Therapy-кахексия при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност. Какъв е мащабът на проблема? Това, което знаем и какво правим?

резюме
В статията се дава определение на понятието "кахексия". Proslezhenadinamika изследвания и интерпретация на състоянието на "кахексия" с vremenGippokrata до наши дни. Държани модерна интерпретация sindromakak резултат на токсични вредни ефект izbytochnogokolichestva неврохормони и цитокини. отношения Много внимание udelenoanalizu на телесна маса и смъртност. индекс Клинична traktovkaJ- образна връзка на телесна маса (BMI) и подход trebuetkompleksnogo смъртност въз основа на раса, възраст, пол на пациента. Vmaterialah даден физиологичен спад параметри myshechnoymassy в зависимост от възрастта, която не надвишава 0,2 кг / god.Podcherkivaetsya че големите ценности изискват медицинско лечение.
Vazhnympunktom е концепцията за кахексия като динамичен процес, който изисква промяна в физикален преглед на пациента стандартен (нормативен сравнителни spredshestvuyuschimi антропометрични характеристики стойности). кахексия postavlentolko диагноза може да бъде най-малко 6 месеца за наблюдение, през тялото kotorogomassa се намалява от 6,5% или повече. Подчертано е, че etitsifrovye параметри могат да бъдат преразгледани след publikatsiypodissledovany протоколи Елит-2 и COPERNICUS.
Vazhnostrassmotreniya кахексия проблем става ясно, когато analizeepidemiologicheskogo процес - 10% поява на пациентите starshe70 години и 30% от тези над 80 години. Епидемиологичните анализ показва, че процентът на смъртност при пациенти с кахексия е 39% 12 50% примес от 18 месеца, който е значително по-висока, отколкото в други klinicheskihgruppah. Това подчертава системен характер на синдром кахексия, което се проявява в паралелна намаляване на мускули, мазнини и kostnoytkani.
Сред причините за кахексия, proanalizirovanyfaktory хормон хемодинамичен въздействие на цитокини и endotoksikoza.Rezultat анализ на причините за кахексия, priytik оставя заключението, че е многофакторно невроендокринен и metabolicheskoerasstroystvo проявява множествена органна патология загуба privodyascheyk тегло.
В статията се анализира схеми на лечение на пациенти. Obsuzhdayutsyavoprosy ентерално хранене терапия с използване gormonarosta, анаболни стероиди, разтворими рецептори за TNF-а.

резюме
Thepaper занимава с понятието "кахексия". Той проследява историята ofstudies и промени в тълкуването на състояние "кахексия", тъй като Hippocratus до наши дни. В последната interpretationof синдрома се дава като резултат от токсични увреждането actionof прекомерни неврохормони и цитокини. Голям акцент е laidon анализ на асоциацията на телесно тегло, за да mortality.The клинична интерпретация на J-образна индекса на телесната маса (ИТМ) -mortalitycurve изисква цялостен подход по отношение на раса, възраст и пол. Документът дава стойностите на физиологичен намаляване musclemass с възрастта, които не са по-големи от 0,2 кг / year.It се подчертава, че високите стойности изискват медицинско тълкуване.
От значение е и концепцията на кахексия ASA динамичен процес, който изисква, че стандартът за physicalstudy (задължително сравнение на антропометрични characteristicswith по-ранните) трябва да се промени. Диагнозата на cachexiamay бъдат направени въз основа на най-малко 6-месечно проследяване duringwhich телесното тегло може да се намали с 6,5% или повече. Това е emphasizedthat тези цифри могат да бъдат променени след протоколите ELIE-2and COPERNICUS подпроучване се публикуват.
Става ясно, че да се помисли catechia на problemof е важно при анализа на епидемиологично преработвателната честотата му е 10 и 30% при пациенти на възраст над 70 и 80 години, съответно. Един епидемиологично анализ показа thatdeath проценти са 39 и 50% при пациенти с кахексия during12 и 18 месеца, respectively- които са много по-високи от thosein други клинични групи. Системната модел на кахексия, asappeared като едновременно намаляване на мускулна, мастна и bonytissue, е особено важна.
Сред причините за кахексия, има thefactors на хормонално хемодинамика, ефектите на цитокини, andendotoxicosis, които са в процес на разглеждане. Анализ на causesof кахексия доведе до заключението, че му е multifactorialneuroendocrine и метаболитни нарушения се проявяват чрез multiorganpathology, което причинява загуба на тегло.
