Therapy-кардиогенен белодробен оток

Белодробен оток - малък състояние, на базата натрупване lezhitpatologicheskoe на екстраваскуларно течност в алвеолите на белодробната тъкан, което води до намаляване на функционален sposobnosteylegkih. Етиологията белодробен оток варира: развива priinfektsiyah, интоксикации, анафилактичен шок, заболявания на централната нервна система, удавяне, при висока надморска височина, като страничен ефект от лечение primeneniyanekotoryh (бета blokatory- vasotonic средства увеличаващи стрес на сърцето), и излишък плазмени експандери преливане, бърза евакуация асцит премахване на голяма kolichestvaplazmy, утежнява острата (белодробна емболия нейните клонове) и хронична "белодробна сърдечна",

Вътрешният лекарството може да се идентифицира основната nozologicheskieformy водещ често, за да се развива белодробен оток:

1. миокарден инфаркт и сърдечно.
2. Артериалната хипертония с различен произход.
3. малформация на сърцето (обикновено митралната и аортна стеноза).

Патогенезата на оток на белите дробове комплекс до края неясно.

Обикновено, кръвната плазма се задържа в лумена на капиляра filtratsiicherez стена в интерстициалното пространство на колоидно osmoticheskogodavleniya мощност над величината на хидростатичното налягане на кръвоносните капиляри. В момента има три основни условия, за които има проникване на течната част на кръвта от тъкан kapillyarovv белодробната:

1. Повишаването на хидростатично налягане в системата на малък krugakrovoobrascheniya, което е важно, независимо по каква причина, водеща до povysheniyudavleniya в белодробната артерия. Смята се, че нивото на средно davleniyav белодробната артерия не трябва да надвишава 25 mm Hg. Чл. В protivnomsluchae дори и в здрав организъм, има заплаха zhidkostiiz изходна система на белодробната циркулация в белодробната тъкан.

2. Повишаване пропускливостта капилярната стена.

3. Значително намаляване на плазмената онкотично налягане (в неговата величина normalnyhusloviyah позволява течната част на кръвта филтриране на интерстициална белодробна тъкан fiziologicheskihpredelah с последваща реабсорбция в венозна част kapillyarai дренаж в лимфната система). Така че, най-важната причина povysheniyagidrostaticheskogo налягането в белодробните капиляри е nedostatochnostlevogo камера, което води до увеличаване на левокамерна diastolicheskogoobema, повишаване на диастоличното това davleniyai, като следствие увеличаване на налягането в лявото предсърдие и sosudahmalogo кръг, включително капилярите. Когато достигне 28-30mm Hg. Чл. и в сравнение със стойността на онкотично налягане започва активно обем плазма propotevanie белодробната тъкан znachitelnoprevyshayuschee последващо реабсорбция в sosudistoeruslo и белодробен оток развива. Така представено osnovnoymehanizm развитие на кардиогенен белодробен оток при остра infarktemiokarda, kardiosklerosis, хипертония, nekotoryhporokah, миокардит и други съдови заболявания. Sleduetotmetit че митрална нарушена кръвно отлив от осъден оставен отвор атриовентрикуларен и базата не е poyavleniyaoteka белия дроб левокамерна недостатъчност.

В развитието на белодробен оток в патогенезата (за printsipuobrazovaniya "порочен" гама) може да включва други механизми: активиране на симпатичната-надбъбречната система, натриеви спестяване системи ренин-angiotenzinvazokonstriktornyhi. Хипоксия и хипоксемия, което води до увеличаване на белодробното съдово съпротивление. Vklyuchayutsyakomponenty каликреин-кинин система с преминаването на тяхното fiziologicheskogoeffekta в патологичното.

