Хирургия е лечението на рани и техните усложнения

URL

Лечение на рани и техните усложнения - един от основните задачи на въоръжените сили;
Ляв хирургия, като клон на клиничната медицина. централен
в решаването на този проблем е проблемът с инфекции на рани.
Гнойни септични усложнения при тежки механични повреди;
е развиваща се при средно 30% от жертвите. В 60% от мъртвите са ядрен взрив;
lyayutsya причина за смъртта. Честотата на инфекциозни усложнения в центрове
за лечение на травми на 5-6 пъти по-високи отколкото в обща хирургическа неподвижно;
легла. Това показва наличието на значителни възможности в
образуването на инфекции при ранените и пострадалите от IU;
механично увреждане и за определяне съответствието на специален
изучаване патогенезата, клиничните прояви, профилактика и лечение на раната институт;
fektsii.
Историята на развитието на учението за инфекция на раната е станала неразделна;
Моята част от историята на доктрината за рани по принцип и огнестрелни оръжия;
солна рана в частност. Тя може да бъде разделена на три етапа.
2Pervy стъпка 0ohvatyvaet период емпирични сингулярности знания;
NOSTA инфекции на рани, включително изстрел, да отворя;
мент в средата на ХIХ век, инфекциозни агенти. В този
докато има натрупване на факти и опит в лечението на рани и рана
инфекция, фундаментални различия по отношение на клиничните инсталирани
По време на раните на огнестрелни оръжия и neognestrelnogo произход. изключителен;
yuschimisya лекари и учени, включително Пирогов са Deliv;
са свързани брилянтни предположения за "инфекциозно начало", "миазма"причинявайки
рана инфекция и за характеристиките на патогенезата на различни про рани;
произход. Това служи като основа за ценен практически вас;
Вода за необходимостта да се трансформират "възпалено рана към раната Реза",
2Vtoroy 0svyazan фаза със създаването на ролята на микрофлората в възникнат;

- 4;
venii инфекция на рана. През този период, патогенезата на инфекциозен рана;
ПРАВИТЕЛСТВЕНИ усложнения разгледани от чисто етиологични ЕС позиции;
дали микроби проникнали в раната, тя трябва да се развие инфекциозен
усложнения. Въз основа на тези разпоредби, D.Lister (1865) предполага,
си антисептично метод за профилактика и лечение на инфекциозни рана;
ТА и F.Esmarh (1876) - индивидуално асептична пакет. това
Това е в основата на развитието на асептична и антисептично в kontseHIH
век. Етиологичните принципи на доктрината на раната инфекцията
Ние бяхме водеща до средата на ХХ век и значителни;
Ной степен са подкрепени с откриването и успешна vkli изпълнение;
еска практика сулфонамиди и антибиотици.
2Trety, модерен, етап 0harakterizuetsya задълбочена и цялостна;
Тези изследвания на взаимодействието на гостоприемник за да се възбуди;
lyami инфекция. Появата на третата фаза се дължи uhudsheniemre;
резултат на лечението на рани и инфекция на рана методи, основаващи
Основната етиологичен подход, както и напредъка на мед;
Цин наука в изследването като причинител и patogenetiches;
FIR фактори на инфекция на рана, по-специално разработването на имунологията,
патофизиология, микробиология и други dictsiplin.

.

- 5;
2О б w д е н о н и т и е о р а н е в на първия и п р д а п и и
Според съвременните концепции за инфекция на раната следващия път;
Лийч концепции 2infektsionny процеса, гнойни рани, ranevayain;
2fektsiya.
С проникването на микроби във вътрешната среда (в
рана, кръв в кухината, и т.н.), в резултат на увреждане на бариерата
тъкан или други причини възникнат 2u да е п е N, и О N 0 минути до 2np;
2p 0 втора с. Това взаимодействие 2antagonisticheskoe 1 микро u0 2makroorga;
2nizma характеризиращ патологично развива динамично;
2MI, защитно, адаптивни и компенсаторни реакции макро;
2organizma в отговор на показване на патогенни свойства на бактерии.
Инфекциозна процес не винаги да доведе до развитието на заболяването
(Рани инфекция). 2 0 за микробно замърсяване (заразяване) рана
с лек повърхностен слой от мъртви клетки, които запазва;
Нена всички други фактори на устойчивост и няма биолози;
Ceska нужда топене гноен некроза, -в;
инфекциозен процес е латентна и е бърз
потискане и елиминиране на проникване в възбуди вътрешна среда;
леи. Техните патогенни ефекти върху тялото не разполага с времето до клинично
манифест. Лекува раната от първата намерение или под краста.
Ако микробна контаминация (замърсяване) е изложена на раната с
области на некроза, но тялото, които имат добра устойчивост, OTG;
Това ограничава щетите огнище представяйки проникване граница вълнуват;
teley инфекции и техните токсини в жива тъкан отхвърля mertvyysub;
бразди и премахва патогени чрез процеса на гноен развитие;
гнойни рани не могат да се разглеждат като определено патологични прояви;
яденето на инфекция. Мъртво тъкан под влиянието на микроба;
ПРАВИТЕЛСТВЕНИ ензими и микроорганизми ензими и макрофаги, които мигрират в раната,
лизира. Самостоятелно почистване на раната се случи. В този случай,