Хартията анализи схеми на лечение, outlinesenteral хранене, терапия с растежен хормон, анаболни стероиди, разтворими рецептори за TNF-aа.
Хронична serdechnayanedostatochnost (CHF) се възприема от нас като системно заболяване, включващо в патологичния процес на много органи и системи: съдовия ендотел, миокарда, бъбреците, червата, напречно polosatuyumuskulaturu. Както при всички заболявания, сърдечна недостатъчност имат общ patofiziologicheskiesindromy, включително възпаление и загуба на тегло zanimayutvazhnoe място. Значителна загуба на телесното тегло (повече от 6,5% от телесното iskhodnoymassy 180 дни) се нарича кахексия. Това terminvoshel в медицинската практика по времето на Хипократ и е sinonimombystrogo смърт. синдром Консервирани кахексия описание състои от Хипократ: "Плът изчезва, неговото място ... vystupaetvlaga раменете, ключица, гърдите, пръстите като топене. Тя състояние- изправени пред смъртта" [1]. Терминът идва от думите kakos(Баня) и Hexis (. 460-370 г.пр.Хр.) (държава) .Stol etogosindroma ранна поява в списъка на важните синдроми, която работи с лекар, не е изненадващо, тъй като кахексия - един от най- "видим" симптоми, определени чрез физическа проверка на пациента. Кахексия harakternadlya терминални периоди на много хронични заболявания:. На рак, СПИН, хипертироидизъм, ревматоиден артрит, сърдечна недостатъчност, hronicheskogoaktivnogo хепатит, цироза и т.н. Във всички случаи, razvitiekaheksii разглежда като преди 2700 година като тежка прогноза priznakkrayne на живот.
Кахексия, като правило, предшестван от или разработи neyparallelno анорексия, анемия и сложни метаболитни нарушения.
Това sluchaemy не помисли за загуба на тегло в резултат на военни politicheskihi религиозни причини, водещи до развитие на недохранване. В nastoyaschemmateriale ще говорим за кахексия като проява на системно заболяване.
От гледна точка на разработването на основната причина промени zreniyasovremennoy медицина yavlyaetsyatoksicheskoe, увреждане ефект на прекомерно количество neyrogormonovi цитокини.
термин "serdechnayakaheksiya" Той принадлежи Попарването, който през 1785 г. описва patsientas сърдечна недостатъчност: "Лицето му е съставен и бледа, бърз и слаб пулс, тялото значително изчерпани, мускулите тънък, подуване на корема и по-голяма" [2]. Тъй като изчерпването еволюира от bolnogos воднянка, Попарването предложи да наричаме това състояние "serdechnoykaheksiey", Както се вижда от сравнението на поетични описанието на синдрома изработен от Хипократ, и по-строг описание на Попарването, ihobedinyaet един - изчезването на телесното тегло. Този процес zatragivaetkak набраздената мускулатура и мастна тъкан и myshtsuserdtsa и костите. Резултатът е, че изчерпването на растеж funktsionalnogoklassa (FC) CHF, прогресивна vneshnegodyhaniya посредствено функция на имуносупресия и смъртоносни.
В тази статия ще разгледаме как проблеми massytela хомеостаза и клинично значение на загубата на тегло и ролеви neyrogormonalnyhi имунологични промени, водещи до образуването на кахексия.

Хомеостаза телесно теглоЕпидемиологичните изследвания последния desyatiletiyaustanovili че телесното тегло и смъртност - смъртност parametry.Krivaya - телесно тегло е J-образна характер [3] .Smertnost увеличава рязко с ИТМ по-малко от 19 и повече от 27. Освен това, ако увеличаване на смъртността, свързани с наднорменото тегло (IMTbolee 27), има някои расови различия, увеличението на смъртността поради липса на телесна маса (BMI по-малко от 19), идентични dlyavseh състезания, пола и възрастови групи (над 20 години). Лесно е да се изчисли, че рязкото увеличение става при стойност смъртност massytela, равна на или по-малко от 70% от идеалното. Тези изчисления polnostyusoglasuyutsya с данни, получени в блокирана [4,5].
Prognosticheskayarol колебания в телесната маса е проучена чрез сравняване massytela на възраст от 16, със своята промяна след 10 години с смъртност zabolevaemostyui по време на същия период от време. Установено е, че kolebaniyamassy тялото ± 10 кг не са свързани с всяко заболеваемост или sosmertnostyu. Въпреки това, наддаване на тегло повече от 10 кг се обърна dostovernosvyazannoy с повишена смъртност при мъжете, така и жените [6] .Snizhenie същото телесно тегло над 10 кг са били придружени от zhenschinsnizheniem смъртност. Интересно е да се отбележи, че част от kolebaniyamassy на тялото, придружено от увеличаване на сърдечно-съдовата заболеваемост.