Белодробен оток - една от държавите, които могат да бъдат diagnostirovatna разстояние от прехвърлящи камери, когато пациентът лежи. Klinicheskayakartina много характеристика: задух, често инспираторния рядко -smeshannaya- кашлица mokrotoy- ортопнея, брой вдишвания вече 30B min.- изобилие студен поръчка на клиента цианоза на лигавиците, кожни, тегло хриптене legkih- тахикардия, галоп ритъм, ударение II белодробна tonanad артерия. Клинично изолира конвенционално Етап 4:

1 - dispnoeticheskaya - характеризира с диспнея, увеличение wheezes, което е свързано с началото на белодробен оток (главно интерстициален) тъкан, влажни хрипове малко;

2 - ортопнея етап - когато има пращи брой kotoryhprevaliruet над суха;

3 - разширени стъпка клиники, хрипове се чуват по-ortopnoevyrazhennoe разстояние;

4 - много тежка фаза: масата на различен размер хрипове, penovydelenie, обилно студена пот, прогресията на дифузно цианоза. Etastadiya наречена синдром "вряща самовар",

На практика, това е важно да се прави разлика между алвеоларния белодробен оток interstitsialnyyi.

В интерстициална белодробна едема, което съответства klinicheskayakartina сърдечна астма, течен инфилтрация настъпва vseytkani белия дроб, включително и периваскуларна перибронхиален prostranstv.Eto значително влошава условията за обмен на кислород и въглероден диоксид mezhduvozduhom алвеолите и кръв допринася за пулмонарно, бронхиална резистентност sosudistogoi.

Освен потока на течност от интерстициума в кухината alveolprivodit алвеоларен белодробен оток с унищожаване сърфактант spadenie алвеоларна наводняване тях трансудат съдържащ netolko кръвни протеини, холестерол, но също образуващи елементи. В типична формация etoystadii изключително устойчив протеин пяна припокриващи лумена на бронхиолите и бронхите, което от своя страна privoditk фатално хипоксемия и хипоксия (тип задушаване удавяне) .Pristup сърдечна астма обикновено се случва през нощта, за prosypaetsyaot усещането за липса на въздух пациентът приема стимулирания седнало положение, се стреми да отиде до прозореца, развълнуван, има страх от смъртта, въпроси отговори с трудност, понякога кимване нито Chthon разсейват, се посвещава на борбата за въздух. Dlitelnostpristupa сърдечна астма от няколко минути до няколко часа.

Аускултация на белите дробове, като ранен признак interstitsialnogooteka, можете да слушате намален въздух в по-ниските дивизии, suhiehripy свидетелстващи за прииждането на бронхиалната лигавица. В хиперволемия sluchayahhronicheskogo поток белодробна обращение (митрална стеноза, хронична сърдечна недостатъчност) izdopolnitelnyh методи за диагностика на белодробни interstitsialnogooteka най-голямо значение е рентгенова. Prietom отбележат редица характерни особености:

- преградна линия Кърли "А" и "Най-"Отразявайки otechnostmezhdolkovyh дялове;

- увеличена белодробна модел поради едематозни perivaskulyarnoyi перибронхиален инфилтрация на интерстициален тъкан в prikornevyhzonah особено изразен поради наличието на пространства лимфната тъкан и изобилието на тези области;

- subplerralny подуване на уплътнение Po ход interlobar процеп.

Остър белодробен оток алвеоларен - levozheludochkovoynedostatochnosti по-тежка форма. Характерно е кипял дъх или освобождаване hlopevbeloy розова пяна (поради примеси еритроцити). Нейният kolichestvomozhet достигне няколко литра. Той е особено рязко narushaetsyaoksigenatsiya може да се появи кръв и асфиксия. Отивате interstitsialnogooteka белодробна алвеоларна понякога се случва много бързо -в няколко минути. Най-често бурна alveolyarnyyotek на белия дроб се развива на фона на хипертонична криза или debyuteinfarkta инфаркт. Подробна клинична картина alveolyarnogooteka светлина е толкова ярка, че причинява диагностика правило zatrudneniy.Kak, на фона на по-горе клинични белия дроб interstitsialnogooteka в по-ниските части, а след това в средната част и на повърхността на белите дробове се появява nadvsey значително количество raznokalibernyhvlazhnyh хрипове. В някои случаи, заедно с мокро vyslushivayutsyasuhie хрипове, и ако е необходимо spristupom диференциална диагноза на астма. Както и при сърдечна астма, белодробна alveolyarnyyotek по-често през нощта. Понякога той byvaetkratkovremennym и преминава в самостоятелен вид, в някои sluchayahon трае няколко часа. Със силни образуването на пяна smertot асфиксия може да се случи много бързо - през следващата minutyposle появата на клиничните прояви.