- 6;
казвайки, че заздравяване на рани, е чрез абсцес. 2Н Z и п-ти;
2N и е р и н а - местно инфекциозен процес се развива в
2ochagah първичен или вторичен некроза, на границата има прежда;
2vyh тъкани, с участието на микроби и клетки на собствената си organizmai
2soprovozhdayuschiysya топене (лизис) на мъртва тъкан, пречистване
2rany и потискане на инфекциозни агенти. 0Eto биологично ТСЕ;
целесъобразност на процеса, насочен към подготовката на раната за лечение на рани;
NIJ, за да се образува защитна бариера на патогени ин
придружава от увреждане и смърт на жива тъкан. брояч;
действие на микроорганизми в инфекциозния процес зависи от CCA;
ексцентричната на патогени, тяхната инвазивност, вирулентност, тропизъм,
патогенност, устойчивост на преобладаващото стрес.
За разлика гнойни 2p и п е от 2 и 0 и п р д а п и I - инфекциозен;
2tsionno-възпалителен процес, който се развива в живи тъкани, бамя;
2zhayuschih рана, под влиянието на микроби, които проникват в него в момента
2raneniya или след известно време и се придружава от увреждане
2 и загубата на клетъчни структури и симптоматично обща реакция;
2ey организъм, отразяващи развитието на заболяването. 0 Това означава, че под влиянието
неблагоприятни фактори - инвазивност, генотоксичност, заразят;
кипяща доза на микроби върху фон пръски физиологични rezistentnos на;
ти, - инфекциозни агенти и техните токсини проникват отвъд огнища
некроза в жива тъкан, се размножават там, изостря autokataliti;
кал процеси срещани в раната и причиняват разпространението
многокомпонентен възпалителна реакция, включваща съдови,
клетъчни промени и насърчава образуването на нови огнища
мъртва тъкан. Инфектирана процес достигне клинично изразяване;
интензивност поле, т.е. Последователно придружени клинична;
кал симптоми на развитие infektsionnoybo;
съществуващото заболяване (инфекция на раната).

- 7;
Съотношението на тези форми на процеса на инфекция е различен. 2Nagnoe;
2nie 0 може да се осъществи независимо или изглежда komponentomranevoy
инфекция, когато е подложен на стопилка вторичен некротична;
Най тъкан. 2Ranevaya инфекция 0 обикновено придружено от гноясване;
то, т.е. лиза на мъртва тъкан и образуване на гной, представителство;
възлиза на продукта от ензимната микроб топене тъкан;
Е и фагоцитарно левкоцити. В някои видове рана
инфекция (анаеробна), в резултат на редица причини (ти;
тежестта на нараняване е изключително висока генотоксичност, цитопатогенен
ефект агенти и т.н.) са блокирани левкоцитната функция, голи;
ÑŒÑ в тесния смисъл на думата може да липсват. дезинтеграция
тъкани са изключително под влиянието на микробни fermentovs
образуването на голямо количество токсични продукти не histolysis
неутрализира чрез белите кръвни клетки и макрофаги,
т.е. без образуване на гной, както продукта от взаимодействието на активните
микроорганизъм (кръв) и микроби.
промени хомеостаза през инфекция с различен Pro;
процес при нараняване потвърди необходимостта да се отдели клинична
форми на инфекциозните усложнения на наранявания (рани) на "nagnoenierany",
"локална инфекция на раната" и "generalizovannuyuranevuyu инфекция;
сепсис", Тези форми се различават съвсем ясно от една drugapo
естеството на смущения на имунния статус на потока на метаболитни процеси
и тип на неспецифични адаптивни реакции. Nagnoeniera;
нас се провежда в запазване на техните фактори ефективност rezis;
tentnosti и не излиза извън рамките на лезията.
Местна инфекция на рана се развива, когато изразява uhudsheniikak
количествени и функционални параметри на имунната система,
метаболизъм, адаптивен отговор, който позволява инициатори
активно се размножават в живите тъкани, да ги повредите и да даде своето