По този начин, в ранна възраст (преди 30 години), дори znachimyekolebaniya телесно тегло са трудни за тълкуване и не може да се третира bytodnoznachno.
Като цяло по време на fiziologichekogo стареене настъпва, започвайки от 30-годишна възраст, от една страна, намаляване myshechnoymassy (средният процент на 0,3 кг / година), и второ, zhirovoytkani растеж. Този процес отнема до 60-70-годишна възраст, след загуба chegonachinaetsya телесното тегло (около 0,2 кг / година). Тегло teladostigaet максимум на възраст от 40-45 години [8, 9] .В по-старите възрастови групи е много трудно да се определи svyazanali загуба на тегло с възрастта и е proyavleniembolezni. Ние можем да се разчита само на отделни проучвания, при пациенти kotoryhstatus решен най-малко веднъж на всеки 60ти ден на проучването [10, 11]. Според тези проучвания е установено, че massytela загуба, свързана с нормалното стареене, не може да prevyshat0,2 кг / година. Интересно е да се отбележи, че с възрастта sposobnostuvelichit отслабнала след спада, предизвикана от диета.
По този начин, при здрави хора на sbalansirovannoydiete, телесно тегло стабилна. Не е предизвикана от диета (възраст), телесната маса загуба е пренебрежимо - 0,2 кг / година. Всички случаи prevysheniyaetogo ниво изисква медицинско обяснение.

Сърдечна кахексия. Проблемът definitsiiDlya за идентифициране на пациенти с кахексия, се нуждаят от точна дефиниция. За тази цел се използват различни подходи: антропологични подход (измерена дебелината на кожна гънка На нивото на бицепс обиколка бицепс) [12], анализа на брой obschegozhira и мускулната тъкан [13], серумен албумин, BMI, динамика абсолютни стойности телесно тегло за 6 месеца [14 ] dostizhenieurovnya телесно тегло по-малко от 90% от идеалното [15].
Най подход obosnovannymyavilsya въз основа на цялостна оценка на общото съдържание на мазнини (29% намаление) или на телесна маса (намаление с повече от 85% от идеала) [16-18]. Въпреки това, сложността на ежедневна употреба predlozhennyhpodhodov принуден изследователите да търсят неразделна индекс.
Според L.Freeman [19], като намаляване на мускулна маса с 10%. Otsutstvieprostogo подход за измерване на мускулната маса прави този метод nepriemlemymdlya практическо приложение.
При определянето кахексия методологичен грешка sleduetschitat заключение за наличие или липса на кахексия razovyhizmereny въз основа на различни показатели. През 1996 г. в кардиологията ustanavlivaetsyaponyatie на кахексия като процес, т.е. diagnozakaheksii необходимо да се установи наблюдение на пациента с тялото kontrolemmassy свързване (в отсъствието на подуване).
В nastoyascheevremya кахексия може да бъде инсталиран в пациенти с CHF в dokumentirovannomsnizhenii телесно тегло (без доказан onkologicheskogozabolevaniya, тиреотоксикоза и други причини, водещи до тялото poteremassy) е повече от 7,5% от първоначалната стойност. Etoopredelenie вярно за пациенти с ИТМ равни или prevyshayuschim19.
По този начин, това определение е, от една страна, променя standartnuyuprotseduru преглед на пациента с хронична сърдечна недостатъчност (задължително претегляне patsientai сравнение на резултатите с тези, получени по-рано), и второ, pozvolyaetvydelit на цялото население от пациентите на пациенти със сърдечна недостатъчност, най-ugrozhaemyhv условията на развитие на кахексия (в ранните етапи на развитие кахексия, и преди образуването на външен вид особен terminalnoyfaze).
Очевидно etaformulirovka ще само до публикуването на резултатите subissledovaniyv протоколи ELITE-II и COPERNICUS, които са били изследвани с CHF patsientys загуба на тегло повече от 7,5% и по-малко от 15% в продължение на 6 месеца и patsientys тегло (независимо от предходните динамика), намалена 85% otidealnoy.

