбъбречните жлези. Въпреки това, в комбинирана терапия с patologiinadpochechnikov за намаляване на симптомите и андрогенизация regulyatsiimenstrualnogo СРА цикъл широко използвани. Така Masahashi показа, че всеки трети пациент с GA надбъбречната произход priispolzovanii СРА възстановени цикъл на овулация [17].
В допълнение, на ВМС повишава нивото на ендорфините, противодействие на негативните ефекти на андрогените върху ендорфини, което има благотворен ефект върху сексуалната функция, болка рефлекси, емоционалното състояние на пациентите [1].
СРА се оказа ефективна в prezhdevremennompolovom съзряване при момичета. По този начин една доза от 50-75 мг / ден той sposobstvovalstabilizatsii растеж и регресия преждевременно развити vtorichnyhpolovyh функции. По този начин е маркиран странични ефекти като умора, надбъбречните симптоми недостатъчност.
Задаване КПД на 10-50 мг 5 до 14 минути dnitsikla като монотерапия или в комбинация с естроген. Naiboleeizvestnym в гинекологични практика е препарат Даян-35- хормонални контрацептиви лечение, което се извършва prilegkih градуса хирзутизъм. Всеки състав таблетка soderzhit35 цд етинил естрадиол и 250 мг на СРА. Обикновено, когато vyrazhennoyandrogenizatsii или недостатъчен ефект на монотерапия Даян-35с за 6-9 месеца включват препоръчва терапия dopolnitelnoTsPA (androkur -10, 50) във фазата на I на цикъла на една или повече 15 дни схема tabletokpo 1 до 15- -ия ден на цикъла. Такава kombinirovannayaterapiya е по-ефективно и осигурява по-бърз ефект.Получаване препоръчителната продължителност на Diana-35 за намаляване vyrazhennostisimptomov хирзутизъм - 12 месеца за акне и алопеция ефект nastupaetbystree - средно 6 месеца [3, 10].
Diane-35 е особено ефективно в terapiibolezney придружава от QWI както се случва regulyatsiyatsikla, премахване на хронична естроген стимулиране snizhenieurovnya LH, намаляване на симптомите андрогенизация увеличаване soderzhaniyaPSSG, намаляване на DHEA-S, намаляване яйчниците по размер, последвано povyshaeteffekt стимулиране на овулацията при безплодие.
Благодарение на гъвкавостта на неговия ефект на Diane-35, и по-специално, конкурентно заместване на RA, shirokoprimenyaetsya на лекарството в идиопатични форми на хирзутизъм в дерматологията и козметиката.
По този начин, КПД първични задоволява tselyamterapii антиандрогени обикновено се понася добре patsientkamii добре известни на лекарите.
Спиронолактон (SL) - алдостерон антагонист (veroshpiron) в продължение на 15 години се използва като анти-хормони с mochegonnymeffektom когато разкри изрази antiandrogenovyesvoystva. CO при високи дози могат да подтиска производството androgenovv яйчника, че не е централен механизъм на действие, присъщо СРА. Известно е, че CO инхибира преход Т в резултатите DGT.Nailuchshie получени чрез прилагането му за лечение на себорея aknei. Той се прилага 150-200 мг / ден в продължение на 20-30 дни priGSPPS Разбира се, тъй като в този синдром се открива вторичен алдостеронизъм [7, 11].
SL е второ лекарство избор след TsPApri андрогенизация симптоми и се препоръчва в случаи, когато една жена има противопоказания или толерантност за получаване TsPA.Dlya лекарствен ефект не трябва да се използва по-малко polugoda.Otmecheno че доза от 100 мг / ден намалява CO хирзутизъм, odnakone намалява нивата на андроген в кръвта.
данни
По този начин, не е достатъчно, сега shirokiyspektr антиандроген лекарства, които могат да бъдат успешно primenyatzhenschinam андрогенизация със знаци. Въпреки това, за да се постигне effektasleduet се придържат към определени принципи на диагностика konsultirovaniyai.
Преди лечение с антиандрогени, необходими ustanovitistochnik хиперандрогения, с изключение главно тумори, бременност и внимателно оправдае цел etiopathogenic терапия. Sleduettakzhe разгледа противопоказания за използва среда, vozmozhnyepobochnye реакция.
След получаване на терапевтичен ефект tselesoobraznosnizit доза и продължи лечението на така наречените podderzhivayuschemrezhime.
Играе важна роля konsultatsiyapatsientok предварително, трябва да се обясни, че лечението може да не винаги bytdlitelnym възможно да се постигне желания ефект и chtoposle прекратяването някои признаци на вирилизация mogutretsidivirovat. Адекватна консултиране и лечение, разбира се, зависи от квалификацията на лекаря.

Литература:
1. Belousov YB, Moiseyev VS, Lepahin V.K.Klinicheskaya фармакология и фармакотерапия. М., Universum, 1993-345.
2. Reznikov AG, Varga SV Antiandrogeny.M., 1988 медицина.
3. Сивков AV Защо финастерид. Meditsinadlya всички. 1997- 2 (3): 16-9.
4. Spona J., Aydinlik S. хирзутизъм и endocrinedermatological проблем Parthenon публикуване grooup. 1988 година.
5. Shahmester IJ Шварц GJ Нова lekarstvennyepreparaty в гинекологията. 1995- 52-4.
6. Диагностика и лечение на androgenization.Ed. М. Breckwoldt. Берлин, Diesbach Verglag 1992.
7. Vikhlyaeva EM от ginekologicheskoyendokrinologii Guide. М. Medinformagentstvo 1997- 227, 241, 360.
8. Pishchulin AA, Udovichenko OV Патогенеза narusheniyfunktsii хипоталамо-хипофизната заболяване и sindromeItsenko-Кушинг. Проблеми. Възпроизвеждането 1995- 3: 17-23.
9. Prilepskaya VN Вторична аменорея. В клиниката, диагностиката и лечението. Дис ... dokt.med.nauk. М.,1989 година.
10. VN Serov, АА Кожин, Prilepskaya V.N.Kliniko-физиологична основа на гинекологични endokrinologii.R.- по-дон, Еверест 1998- 232-9.
11. Smetnik VP, LG Тумилович Neoperativnayaginekologiya. S.-Pb. "Сотис" 1995- 138-61.
12. Гаспаров АА Kulakov VI Клинико-geneticheskieparalleli при пациенти с болест на поликистозни яйчници. Проблеми възпроизвеждане 1995-3: 30-2.
13. Sotnikova EI Durinyan ER, NazarenkoT.A. и др. Поликистозни яйчник: Въпроси и patogeneza.Akush Gin.1998- 1: 36-40.
14. Матвеев BP Антиандрогени блокират bolezn.Meditsina за всички 1997- 2 (3): 30-3.
15. Serov VN, VN Prilepskaya и др. Ginekologicheskayaendokrinologiya. 1995 година.
16. Mulder W.J., Berghout A., Wiersinga W.M.Net.J.Med 1990- 36 (5-6): 234-41.
17. Уилям Бек. Об Гин, Waverly Фирма 1994 443-8.