- 8;
патогенен ефект върху цялото тяло. Не тенденция на Voss;
tanovlenii тези показатели, на прогресивното влошаване на тяхното свидетелство;
съществуват rezistennosti за недостатъчност, загуба на способността на организма samosa;
toyatelno локализира и унищожи патогени, което води до
обобщение на инфекцията - сепсис.
Хирургически, включително рани инфекции и инфекциозни
болест - подобни понятия в инфекциозно заболяване и са
Той вече беше казано, на нивото на развитие на инфекциозен процес;
SA. Въпреки това, има много важни разлики между тях. представителство;
Lenie, стабилен от времето на Л. Пастьор и R.Koha - odinvid
патогенни микроби причинява едно специфично заболяване, -за
хирургия (рана) инфекция не е определен. рана
Инфекция се характеризира с инфекциозни заболявания полиморфизъм excitaton;
водителите. Същият формата на инфекция на рана може vyzyvatsyaraz;
лични микроби (асоциации) и, напротив, по същия микроб;
Най асоциации могат да доведат до развитието на аеробно или анаеробно;
на инфекция.
агенти причинители на инфекциозни заболявания от патогенни представени
микроорганизми, въвеждането на което в човешкото тяло като голямо;
правило причинява заболяването, характеризиращо се с строга специфичност,
цикличния поток и образуваща стойка болест;
Кой имунитет. Възстановяване прекратява елиминиране вълнуват;
от Кажете от тялото, с изключение на появата на латентна
инфекция в асимптоматични форма на взаимодействие (по-точно;
Това антагонизъм) от организъм с инфекциозен агент на фон стойка;
Кой имунитет. Тези патогени почти никога не се причиняват
инфекция на рана.
Инфекция на рана, за разлика от инфекциозно заболяване, което причинява;
etsya микроби са постоянно живеещи една до друга с човешкото тяло

- 9;
(В кожата, лигавиците, в лумена на стомашно-чревния тракт). това
опортюнистични микроби. Steady време phylo- йон;
патогенеза на баланса между тях и човешкото тяло има следното;
Подходящи характеристики:
1. Реакцията на здрав организъм и опортюнистични
характеризиращ микроби съвпадение или поне otsuts;
tviem противоречия "интереси" микро- и микроорганизъм (Saprophyte;
tirovanie, Коменсализъм).
2. Фактори неспецифично физиологичен резистентност;
бариерната функция на кожата, лигавиците, системата на комплемента, лизозим,
фагоцитоза и т.н. - предотвратяване на проникването на бактерии в
вътрешна среда и инхибират експресията на патогенни
свойства.
3. Независимо от постоянен контакт с тялото, тези микроби не са
поява на силен и дълготраен имунитет, дори и след като получи
заболяване или поради генетични характеристики makroorga;
nism, дължащи се на развитието на имунологична толерантност, или
сходство на антигенни детерминанти или други причини.
4. Условно-патогенни микроби, притежаващи определен патоген;
Nost, неспособен да причини инфекция в _zdorovom
организъм (за разлика от патогена) поради nizkoyin;
и вирулентност агресивни. Последните свойства са патогени;
са много променлив и зависи от условията на съществуване, че
има в тялото или започват да се формират след travmy.V
някои случаи тези свойства са подобрени, така че самите микроби
придобие характеристиките на патогени епидемия заболяване (skarla;
Ting, стафилококова отравяне и т.н.).
Във връзка с тези функции от решаващо значение за vozniknove;
SRI повечето форми на инфекция на рана става povrezhdenieza;

- 10;
Szczytno-адаптивни механизми, т.е. патогенетични фактори
който определя следните важни характеристики на инфекция на рана:
1. За разлика патогенезата етиологични фактори, характеризиращи;
etsya известно постоянство, както и всички генетично фиксирана
физиологични (патофизиологични) механизми. Това обстоятелство;
stvom обясни с известно уеднаквяване на клиничните прояви
рана инфекция, причинена от различни видове патогени.
2. По тази причина, в описанието на инфекциозни заболявания глави;
Nym е етиологичен nozografii принцип, т.е. име
болест на патогена и хирургически, включително рани,
инфекция - синдромите (клинико-инфлуенца) принцип nozog;
рафия.
3. инфекциозни усложнения на рани и наранявания са механични;
са от специална клинична форма на хирургичната инфекция, основните
патогенетични връзки са включени в момента на нараняване,
преди началото на активните агенти на размножаване. Това означава, че патогенът;
Nez травматично заболяване е присъщо patogenezomin;
инфекциозни усложнения.
По този начин, инфекция на рана, като неразделна част от
инфекциозни заболявания и при спазване на всички свои закони, го е линии;
pial разлики. Ясно разбиране на същността на инфекциозни
процес и неговите проявления като гноясване на рани и ranevayain;
fektsiya, това е от голямо теоретично и практическо значение. за
Въз основа на тези представяния се провежда задълбочено изследване и за градене;
GSI рационални тактика на лечение на съвременната рана инфекция.

.