Епидемиология на сърдечна кахексияЕдно проучване на разпространението на сърдечна недостатъчност са показали, че simptomynablyudayutsya 10% от хората над 70-годишна възраст и 30% от лицата на възраст над 80 години [20] .Sledovatelno, може да се предположи, че тя е в по-старата vozrastnoygruppe трябва да очакваме най-голям брой пациенти с sindromomkaheksii. Все пак трябва да се признае, че тези данни spravedlivydlya Западна Европа и САЩ и не са надеждни за Русия, където животът srednyayaprodolzhitelnost достигне 60 години. В тази връзка dlyanas по-интересно и по-важно наблюдение [21] kotoromustanovleno с това, че като растеж CHF FC (от II до IV) patsientovs брой malnutricion достига 50%. Основните причини yavlyayutsyasnizhenie апетит, използват вкус (не съдържащ мазнина сол) храна, депресия. Прави впечатление, че на foneznachitelnogo редица трудове, посветени на malnutricion, namudalos намерят само една, направена през 1983 г. в Русия и posvyaschennuyumalabsorbtion в CHF [22]. Оказа се, че с развитието на сърдечна недостатъчност proiskhoditprogressivnoe намаляване на капацитета на засмукване на червата.
По този начин, комбинацията от два процеса, malnutricion imalabsorbtion които най-често се наблюдава при пациенти sHSN III и IV CHF, можем да предположим, че е в този populyatsiisleduet очакваме най-голям брой от пациентите с този синдром данни kaheksii.Eti са особено важни, като се има предвид, че случаите на смъртност в популация от пациенти с malnutricion значително по-висока, отколкото в популацията от пациенти без този синдром [23].
Досега vremenivypolneno само едно проспективно проучване за оценка синдром прогностична стойност chastotyrazvitiya и кахексия в bolnyhs CHF (синдром критерий - загуба на телесно тегло от повече от 7.5% над 180dney) [24]. В проучването са включени 171 пациенти (включително 17 жени) на възраст 60 ± 11 години с установена диагноза на CHF. връх potreblenieO₂ -беше 17.5 ± 6.8 мл / кг / мин. В зависимост пациенти РТА CHF е както следва: I Fc - 22 лица, II FC - 63, III FC - 68, IV FC - 19 лица. Nablyudeniyasostavil период от 24 месеца. синдром на кахексия се наблюдава при 28 (10%) patsientov.Proslezhennaya загуба на телесно тегло в границите от 6 до 36 кг на periodot 0.5 13 години (средна скорост - 6,0 ± 3,7 кг / година). Сравнение 2 групи, синдром кахексия и без показа, че sindromomkaheksii пациенти са малко по-възрастните и имат значително по-nizkuyutolerantnost физическия капацитет и значително по-високо кръвно nizkiyuroven калий. Фракция на изтласкване е идентичен в dvuhgruppah. Всички пациенти в проследяване състоянието на е-стабилни, те не са имали оток и клиничен преглед позволено причини isklyuchittakie за отслабване, като СПИН, рак, хипертиреоидизъм, hronicheskiyaktivny хепатит и цироза. По време на периода на наблюдение umerli49 пациенти. Смъртта е приветстван като сърдечно-съдови ilivnezapnaya. Анализът показва, че синдром nezavisimymprediktorom кахексия е било фатално. По този начин, по време на първите 3 месеца умря 18% за 6 месеца -29% в продължение на 12 месеца - 39%, и 18 месеца - 50% от пациентите. Etottemp на смъртните случаи практически съответства tempuletalnyh резултати при пациенти с CHF IVFK [25] и при пациенти surovnem връх O2 консумация на по-малко от 14 мл / кг / мин.
Нашите данни, получени при пациенти ретроспективни analizareestra със сърдечна недостатъчност са показали, че синдром кахексия razvilsyau 43 (13.3%) от 321 пациенти. Интересно е пациентите действителност chtoprotsent със синдром на кахексия при пациенти с хипертония vyrazhennoylegochnoy се описани по-горе по-горе и възлиза на 21%.
По този начин, кахексия се развива най-често при пациенти ssindromami недохранване и malabsorbtion, т.е. FC при висока синдром HSN.Vstrechaemost кахексия варира от 13.3 до 16%. Smertnostsredi пациенти със синдром на кахексия в 18 месеца следват sostavlyaet50%.