Рентгенова снимка с алвеоларен белодробен оток е причинена в tipichnyhsluchayah симетрична импрегниране transsudatomoboih белодробен оток локализирана предимно в базалната prikornevyhi им отдели. Лабораторни данни оскъдни krezkim намаляване промени в състава на състоянието газ и кръв киселина-основа (метаболитна ацидоза и хипоксемия) neimeyut клиничната значимост. Маркираната тахикардия ЕКГ, промени в QT chastikompleksa завършват под формата на нисш ST сегмент и увеличаване amplitudyzubtsa P с деформация - като прояви на остра предсърдно претоварване.

Пациентите със симптоми на застойна сърдечна недостатъчност, prichinoykotoroy е за намаляване на контрактилитета на лявата камера (голям областта белег след инфаркт на миокарда), белодробен оток често се случва с повишаване на кръвното налягане или нарушения serdechnogoritma, което води до намаляване на сърдечния дебит.

Терапевтични мерки при интерстициален и алвеоларен белодробен formahoteka в кардиологични пациенти са много сходни: те са на първо място се фокусира върху основния механизъм на otekas намаляват венозно връщане към сърцето, намалява postnagruzkis повишават двигателната функцията на лявата камера и snizheniempovyshennogo хидростатично налягане в кръвоносните съдове на малък kruga.Pri алвеоларен белодробен оток добавено дейности napravlennyena разпадането на пяна, както и на по-силна корекция vtorichnyhrasstroystv.

При лечението на белодробен оток следните задачи:

А. Намаляването на хипертония циркулация кей от:
- намаляване венозно връщане към сърцето;
- намаляване на циркулиращия кръвен обем (CBV);
- обезводняване на белите дробове;
- нормализиране на кръвно налягане;
- анестезия.

Б. Увеличаване на левокамерната миокарда при назначаването:
- инотропни агенти;
- антиаритмични средства (ако е необходимо).

Б. Нормализиране на киселина-основа състав от кръв газ.

Видео: Белодробен оток във фонов volerki след страдание ентерит

Г. Подкрепа дейности.

Тактиката на лекар

- Целеви кислород вдишване през назалния канюлата или maskuv концентрация, достатъчна да поддържа артериална РО2 krovibolee 60 mm Hg. Чл. (Налично чрез изпарения алкохол).

- Специалната мястото за лечение на белодробен оток се morfinagidrohlorida интравенозно прилагане на 5.2 мг, ако е необходимо - povtornocherez 10-25 минути. Морфинът се психо-емоционална възбуда намалява задух, упражнява съдоразширяващо действие snizhaetdavlenie в белодробната артерия. Това не може да влезе в ниско Ади разстройство дишане. Когато dyhatelnogotsentra характеристики потисничеството прилагат опиатни антагонисти - налоксон (0.4-0.8 мг i.v.).

- За да се намали задръстванията в белите дробове и мощен изобразяване venodilatiruyuschegoeffekta, идва след 5-8 минути furosemidv интравенозно прилагани първоначална доза от 40-60 мг, необходимата доза от 200 мг-uvelichivayutdo или етакринова киселина 50-100 мг, или bumetamid burineks1-2 мг ( 1 мг = 40 мг Lasix). Диурезата настъпва в рамките на 15-30 минути трае около два часа.