- 11;
2Е т и л о ж и н а т о г е н д и р а н е в на та
2 и п р д а п и и
Всички рани се считат замърсени (заразяване) mikroor;
-organisms (N.N.Petrov, 1915). Но, както вече бе споменато, замърсяване
рани микроби не е синоним на раната инфекция. по време на
Втората световна война инфекция на раната е регистрирано
само 6-7% и приблизително 70-75% от нараняванията излекува раната чрез гол;
ÑŒÑ. Спорообразуващи бактерии, причиняващи инфекции анаеробни,
засети пресни рани много често:
- Cl.perfringens - почти 90% от случаите,
- Cl.oedematiens - -"- 50% -";
- Cl.hystoliticus - -"- 25% -";
- Cl.septicum - -"- 7% -"-.
Въпреки нишковиден анаеробна инфекция е рядко (в
Великата Отечествена война, тя бе включена u1-2%
контузен).
Развитието на патогени в раната минава естествено през три етапа:
- 2 Етап микробно замърсяване 0 (случаен микро комбинация;
CWA, проникнала в раната по време на травма - начална микробен
замърсяване, или по време на евакуация и лечение - вторичен микробното
замърсяване);
- 2 Етап навита микрофлора 0 (Асоциация на микроби срещани VRE;
резултат избор във взаимодействието с тялото);
- 2 Етап инфекция на рана 0 (изходни микроби извън раната,
възпроизвеждането им в живи тъкани, придружен от своя povrezhdeniemi
общи симптоми на интоксикация).
Тъй като инфекция рана, причинена от опортюнистични микроорганизми;
организми за проява на патогенни агенти и стана;
veniya инфекциозните усложнения на рани изисква определени условия.

- 12;
Те могат да бъдат разделени на 2 групи. Първият се състои от фактори, свързани;
Най микроорганизъм със състоянието преди увреждането. Тя вро;
Вън физиологична резистентност. Тя се определя
вродени или придобити въз основа на вродената способност
адекватно да отговори на стимул. Най-тясно Сати;
E фактори, свързани с присъствието на съпътстващи заболявания (диабет,
хронична токсичност, белодробни заболявания, и т.н.), allergiza .;
ТА тяло и т.н. Описани фактори основата vozniknove;
Ния е не само инфекция на раната, но и инфекциозно hirurgicheskihi
терапевтични заболявания не са свързани с травма (холецистит,
апендицит, възпаление, абсцес, мастит, пневмония, пиелонефрит
и др.).
Втората група - болестотворните фактори, възникващи в
произтичащата от него вреда и определяне на характеристиките на инфекция на раната,
като клинико-патогенетична форма инфекциозен процес. за
появата на инфекция на рана са от решаващо значение присъствие
голямо количество мъртви и оцелелите necrotize тъкани вера;
не (огнище увреждане), загуба на кръв, циркулаторни нарушения,
травматичен шок и, в крайна сметка, тежка хипоксия, нарушени;
на метаболизма в тъкан, загуба на устойчивост.
Тези фактори създават условия за mikroorganiz;
MOV, когато тяхната патогенност, - че могат да причинят
някои щети - проявява напълно. схематично
съотношение на етиологията и патогенезата на зарастването на инфекция може да бъде представена;
вит следва: (виж фиг. 1).
На схемата, че въвеждането на инфекциозни агенти в организма;
nism предхожда включването патогенетични фактори на рана
процес. Чрез намаляване на физиологична rezistentnostior;
-organisms и появата на благоприятни условия за колонизация

- 13;
микробен растеж (наличие на входната врата, мъртъв субстрат,
кръвоизлив, намалено напрежение кислород и окисление-Вос;
tanovitelnogo капацитет в тъканите, и т.н.) увеличава тяхната вирулентен;
Nost, започват да се покаже патогенни свойства. В dalneyshempa;
патогенеза на инфекциозен процес се образува под влияние на
инфекциозни агенти, както и фактори на зарастване на рани. Това означава, че
Структурните динамика на клинични нарушения и нарушения на зависимите
не само от свойствата на възбудител и имунореактивност makroorga на;
nism - двете основни фактори на всеки инфекциозен противовъзпалително
болест, но и от третия фактор - промени в повредената област;
Ния. Трябва да се отбележи, че дори и при зарастване на рани, като първо намерение
(Под краста) придружено от развитието на инфекциозен процес,
като в този случай е необходимо да се потискат и премахване на оборотите;
леи, имам в на вътрешната среда на организма.
2Т на тон о г е н д и 2 р 0 и п е в на 2n 0 г р о п д сус а. Представени 0;
Ной е в основата на формирането на много важна позиция,
отразяващи същността на патогенезата на инфекция на раната:
1. Основната разлика от инфекция на рана от инфекциозен;
но възпалителни заболявания хирургични е, че платно;
Карвай развива в заздравяване на рани процес и зависи от характера
потока (дори ако благоприятен преморбидно състояние). на
т.е., инфекция на раната винаги е усложнение, а не самостоятелно паркиране;
ТА заболяване.
2. Характеристики на патогенезата на инфекциозни усложнения на травми (на рани;
NIJ) се определя от процеси, протичащи в центровете на увреждане, и
дълбоки промени в органите и системите на организма в отговор на билките;
ц. Първият достигне крайна степен на тежест, често
огнестрелни рани, включващи максималното разпределение
ранявайки енергия снаряд щети зона. Последният се характеризира с,