Промени в телесните тъкани prisindrome кахексияMyshechnoytkani атрофия развива в различна степен при всички пациенти, stradayuschihHSN [26, 27]. Според D.Mancini [28], нарушена функция напречно polosatoymuskulatury среща в 68% от пациенти с кахексия. Myshechnayaslabost, умора и намалена толерантност упражнения е nagruzke- симптоми, описани от по-голямата част от пациентите с CHF. Естествено, честотата на тези оплаквания се увеличава с увеличаване на FC CHF и dostigaetsvoego пик при пациенти с CHF FC IV [29]. Сравнение vyrazhennostietih симптоми при пациенти с кахексия и без това показват dostovernobolshuyu тяхната честота при пациенти дори с първоначалното proyavleniyamikaheksii [30].
Загуба на мускулна маса при пациенти с тежко patologieyvariruet широко. По този начин, пациент с сепсис е mozhetdostigat 500 гр за 24 часа [31]. Загубата на повече от 40% от теглото не pervonachalnoymyshechnoy съвместима с живот [32]. prognosticheskoeznachenie загуба тъкан на скоростта и мускулна добре проучен в onkologicheskihbolnyh и СПИН пациенти [33]. Въпреки това, ние успяхме vstretitedinichnye работи, посветени на по-високата оценка на функционалните sostoyaniyamyshts в CHF от промени в теглото. И все пак, poterimyshechnoy маса доказателства при пациенти с кахексия не е под съмнение (dostatochnovspomnit описание на появата на пациент с кахексия). Нашата dannyepokazyvayut че средният процент на загуба на тегло при пациенти с kaheksieysostavlyaet 2,1 ± 0,9 кг / година, и със средна скорост от над 0,2 кг / месец увеличава риска от смърт с 42%.
Успоредно със загуба на мускулна тъкан poteryazhirovoy фиксиран към 21% за 6 месеца [34] и костната тъкан до 35% [35].
Така, при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност с разработването синдром кахексия harakternyznachimye загуба на мускулна, мазнини и костен razvivayuschiesyaparallelno. Загубата на мускулна тъкан причинява бързото изчерпване функционален остатък малоценност на мускули, които proyavlyaetsyautomleniem, малоценност външен въздух, намален физически стрес tolerantnostik [36-38].

Причини за сърдечна кахексияИсторически обсъдени три причини за serdechnoykaheksii. Един от тях - недохранване. От 1964 г., широко obsuzhdaetsyaideya J.Pittman [39] за първи път говори за водеща роля на kletochnoygipoksii загуба протеин, т.е. катаболизъм на растеж и спад protsessovanabolizma. В тази теория, малко познат връзка остава стабилен momentperehoda от CHF сърдечна кахексия. Според автора, водещите в този период е анорексия (тя се основава на otekslizistoy стомашно-чревния тракт), което води до energeticheskomugolodu. N.Buchman [40], анализирани през 1977 г., 11 patsientovs CHF, стигнах до заключението, че водещият развитието синдром kaheksiiyavilas анорексия, както го правят не са идентифицирани други промени (например, malabsorbtion). Теорията на анорексия като водещ prichinyrazvitiya сърдечна кахексия е забравил след поредица от произведения D.King [41, 42], което показва значителна роля на загуба на мазнини в стомашно-чревния kishechnomtrakte, но не намери разлики в загуба на протеин (анализ soderzhaniyamechenyh на аминокиселини в изпражненията събрани в продължение на 5 дни) между gruppoybolnyh със сърдечна кахексия и група от пациенти с хронична сърдечна недостатъчност без кахексия.
Naiboleeobsuzhdaemuyu друга причина за развитието на сърдечна кахексия може uslovnonazvat "хемодинамично кауза", E.Braunwald [43] Счита се, че дясната вентрикуларна недостатъчност след силовия механизъм davleniyav дясното предсърдие води до венозна стаза, оток slizistoyobolochki стомашно-чревния тракт и развитие malabsorbtion.Odnako в следващи проучвания показват, че налягането в legochnyhkapillyarah е идентичен при пациенти със и без malabsorbtion [15,44].
Следваща obsuzhdaemayaprichina поява на сърдечна кахексия - физическа активност (причинно-sledstvennyeotnosheniya - ни бележка). В основата на това предположение lezhitmyshechnaya атрофия при пациенти с CHF. Въпреки това, както bylopokazano [45, 46], атрофия време хиподинамия gistologicheskoykartine не съответства с CHF.