- Цел периферни вазодилататори (нитроглицерин), помага за ограничаване на потока на сърцето, намаляване на общия perifericheskogososudistogo резистентност (SVR) изпомпване funktsiyuserdtsa увеличава. Нанесете той трябва да бъде предпазлив. Началната доза от 0,5 мг сублингвално (уста, трябва първо да се овлажнява: -hripy в белите дробове, в устата - суха!). След интравенозно rastvornitroglitserina 1% при начална скорост от 15-25 г / мин доза posleduyuschimuvelicheniem след 5 минути, достигайки намаляване sistolicheskogoAD 10-15% от базовата линия, но не по-малко от 100-110 mm Hg. Чл. Inogdadozu повишава до 100-200 г / мин в зависимост от хипертония ниво iskhodnoyarterialnoy.

- При високо кръвно налягане номера предназначени nitroprussidnatriya което намалява преди и следнатоварване. Първоначална доза 15-25mkg / мин. Дозата се определя индивидуално за нормализиране на кръвно налягане, zatemrekomenduetsya продължи интравенозно нитроглицерин.

- Ganglioblokatory кратко действие особено ефективен kogdaprichinoy белодробен оток е повишено кръвно налягане: arfonad 5% - 5,0razvodyat 100-200 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид и се инжектира vnutrivennokapelno под контрола на кръвното налягане, gigrony 50-100 мг 150-250 мл 5% разтвор на глюкоза или NaCl- pentamine изотоничен разтвор на 5% - 0.5-0.1% или benzogeksony 2 - 0.5-0.1 в 20-40 мл izotonicheskogorastvora NaCl или 5% разтвор на глюкоза интравенозно kontrolemAD с 1-2 мл разтвор. Понякога е достатъчно, за да влезе normalizatsiiAD. Трябва да се съхраняват в готовност фенилефрин или норепинефрин.

- Сърдечни гликозиди се препоръчват за тежка тахикардия, предсърдно тахиаритмии. Прилагане в strofantin доза 0,5-0,75ml 0.05% разтвор в доза на дигоксин 0,5-0,75 мл 0.025% rastvoravnutrivenno бавно изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% rastvoreglyukozy. След 1 час, приложението може да се повтаря до завършване effekta.Glikozidy не може да влезе стеноза атриовентрикуларен отвори, в остър инфаркт на миокарда, поради големия брой на кръвното налягане. Neobhodimopomnit че сърдечни гликозиди може да предизвика paradoksalnomueffektu стимулиране не само отляво, но дясната камера, chtosposobstvuet увеличението на хидравлично налягане в белодробната повиши белодробен оток. Важно е да се има предвид, че по-лошо funktsionalnoesostoyanie инфаркта, колкото по-близо стойността на терапевтични и toksicheskoykontsentratsy гликозиди. В 31% от пациентите развиват digitalisnyearitmii. Трябва да се признае ограничената роля на сърдечната glikozidovv спешно лечение на белодробен оток. Въпреки това, след kakbudut изрязано остър белодробен оток явление, когато klinicheskihpriznakah хронична левокамерна декомпенсация primeniti лекарства сърдечни гликозиди, които помагат stabilizirovatgemodinamiku и предотвратяване на повторна поява на белодробен оток.

- С оглед на по-бързо намаляване на скоростта на сърцето sokrascheniyinogda използва бета-блокери (пропранолол - 1-2 mg интравенозно в изотоничен разтвор на натриев хлорид или 5% разтвор на глюкоза).

- Ако белодробен оток се развива на фона на пароксизмална narusheniyritma (трептене, предсърдно мъждене, камерна тахикардия), препоръчва аварийно кардиоверсия.

- При едновременна бронхоспазъм може да влезе vnutrivenno250-500 мг аминофилин, а след 50-60 мг на всеки час. Vvedenieeufillina не се препоръчва при пациенти с остър миокарден инфаркт.