- 14;
Като правило, наранявания, придружен от развитие на травма;
Чески шок. И накрая, типичен пример за съчетаването на тези protses;
Owls са мои-експлозивен наранявания.
Много подобни с огнестрелни рани структурни промени;
Ния възникне, когато механична травма причинена вредни
средство с висока кинетична енергия, deystvuyuschimna
и голяма площ за дълго време. Пример за това е релса;
Употребявани и нараняване, особено травма, получена по време на земетресение.
вторичен огнища на некроза често се срещат с тези наранявания
клинично само след 1-2 седмици в съседните сегменти или области
тяло.
Тъканите около основната зона на некроза, разработен 0хектар 2;
особеност биохимични процеси 2 0yavlyayuschiesya следствие повредени;
Ния клетки, съдови изтичане комплексни имунни отговори. по време на
тези процеси, има три фази: възпаление, пролиферация, Ira;
генериране на епителизация и белези. Това е пореден
рана очиства от некротична и патогени, намаляване на рана де;
Fecteau и обхващат възстановяване тъкани. etihpro гладкото протичане;
процеси, предвидени от динамичното равновесие между силата
ензими и техните инхибитори, произвеждат жизнеспособни
клетки и кръв, идващи от.
Ако размерът на щетите надхвърля компенсаторните възможности
организмът развива серия от патологични изменения. изразяване;
долепени травматични резултати оток в компресия на тъкан в fastsial;
Правителствен бижу случаи и вторична исхемия. Възникване на вторичния огнища
некроза насърчаване на трайни нарушения на регионално;
на циркулация: ендотелиално увреждане мембрани, причинява ИПП;
raliticheskoe разширение на капилярите, артериоли висок тон. чрез;
измерване на активирането на кръвосъсирването система причини

- 15;
Развитие mikrotrombembolizma изостря тъканна хипоксия. процеси
Ензим щети (протеолиза) на тъкани и клетки с намалена
жизнеспособност са подобрени поради нарушение на отлив на продукти
гниене, микробни токсини и левкоцити лизозомни ензими.
В резултат на автолиза образува вторичен некроза междина;
намачква линия на разграничение, флора извън зоната
първичен некроза - има инфекция на рани.
2С и с т т е S S д п м 2 и 0 д е н п е 0.
Трябва да се подчертае, че патогенни роля в развитието на
инфекциозни усложнения, тези промени стават само ако е определено;
разделено на сериозността на нараняването. Сериозно проучване на няколко автори Ube;
в ранен етап на шоуто, че 2shokogennaya 0 0 2travma естествена смърт
прекомерно възпаление отговор на линията, хиперкоагулация и така, че
Това води до разрушителен ефект на тези реакции и техните дисрегулация,
т.е. преходните защитно-адаптивни реакции на патологична;
Кие.
Основната патогенетичен механизъм, който определя писалката;
разбира се, е така наречената Хиперактивиране 2"мрежа от цитокини"0 - водещ
фактор в изпълнението на отговора на организма към травма, удар, инфекция.
Под мрежата на цитокини разбере комплекс оперативно свързана;
ПРАВИТЕЛСТВЕНИ клетки (фагоцити система и полиморфонуклеарни левкоцити) и
емисиите на цитокини - медиатори на имунната система и биолозите;
чески активни вещества, включващи друг процес tsitokinyili
kletki.Kratkovremennaya активиране на фагоцити от микробен
клетки, антигени мъртва тъкан повишава устойчивостта на органа;
nism инфекция осигурява локализация и унищожаване на бактерии
възпаление.
Когато травма шок genicity продължителна исхемия на коремните ленти;
ти поради загуба на кръв, циркулаторен хиповолемия и централизация;

- 16;
scheniya причинява увреждане на чревната бариера и в съдовата 2proryv 0
канал 2baktery 2endotoksina 0 и 0. Последният затваря серия porochnyhkru;
ДЦК, произтичащи под въздействието на патогенни фактори на увреждане;
изч шок. Усилвател исхемия на органите и тъканите поради
системен вазоконстриктор действие на ендотоксин. стимулирано
фагоцитната система, които са главните прицелни клетки endotok;
Sina. Свръхсекреци на макрофаги и моноцити, имунни медиатори
системи - цитокини и биологично активни вещества (интерлевкин;
нова, tumornekrotiziruyuschego фактор -. TNF и т.н.) повдига
каскада от патофизиологични последици от тези вещества sostavlyayuschihos;
така наречената Nova 2sindroma ендотоксемия 0:
- Тромбоцитите стимулация, активиране на коагулацията и фибрин;
литични системи с развитието на DIC;
- цитокин активиране на полиморфонуклеарни левкоцити с развитието;
Thieme giperfermentemii, протеолиза и промени в органи и тъкани,
съдов ендотел;
- инхибиране на макрофаг функция цитокин immunokompe;
tentnyh клетки.
В резултат на това пробив в кръвта на природните микроби;
ПРАВИТЕЛСТВЕНИ танкове придружени едновременно условия за формиране на
за тяхната колонизация и репродукция:
- намаляване на кислород и окислително-възстановително напрежение;
ЛИЗАЦИЯ капацитет в тъканите (особено важни за развитието на анаеробни;
ПРАВИТЕЛСТВЕНИ процеси);
- разширение тропизъм (афинитет към тъканите) патогени под
влиянието на промените в метаболизма;
- тъканно увреждане, васкуларни структури, формирането на
вторичен разпространява огнища на некроза в която osedayutmik;
роби;