През 1990 B.Lovine [17] съобщава, че всички пациенти със сърдечна кахексия otmechaetsyapovyshenie нива на TNFа.Този факт е многократно потвърдена в последващи проучвания [47] .tak начин, повишена TNF-а е маркер на загуба на маса [48]. Повишени нива на TNF-а,обикновено придружени от повишена активност на цитокини IL-6, IL-1, IFNг и трансформиране faktorarosta б.Тези цитокини, получени от моноцити / макрофаги [49] и endotelialnymikletkami.
По този начин, увеличаването на нивото на цитокини при пациенти със сърдечна синдром kaheksii- безспорен факт.
Патофизиологични действие на TNF-а Учи в експеримента. Vvedeniezhivotnym клетъчни култури, които продуцират TNF-а, myshechnoymassy доведе до изчезването. Едновременно с намаляването на телесно тегло значително aktivizirovalsyaapoptoz в съдовия ендотел в миокарда и скелетната мускулатура, повишена ендотелната пропускливост на вода и оформени елементи, намален синтез на NO и повишен потенциал prokoagulyatsionny [50-53].
Въвеждането на клетъчни култури, които произвеждат TNF-а, в мозъка на експериментален zhivotnyhprivodilo на персистираща анорексия [50].
Изглежда разумно да се помисли за mnogofaktornuyuprichinu сърдечна кахексия.
Ние не трябва да забравяме за исхемични промени slizistoyzheludochno-чревния тракт, което води до преместване на флората izapusku възпаление, което става от местната система.
Доказателство за това са данните на пациентите CHF на ниво endotoksikozau получени в нашата клиника. Нивото на ендотоксемия се оценява чрез ефективна концентрация на албумин в bolnyhs CHF със сърдечна кахексия е значително по-висока от тази на bolnyhbez синдром на сърдечна кахексия.
Говорейки за развитието на синдрома на сърдечна кахексия, neobhodimouchityvat промени неврохормонална система като водещ patofiziologicheskogomehanizma на CHF. Действително, увеличава активността на симпатиковата-adrenalovoysistemy (САС) и системата ренин-ангиотензин-алдостерон (RAAS) е водещ елемент на съвременната razvitiyaHSN неврохормонална теория. Удивително, в сравнение с нивата на ангиотензин II от, норепинефрин, алдостерон, нивата на кортизол при пациенти със сърдечна кахексия CHF ibez това посветена само един хартия [48]. Това issledovaniiustanovleno че норадреналин нива на алдостерон и kortizolavyshe при пациенти със сърдечна кахексия в сравнение с пациентите bezkaheksii в 1,7- 2 и 2,5 пъти съответно. Висока urovenadrenalina в сърдечна кахексия е означен като L.Landsbergi B.Gang [54]. По този начин, високи нива на кортизол и noradrenalinaozhidaem контакт обяснява смяна съотношение катаболизъм / anabolizmv към катаболизъм.
Въпреки това, ние вярваме, че доказан значително увеличаване на нивата на алдостерон в bolnyhs CHF изисква специална обработка. По този начин, беше установено, че aldosteroncherez техните специфични рецептори върху фибробласти води kznachimomu увеличаване на количеството на колаген, който е до голяма степен obuslovlivaetpoliorgannuyu функционална недостатъчност. Ние говорим за развитието на pervuyuochered малабсорбция в тънките черва, klubochkovpochek дисфункция, нарушена функция на миокарда и набразден мускул.
По този начин, дори повърхностен анализ на теории, обясняващи развитието на сърдечна кахексия, позволява да се заключи, че сърдечна кахексия - на mnogofaktornoeneyroendokrinnoe и метаболитно нарушение proyavlyayuscheesyapoliorgannoy патология, което води до загуба на тегло.
Нека още веднъж на проблема за загуба на тегло. Odnovremennopovyshennaya активността на цитокините и неврохормони е prediktoromvyzhivaniya в CHF. Външният вид на фона на значително увеличение на urovnyaneyrogormonov нов синдром - загуба на тегло - свидетелстват, че патологичния процес се премества в нов щат -nekontroliruemy процес samoregeneriruemy за унищожаване Organova системи. Ето защо сърдечна кахексия е толкова тясно свързана с честотата на смъртните случаи.

Опитите за лечение на сърдечна кахексияИмайте предвид, че съществува специфично лечение на сърдечна kaheksiine. Най-перспективната sleduyuschiepodhody за лечение на кахексия.