- С развитието на белодробен оток, кардиогенен шок във фонов primenyaetsyadobutamin на. Това е биологичен предшественик на норепинефрин, stimuliruetalfa- и в по-малка степен бета-адренергични рецептори, spetsificheskiedopaminovye рецепторите увеличава сърдечния дебит, povyshaetAD. Той има уникална функция: в допълнение към предоставянето на мощен inotropnymeffektom dilatiruyuschee ефект върху бъбреците кръвоносните съдове, сърцето, мозъка, червата и подобрява циркулацията на кръвта. Получаване primenyaetsyavnutrivenno 50 мг в 250 мл изотоничен разтвор на натриев хлорид. Vvodyatkapelno на 175 мкг / мин и постепенно увеличаване на дозата до 300 UG / min.Pobochnye ефекти: аритмия, тахикардия, ангина пекторис.

Освен това, се използва фосфодиестеразни инхибитори, които usilivayutsokraschenie сърцето и периферни кръвоносни съдове се разширяват. Тези otnositsyaamrinon - прилагат интравенозно (болус) доза от 0.5 мг / кг, последвано от инфузия при скорост от 5-10 г / кг / мин продължава vvoditdo устойчиви повишаване на кръвното налягане. Максималната дневна доза amrinona10 мг / кг.

- В тежка хипоксемия, хиперкапния ефективно iskusstvennayaventilyatsiya светлина (ПДК), но изпълнението му изисква spetsialnoyapparatury и анестетичен управление.

- Когато огнеупорен белодробен оток, когато NE vvedeniesaluretikov ефективно, те се комбинират с осмотичен диуретик (1 г mannitolom- PAS кг от теглото на пациента). Дехидратацията може да се извърши при nalichiiapparatury изолира при използване на ултрафилтрация с skorostyuokolo 2000 мл / час.

- Механични методи се използват широко в реалната практика на доболничните (правителствени колани на крайник) umensheniyavenoznogo да се върне в сърцето, белите дробове и задръстванията, но effektot този кратък.

- Bleed 250-500 мл в момента има повече исторически и meditsinskoeznachenie в практиката на лечение на белодробен оток, но може да бъде spasitelnymv ситуация, когато няма други възможности.

В някои случаи, алвеоларен белодробен оток развива nastolkoburno че не оставя време за лекар и пациент provedeniyavseh изброените събития.

Ние тествахме и въведена в експлоатация клиничната практика metodaspontannogo дишане при непрекъснато положително въздушно налягане (СРАР) + 10 cm воден стълб при лечение на оток legkihu пациенти с остър инфаркт на миокарда, хипертонична криза, сърдечни малформации.

Методът се осъществява чрез използване на наличен в търговската мрежа устройство "Nimb-1".Polietilenovy торба с достатъчен размер (най-малко 40 х 50 cm), свързан с гъвкава тръба на дихателните пътища за подаване на въздух или всяка dyhatelnoysmesi. втората пластмасова тръба се свързва polostmeshka манометър със скала от 0 до + 60 cm vodn.st. От istochnikaszhaty кислород се доставя от ATI-5-7 атм единица инжектор"Nimb-1"Когато като кислород въздух смес от 1: 1 napravlyaetsyav торба кухина. След започване на потока на смес от около 40 л / minmeshok носи на главата на пациента и фиксиран към пяна лента рамо poyaseshirokoy така че между тялото на пациента и stenkoymeshka луфт "изтичане", Кървят захранващия поток.

Пациенти с развълнуван негативно отношение knachalu сесия преминава след 1-2 минути без sedativnoyterapii. Смисълът е ясно достатъчно този факт: след случая на прекратяване на seansav повтори повторение на дихателна недостатъчност bolnyeprosili всичко за повторение на сесията, като се отбелязва бързото държавата uluchsheniesubektivnogo по време на SD PDP. Тъй като ядрото, вендузи белодробен оток фактор, използван по време на повишаване на vnutrigrudnogodavleniya SD PDP сесии, ограничаване на притока на водата venoznoykrovi към сърцето чрез намаляване на смукателната deystviyagrudnoy кухина с намаляване на венозно връщане и prednagruzkipravyh сърце. Освен това, свръхналягане + 10 smvodi. об., произведени в бронхите, насърчава обратната peremescheniyuzhidkosti от алвеолите в интерстициалното пространство с posleduyuscheyrezorbtsiey в лимфната и венозната система.