- 17;
- развитие на синдром на тромби образуване
да е трудно да се фагоцити и бариера Skoplje на антибиотици;
NIJ тромбоцити и фибрин;
- потискане immunogenesis (адаптация и метаболитен тях;
munodepressiya).
Директни патогенетични механизми, които са
Тези условия са във фокуса на повреда, както и мащабите на цялото тяло;
nism са 2rasstroystva микроциркулацията 0 2 (коагулопатия, 0 2vazo;
2konstriktsiya 0 2povrezhdenie ендотелни мембрани) 0 и 2giperfermente;
2miya.
Горното е клетъчно и молекулно основа на двете
травматично заболяване обикновено се проявява клинично да виждат.
п. синдром на множествена органна дисфункция, и генерализирано
инфекция (до развитието на травматично Sepx;
та). Става ясно, че най-важната характеристика ranevoyin;
fektsii когато удар или травма genicity е реакциите за включване "samopov;
rezhdeniya" (Ендотоксемията) и разпространение на патогени в samyeran;
от време, след нараняване да се образува един порочен патофизиология;
тически кръгове, отварят тялото си, често са
не може без активното медицинско облъчване.
Говорейки за влиянието на травма на шок genicity на инфекциозни;
ПРАВИТЕЛСТВЕНИ усложнения, да не говорим факторите 2yatrogennyh 0 блокове;
пречистване, на първо място, на система за осигуряване на защитата и поддръжката
стерилност на такава естествена резистентност бариера, като тялото;
ни дишане и горните участъци на стомашно-чревния тракт:
а) дългосрочно "консервативен експозиция" когато nepolnoyili
Забавени хирургични грижи (вентилация, екстензия, канализация;
ДЧ, интраваскуларна система, аналгетици и т.н.) причини
"принудени позиция на гърба" и води до razvitiyusindroma

- 18;
ендогенен компресия в белите дробове, се намесва с resnitchatogoepi на функция;
Telia и изолиращи секреторните имуноглобулини (IgA), причини
макрофагите "токсикоза"(Виж по-горе) с вдлъбнатина povrezhdeniyatkani
белия дроб, до появата на тези рано (в първите 12 часа) MD;
roabstsessov;
б) липса на ентерално хранене - блок доставка на IgA в
горните части на стомашно-чревния тракт от белите дробове, narushaetza;
защитните функции на лигавицата и стимулират ентероцити, нито потискат;
мал микрофлора - антагонисти на патогенни бактерии;
в) масивна антибиотична терапия през първата необосновано
10 дни след нараняване води до селекция на устойчиви патогенни
патогени.
Колкото по-дълго тези фактори, толкова по-патогенната и D;
zistentnoy става орофарингеални флора. неговите представители
впоследствие открива в горните дихателни пътища, zhelud;
ке, белите дробове (пневмония), mochevyvodyashih начини и, накрая, в rane.V
На последно място, продължителността на действие на тези фактори става все по-
стойност в появата на инфекция на рана (травматично Sepx;
та) от тежестта на самата (Van Saene, 1983) нараняването. последователен
описан увеличение на патологични процеси оставя редица коли;
ров (гранична и сътр., 1987) подчертават фаза патогенеза на белодробна
травматично (postshokovogo) сепсис (1-10 дни), след това на червата
фаза и, накрая, когато фаза водещ принцип в патогенезата на сепсис
Това става патоген (в сравнение с предишните фактори).

XXX

По този начин, тежки механични травми създава всички REQ;
Сари условия за развитие на инфекциозни усложнения. Те са следните:

- 19;
- Основно некротичната област;
- процеси некробиоза тъкани около областта на некроза и шум;
тик хипоксия вследствие на нарушения на почвата микроциркулацията;
- локално и дистанционно вторичен огнища на некроза (в резултат на
прекомерна активация на протеолиза и mikrotrombembolizma), които са
морфологичен субстрат и образуване на дисеминирана местно;
бани депо инфекциозни агенти;
- присъствието на микрофлората в кръвта;
- дисфункция на органи и системи, които отговарят за rezis;
tentnost тяло.
Функционална и структурна основа за инфекциозните усложнения;
NIJ тежки лезии са оформени в първите минути след увреждането,
каскада, докато нараства с всеки изминал час. Съответно, по времето;
който и да е увеличение на броя на медицинските проблеми и тяхната сложност. Vytekayuschayaot;
Тук е необходимо бързо (вероятно едноетапно) UC;
изтощен от хирургическа ръководство, когато тежестта на състоянието,
не е противопоказание, а по-скоро индикация за vmeshatelst;
брои и необходимостта да се блокира реакциите "самонараняване"- е;
са отличителните белези на съвременна стратегия за лечение Пр;
тежък шок нараняване genicity.