вторична енергияПоказано е, че приложението на допълнително ентерално pitaniyapatsientam без сърдечна кахексия, не влияе върху резултата от болестта [55], а парентерално допълнителна мощност (1200 ккал / ден) в продължение на 5 седмици доведе до значително пациенти snizheniyusmertnosti хирургически (17% срещу 57%, R<0,005)[18].
Ето защо, за допълнителна мощност трябва rastsenivatsyakak ефективно симптоматично лечение на пациенти с serdechnoykaheksiey.
Въпреки това, не е ясно дали тази терапия може да спре спада в броя на myshechnoymassy и мастната тъкан. Нашият опит показва, че пациенти ентерално pitanieu хоспитализирани за прогресия сърдечна недостатъчност, privoditk значително по-бързо стабилизиране. Въпреки nadopriznat, че не съществуват ясни насоки за това как да се извърши ентерално подкрепа на пациенти със сърдечна кахексия.

Медикаментозно лечение на сърдечна кахексияВече отбелязахме, че разработените подходи към сърдечна кахексия не за лечение. Poetomunam е важно да се изброят тези опити, които predprinimalisdlya решаване на този проблем.
хормон 1. Растеж в доза от 2 IU / ден - по време на тази терапия kontrolemeffekta с плацебо при пациенти със сърдечна кахексия не се получава [56]. От друга страна, неконтролирано проучване vysokihdoz прилагане на растежен хормон 70-98 IU / седмица (10-13 IU / ден), и повишено натоварване tolerantnostk отложено промяна мускул [57]. Drugihpodtverzhdeny ефективност на хормона на растежа, не сме се срещна с serdechnoykaheksii.
2. Anabolicheskiegormony. Тя се основава на допинг ефект получен при спортисти (растеж на мускулна маса). Неконтролирани проучвания soobschayuto увеличаване на мускулната маса, провеждане на контролирани issledovaniysderzhivaetsya комисии по етика, както анаболен steroidyznachimo намаляване на функцията на бъбречните гломерули и да причини giperplaziyupredstatelnoy жлеза.
3. Perspektivnyenapravleniya. Известно е, че моноклонално антитяло rastvorimyeTNF-а-retseptoryi IL-1 рецепторни антагонисти намаляват активността на цитокин ubolnyh ревматоиден артрит и сепсис. Въпреки това, използването etihpreparatov в CHF практически проучен [58].
По този начин, въпреки преобладаването (16% от CHF 5h10patsientov в Русия е приблизително 800 000 души) и вековна добре известен лекар, сърдечна кахексия синдром ostaetsyamaloizuchennym а. До днес не съществува единна теория да обясни развитието на сърдечна кахексия, и няма ефективно лечение obscheprinyatogosposoba него. Трябва да се признае, че повечето deystvennymv медицински арсенал е допълнителна храна. Въпреки metodologiyaego дестинация за пациенти със сърдечна кахексия не е развит.

литература
1. Katz AM, Katz PB. Br Heart J 1962- 24: 257-64.
2. Арънсън JK. Профилът на напръстник и нейните приложения в медицината. London.Oxford University Press. 1985- 11- 100.
3. Кушнер RF. Гайка Rev 1993 51: 127-36.
4. Brosek J, Wells S, Keys A. Am Rev Sov Med 1946 4: 70-86.
5. Кейхил CF. N Eng J Med 1979- 282: 668-75.
6. Kuczmazski KJ. Am J Clin Nutr 1989 50 1150-7.
7. Iribarren С, Sharp DS, Burchfiel CM. N Eng J Med 1995- 333: 686- 92.
8. Borkan СА, Hults DE, Gerzof SC. J Gerontol 1983 38: 673- 7.
9. Wallase СИ, Шварц RS. Clin Geriatr Med 1997 13: 717-35.
10. Friedlander JS, Costa PT, Bosse Относителна влажност Biol 1977 г. 49: 541-58.
11. Chumlea WC, Кери PJ, Хънт тоалетна. Hum Biol 1988 60: 917-25.
12. Нови стандарти тегло за мъже и жени. Stat Bull Metrop LifeInsur. Co. 1959-40: 1.
13. Обществото на актюерите и Асоциация на Животозастраховане MedicalDirector на Америка. Изграждане Study 1979 Филаделфия, Пенсилвания: Recordingand Статистическа Corporation през 1980.
14. Anker SD, Coats AJS. Синдромът на сърдечна кахексия в CHF.In Poole-Wilson Р.А. Сърдечна недостатъчност. N.Y. Ливингстън 1996- 261-7.