При диабет PDP сесии увеличава функционалните ostatochnayaemkost дробове намалява степента на дисоциация съотношение вентилационни работи кръвта намаленията белодробна венозна-артериален байпас, повишено напрежение кислород в артериалната кръв по seffektom пречки spadenie алвеоли, което се проявява в rezultateumensheniem явления алвеоларен и интерстициален оток. MetodSD PPD може да се използва профилактично при пациенти със сърдечно-съдови sosudistoypatologiey заплашва развитието на остра левокамерна недостатъчност белодробен оток. Нашият метод SD PDP използва при пациенти в кардиогенен белодробен оток kompleksnoyterapii. Когато това се случи bystrayanormalizatsiya централни хемодинамика (чрез 20-30minut). Съгласно reopulmonografii по време на лечението с DM VIE всички пациенти намаляват хиперволемия, белодробна циркулация, подобрява кръвното кислород, нормалната киселина-база баланс, по-бързо kupiruyutsyatsianoz, недостиг на въздух, след 12-20 минути има диуреза. Alveolyarnayafaza белодробен оток, повечето пациенти са разрешени 10-20 minutbez използване на антипепктели. В контролната група този pokazatelsostavil 20-60 минути.

За да се предотврати повторна поява на алвеоларен оток прекрати СРАР трябва да става постепенно, стъпка чрез намаляване на налягането на водната 2-3см. Чл. за една минута с изложба на всеки stupenipo 5-15 минути.

Противопоказания за използването на LED PDP, ние вярваме, че:

1. Дихателните по регулиране - брадипнея или дишане тип Chein-Stoksas дълги периоди на апнея Когато pokazanaiskusstvennaya вентилация (повече от 15-20 секунди.).

2. бурен картина алвеоларен белодробен оток с големи ротори, а в penistymivydeleniyami назофаринкса е задължително отстраняване на пяна и активни intratrahealnoevvedenie антипепктели.

3. Изразяване на функцията на свиване на дясната камера.

По този начин, използването на DM в комбинирана терапия PDP kardiogennogooteka светлина подпомага по-бързото и резолюция sozdaetrezerv време за всички терапевтични мерки.

литература

1. J. Алпърт. Francis G. лечение на инфаркт на миокарда. Транс. с angl.M. "практика", 1994, стр. 255.
2. Ръководство по кардиология. (Редактирано от EI Chazova), Москва, 1982 година.
3. Радзевич AE, Evdokimov, AG, AB Bezprozvanny и др. Sposoblecheniya белодробен оток при пациенти със сърдечно-съдови patologiey.Materialy 1 CIS конгрес по кардиология. Москва, 1997.
4. Janashia PH, VA Наза, S. Nikolaenko болест Farmakoterapiyaserdechno. М., 1997, стр. 273.
5. Evdokimov AG Хиповолемия белодробна циркулация isposoby компенсация й при пациенти с исхемична болест на сърцето, хипертония и сърдечно-съдови заболявания. Dissertatsiina Резюме на степен доктор. мед. Науките. М., 1995, стр. 33.
6. Belousov YB, Moiseyev VD Lepahin VK Клинична farmakologiyai фармакотерапия. М., 1993, стр. 97-138.
7. Попов VG, Topolyansky VS, VK Lepahin Белодробен оток. MM: Medicine, 1975, стр. 167.
8. насоки. Орлов VN и др. iebygochnogovnutrilegochnogo прилагане на налягане при лечението на белодробен оток vneotlozhnoy кардиология. М., 1985, стр. 13.