2О с п о п а д и на S в б и г у л е т и р а н е в на та
2 и п р д а п и и
Характеристики на патогенезата на раната инфекция е до голяма степен в полза;
виси от вида на патогени и техните свойства. Ето защо, познания за микробиологична;
логически характеристики на съвременната рана инфекция е
задължително. Не може да има редица общи точки.
1. Отличителна черта на инфекция на рана е 2poli;
2morfizm патогени 0. В допълнение към повлияване на организма, съдбата на микрофлората

- 20;
рани зависи от естеството на взаимодействието между Assiociants.
За агенти на раната инфекцията най-важните видове взаимодействия;
Отношенията са синергия и антагонизъм.
2Sinergizm 0 се характеризира с повишена физиологичен funktsiyu
членове на микробна асоциация. Ярък пример е синергичният
възможност за анаероби по въздух благодарение
разпределени аеробни ензими каталаза и супероксид дисмутаза, за;
предпазва клетките от токсичните ефекти на кислород. В своята Oche;
червено, анаеробни бактерии произвеждат бета-лактамаза и специални вещества,
повишаване хиляди пъти аеробна резистентност към антибиотици Ibague;
teritsidnomu действие на човешки левкоцити. това е важно за хирурзи
често инфекция на рана възниква и се поддържа, ако;
липса всеки член на асоциацията. Затова podavleniedazhe
един от тях може да се предотврати или да се елиминира инфекцията
усложнение.
Когато 0 2antagonisticheskih отношения е борба за
кислород, хранителни вещества и местообитания. особено мощен
антагонистични свойства са нормални обитатели на челото;
vecheskogo тяло: E.coli, Str.faecalis, млечнокисели бактерии, AK;
tinomitsety кожата микрофлора, назофаринкса и т.н. Продължителната neoprav .;
този антибиотик (по-специално ентерално), нарушение
функцията на горния стомашно-чревния тракт (поради otsuts;
tviya ентерално хранене, продължителна механична вентилация) защита блок
ефекта на тези антагонисти патогенни флора.
2. Подобни патогени са инфекции на рани
висока селективност - 2tropnostyu 0po спазват KRAZ;
собствени тъкани. механизъм селективност се осигурява от
специфични микробни повърхностни структури, наречени adge;
zinami и специфични молекулярни структури на повърхността на лепило;

- 21;
настоящата мишена (рецептор). Така адхезини на грам положителни коки
имат афинитет към хепарин, албумин, рецептори еритроцити;
другар левкоцити, лимфоцити, тромбоцити, епителни kletokpo;
Загубил кухина и горните дихателни пътища, и Грам bacta;
Ria имат висок афинитет към лигавицата на стомашно-чревния
тракт (Е.коли) и пикочните пътища (E.coli, Ps.aeruginosa),
на епитела на дихателните пътища (Ps.aeruginosa). вещества
в микробни клетки рецептор организъм, стимулира един
видове микроби и предотвратява образуването на колонии от друга. Чрез Nali;
Блестящото адхезини върху клетъчната повърхност бактериална зависи Viru;
еквивалентност на патогени. Характерните количествени и качествени;
тикове адхезини се определят от околната среда и,
По-специално, метаболитното състояние на тъканта. На свой ред, превръзки;
rezhdenie създава благоприятна концентрация на клетъчните мембрани
микробни рецептори, които едновременно образува описани по-горе;
разтваря преодолими трудно фагоцити и антибиотици бариера Osprey;
ции на тромбоцити и фибрин. Очевидно е, че един и същ механизъм играе
роля в редовен последователност на някои патогени в раната
от друга страна, когато промените в обмяната на веществата, създава условия за сцепление
микроби, които имат афинитет към други тъкани. В резултат на това
бактерии са локализирани в специфични (включително повреден) тъкан ан
навсякъде, и това беше там, на първо място са развили болестта.
Знаейки това е един от ключовите елементи за планиране
мерки за борба с раната инфекцията.
3. Това, което отличава инфекция на раната е 2zakonomernaya
2smena 0 0 2vozbuditeley време на заздравяване на рани процес (вж. Фигура 2)
В първите дни след нараняване, обикновено засети грам;
положително микрофлора - стафилококи, стрептококи, micrococci,
дифте-роиди и спорообразуващи бактерии от родовете Bacillus,

