Therapy-еволюция на концепциите за диастолна сърдечна функция

съществуване явление, а след това оценява качествата на това явление (тежест, продължителност и т.н.), и най-накрая, определя мястото на това явление в поредица от събития и drugihyavleny процес novogoyavleniya знания, от философска гледна точка, подчинен на строги закони, според които на първия сет. Това се отнася за целия novomuv медицина, включително и изучаване на диастолна сърдечна функция.

Обикновено tesnayasvyaz промени в различни органи в рамките на една patologicheskogoprotsessa показва общ характер на тези промени може да се дължи на общи генетични корени. Всъщност, patologicheskieizmeneniya в миокарда, съдовете или бъбреците vliyaniemizbytka настъпят при редица неврохормони и предимно ангиотензин II (АП), размерът на която се регулира чрез генно osobennostyamigena АСЕ. Стана класически данни за тясно свързани генотип DDgena АСЕ с излишък синтез на ангиотензин II и повишен риск от IBSi инфаркт на миокарда, хипертрофична и разширена кардиомиопатия [9]. Един механизъм за прилагане на полиморфизъм в гена на АСЕ klinikeyavlyaetsya тясна връзка с развитието на DD генотип levogozheludochka хипертрофия (ЛКХ) [9]. Като се има предвид, че ЛКХ е основен prichinoydiastolicheskoy дисфункция ясно интерес, генерирани от проучвания относно връзката на генотипа на АСЕ ген с sistolicheskimii диастоличното LV дисфункция при пациенти с CHF razlichnoyetiologii. Това е проблемът, а в статия SN Tereschenkoi и сътр., Публикуван на стр. 50-52 от този въпрос.
Авторите клиничен материал се proanalizirovanogromny - 263 пациенти с тежка stadiyamiHSN FC III-IV на NYHA. Беше установено, че дори и в CHF finalnyhstadiyah приблизително 17% от пациентите не доведе до декомпенсация yavlyayutsyanarusheniya систолното и диастолното функция. Тези tsifrysoglasuyutsya с последните епидемиологични данни, svidetelstvuyuschimio че честотата на изолиране под формата на диастолична сърдечна недостатъчност populyatsiibolnyh малко преувеличени и е около 12% [10].
Изследвания генотип на АСЕ гена бяха извършени в 52 bolnyh.Prezhde всички автори са потвърдени вече известни данни Otomi което генотип DD (в сравнение с генотип II и ID) характеристика на по-тежка сърдечна недостатъчност, остра сърдечна разстройство dilatatsiyakamer и систолна функция. Въпреки naiboleeinteresnoy изглеждаше отношения с диастолно нарушения genotipomgena АСЕ. Доказано е, че генотип DD съответства най tyazhelyytip диастоличното нарушения спектър: трансмитрални diastolicheskogopotoka тези пациенти са ограничителни функции необратимо тип, който класификация R.Nishimura, A.Tajik [5] sootvetstvuetsamoy тежка етап IV DD гравитацията. Важно е да се отбележи, че при тези пациенти tyazhelayaDD комбинирани със значително по-висока pokazatelemindeksa LV инфаркт маса (LVMI), която е 1,4 пъти по-високи в bolnyhs генотип DD, отколкото на генотип II и ID. Това може да бъде kosvennympodtverzhdeniem че свойствата на ген АСЕ DD генотип може proyavlyatsyau пациенти CHF като тежка DD, при поява obuslovlenobolee изразено развитие на миокардна хипертрофия.
Дори и кратък obzorrabot представена в този проблем, ясно показа, че диастолната функция е престанал да бъде само obektomdlya изследвания. Благодарение на развитието и подобряването на възможността diagnosticheskihmetodik тънък класиране stepenidiastolicheskih нарушения и следователно по-обективен otsenkieffektivnosti лечение на заболявания, придружени от DD. Dokazanochto промени в диастолната функция могат да служат като надежден маркер ichuvstvitelnym както ранния и късния povrezhdeniyamiokarda, употребяван dlyaizucheniya органо свойства на различни лекарства. И накрая, откриването на комуникативните разстройства диастолното някои geneticheskimiosobennostyami отваря нови перспективи в изследването на patogenezaSN и разширява нашето разбиране на процесите, chtosluzhit трамплин за бъдещи изследвания.
По този начин, diastologiya сега ни изглежда солидна наука, която отговаря на всички закони на познание: признаването на характеризиране на неговите свойства явлението -k и определението на място в съответствие с drugimiyavleniyami. Статии, публикувани в този въпрос - naglyadnoetomu потвърждение.

Литература:
1. Старлинг Е.Н. В Linacre на Закона за theHeart. Лондон: Longmans, Green&Co., 1918.
2. Braunwald Д., Рос J. младши, Sonnenblick E.H.Mechanisms регулиращи свиване на цялата heart.In: Mechanismsof свиване на нормална и при липса на heart.Boston: Little-Brown1976- 92-129.
3. Раковски Н., Appleton С, Chan К. et al.Canadian препоръка консенсус за измерване и reportingof диастоличното desfunction в ехокардиография. J Am Soc Echocardigr1996- 9: 736-60.
4. Masuyama Т., Popp R.L. Доплер evaluationof левокамерна попълване на застойна сърдечна недостатъчност. Eur HeartJ 1997 18: 1548-56.
5. Нишимура R.A., таджикски A.J. Оценка ofdiastolic пълнене на лявата камера в здраве и болест: dopplerEcho cardiogrphy е clinician`s Розетския камък. J Am Coll Cardiol1997- 30: 8-18.
6. Lewis E.J., Hunsiker L.G., Bain R.P. Et al.The ефект на ангиотензин-конвертиращия ензим инхибиране на diabeticnephropathy. N Engl J Med 1993- 329: 1456-62.
7. Tatti P., Пахор М., Byington R.P. et al.Outcome резултати от фозиноприл спрямо амлодипин cardiovascularevents рандомизирано проучване (аспект) в точки с хипертония и NIDDM.Diabetes хигиена 1998- 21: 597-603.
8. Д. Леви, Андерсън К., Д. Savage Echocardiographicallydetected левокамерна хипертрофия: разпространение и риск factor.The Framingham Heart Study. Ann Intern Med 1988- 108: 7-13.
9. Komaja М., Charron P., Tesson Е. Geneticaspects на сърдечна недостатъчност. Eur J Heart Fail 1999- 1: 121-6.
10. Cowie M.R., Wood D.A., Coats A.J.S. et al.Incidenceand етиология на сърдечна недостатъчност. Едно проучване, базирано на популацията. EurHeart J 1999- 20: 421-8.