15. Carr JG, Stevenson LW. Clin J Card 1989 63: 709-13.
16. Me тъмноморав J. Br Heart J 1991 66: 356-8.
17. Levine Б. N Engl J Med 1990- 323: 236-41.
18. Otaki М. ракла 1994 105: 1347- 51.
19. Freerman LM. Nutr Rev 1994 52: 340- 7.
20. Kannel WB, Belanger AJ. Am Heart J 1991- 121: 951-7.
21. Кар JG, Стивънсън ЛУ, Уолдън JA. Am S Card 1989 63: 709-13.
22. Абазова FI Протеин-отделителната функция в bolnyhSN. Автор. Dis. ... СТАНИСАВЛЕВИЧ. мед. Science 1983 година.
23. Abel RM, J Fischer, М. Buckley Arch Surg 1976 г. 111: 45-50.
24. Anker SD, Pomkowski P, Varney S. Lancet 1997 349: 1050- 3.
25. Anker SD, Codts AJS. Eur Heart J 1998- 19: 191-3.
26. Липкин DP, Джоунс DA, Пул-Уилсън БКП. Int J Card 1988- 18: 187- 95.
27. Drexler Н, Riede U, Munrel Т. Circulation 1992- 85: 1751-9.
28. Mancini DM, Walter G, Reichek N. Circulation 1992- 85: 1364- 73.
29. Harrington D, Anker SD. J Am Coll Cardiol 1997 30: 1758-64.
30. Anker SD, Swan JW, Valterrani М. Eur Heart J 1997 18: 259-69.
31. Насоки за сепсис.
32. Roubenoff R, Kehayias JJ. Nutr Rev 1991 49: 163-75.
33. Котлър DP, Tiermey AK, Wang J. Am J Clin Nutr 1989 50: 444- 7.
34. Томас RD, Silverton NP. Lancet 1979- 310: 9- 11.
35. Лий AH, Rebekan LM, Keeman GF. Am J Med 1994 96: 35-41.
36. Anker SD, Ponikowski PP, Кларк AL. Eur Heart J 1999- 20: 211-7.
37. Anker SD, Кларк AL, Тейшейра ММ. Am J Card 1998- 83: 612-.5
38. Volterrani M, Кларк AL, Ludman PF. Eur Heart J 1994 15: 801- 9.
39. Питман JC, Cochen P. N E J М 1964- 271: 403- 9.
40. Buchman N, Кийн RD, Kigsley R. намерения Care Med 1977 г. 3: 89-91.
41. King D, Smith ML, Луга М. Възраст Стареене 1996- 25: 221-3.
42. King D, Simith ML, Champan TJ. 144 Tbit-9.
43. Braunwald Д. клинична проява на сърдечна недостатъчност в heartdisease. Учебник на сърдечно-съдовата медицина (том 1). PhiladelphiaP.A. WB Saunders 1984 499.
44. Mac'Cowan GA, Ман DL, Кормош RL. Am J Card 1997 79 1128-31.
45. Весково G, Serafini F, Факчин L. Heart 1996- 76: 337- 43.
46. ​​Simioni Н, Long GS, Юе P. Circulation 1995- 92 (Suppl I), I-259.
47. Dutka DP, Elbern JS, Delamere Е. Br Heart J 1993 70: 141-3.
48. Anker SD, Чуа TP, Swan JW. Circulation 1997 96: 526-34.
49. Hasi ЕД, Remick DC. Интерферон-Cytokine Res 1995- 15: 89-94.
50. Tracey KJ, Morgello S, Koplin Б. J Clin Invest 1990- 86: 2014-24.
51. Krown KA, Page MT, Nguyen С J Clin Invest 1996- 98: 2854- 65.
52. Tracey KJ, Cerami A. Fnnu Rev Cell Biol 1994 10: 317-43.
53. Yoshizumi М, Perella MA, Burnett JC. Circ Res 1993- 733: 205-9.
54. Landsberg L, Joeng JB. Катехоламините и надбъбречната medulla.In Wilson J.D. учебник по ендокринология. Phyladelphia Р.А. W.Saunders1992- 621- 705.
55. Brogvist М, Arngvist H. Eur сърцето J 1994 15: 1641- 50.
56. Osterriel KJ, Storhm О, Schuler J. Lancet 351 1998- 1233-7.
57. О'Дрискол JC, Green DJ, Ирландия Н. Lancet 1997 349 1068-79.
58. Deswal А, Seta Y, Blosch СН. Circulation 1997 96 (Supl I) I-323.