- 22;
Clostridium. От началото на третия ден от престоя в стационарна ранени;
ноздра повишена пропорция на грам-отрицателни микроорганизми. трансформации;
тамян последния наблюдаван от 7-9 дни. Това е главно obrazomot;
носени от Pseudomonas Aeruginosa, Proteus и Е.коли. важно
причини промяна на микроби в раната е способността nekotoryhvoz;
последователи разпределят антибиотици, инхибиращи grampolozhitelnuyuflo;
пг (pyocyanin Pseudomonas Aeruginosa), т.е. антагонистични микроби.
4. Повечето от инфекция на раната са CME;
shannymi - аеробно-анаеробно. Ето защо, за успешните диагностика
лечение на инфекция на раната трябва да знае характеристиките на анаеробни бактерии.
Те са изложени в главата за анаеробни форми на инфекция на раната.
Водеща представител на грам-положителни микрофлора е
2stafilokokk 0 (St.aureus, St.epidermidis), който споделя между
представители на аеробни флора пресни рани и остър гноен процес;
защото е 70-85%. Това екзо-ендотоксична микроб. Най-важното
патогенност фактори стафилококи са:
- избора на алфа-токсин, най-мощният от стафилококова
токсин селективно увреждане на клетъчната мембрана и като
тежка кардиотоксичност;
- присъствие на ензим хиалуронидазни разцепва основния ве;
съществува съединителна тъкан - хиалуронова киселина. Povy ензим;
намачква пропускливостта на капилярите, увеличава капацитетът за адсорбция
ендотел и по този начин увеличава отока, развитие, в резултат
рани;
- развитие на едема е свързано със затварянето под действието на плазмата;
Следствие коагулазно. Последният собственост води до infitsi;
Rowan микротромби в малки съдове, което увеличава исхемия ТСА;
Той допринася за развитието на некроза и служи като основа на образованието
Депо патогени като в тъканите около раната, и общо

- 23;
микроциркулацията система;
- antikoagulazy ауреус (fibrinolysin) инхибират съсирването;
и скорост на фибринолизата. Плазмените коагулация и фибринолиза Protek;
са добавени последователно. Затова стафилококова инфекция има тенденция на кабината;
stsedirovaniyu.
Най-важната характеристика е бързото стафилококи vozniknove;
форми на антибиотика поради селекция на устойчиви;
ПРАВИТЕЛСТВЕНИ щамове и възможността за производство на бета-лактамаза унищожи;
проводящ пеницилин и някои други антибиотици. В момента, 70;
80% от стафилококи устойчиви на двете лекарства 4-5.
Грам-отрицателни флора основно представени sinegnoy;
солна пръчка (Pseudomonas Aeruginosa), Proteus (Proteus vulgarisi
Mirabilis) и Ешерихия коли (Ешерихия коли). колонизация,
размножаване и ефекти на този патогенни флора - dostovernoesvi;
fies намали съпротивлението на травма на тялото и предишното
инфекциозен процес.
0 2Sinegnoynaya коли изрази протеолитично ак;
ефективност. Нейният екзотоксин А (най-токсичните на всички продукти
Pseudomonas Aeruginosa) значително инхибира синтеза на протеини в клетките. ендо;
токсин засяга съдове микроциркулацията, повишава подуване причини
diapedetic кръвоизлив. В резултат на своята дейност - лиза
епител и трансплантирани присадки, podrytymi ръбовете на раната, забавяне;
и прекратяване на възстановителните процеси, тежка загуба
вътрешните органи (хепатоцелуларен некроза gemorragicheskiepo;
изрази в белодробната тъкан на бъбречна тубуларна некроза). Pseudomonas
коли, като антагонист на грам-положителни микрофлора priee
Самата потискат Гладки Функционални размножава, защото нечувствителен
за по-голямата част от антибиотици, използвани в клиниката.
Патогенност 2kishechnoy придържа 0 за инфекция на рана определя;

- 24;
от наличието на ендотоксин, който се различава малко от действието на
интоксикация, причинена от ендотоксин друг произход. това
предимно съдови отрова, което води до разстройство на микроциркулацията;
ТА. Под влиянието увеличава пропускливостта на биологичната
мембрани, по-специално лизозомни мембрани, които могат да бъдат prichi;
солна дегенеративни промени в клетките до ензимно
автолиза.
Наличието в раната 2 0 Proteus инфекция може да предостави Pro;
цесия анаеробно характер.
Всички тези патогени произвеждат инфекция на рана
токсично вещество селективно увреждане левкоцити подаване;
-governing фагоцитоза, което може да доведе до повреда на анти механизми;
микробна защита.
По този начин, в определен етап от развитието на патогени
Патогенните свойства сумират с инфлуенца faktoramira;
nevogo процес, образувайки нов процес - ranevuyuin;
fektsiyu. Тя се характеризира с влошаване mikrotrombembolizma, усилие;
на набъбване под влиянието на смущения в около stafilokokka- система;
teoliza и като резултат, поява на вторичен некроза
(Особено при анаеробни форми на инфекция и Pseudomonas Aeruginosa);
амплификация общи нарушения (Circulation, белодробен, pechenochnyhi
и т.н.) под влияние на екзо- и ендотоксини. От описано сингулярности;
Nost патогенезата и етиологията на инфекция на раната предполага, че развита;
vayuschiesya патологични изменения в организма, в ранните етапи след
нараняване в по-голяма степен ще зависи от въздействието на първичния ochagapov;
rezhdeniya, т.е. състояние биологична тъкан, okruzhayuschihra;
Добре. Този проблем е решен в този период - ако възникнат условия
само за развитието на микрофлората на рани или инфекциозен процес па;
zovetsya в пълен размер.