Патология заболяване Симъндс. тела се променят с хипопитуитаризъм

Когато заболяване Симъндс, Обикновено там са отбелязани атрофични нарушения на вътрешния паренхимното Organon (splanhnomikriya) и proterpevayut патологични промени на кожата. Се появи на кожни трофични разстройства като genitodistroficheskoy geroderma с участие в патологичния процес на мастните жлези и Poteau, космените фоликули и подкожната мастна тъкан.

маркирана атрофия на скелетната мускулатура с изчезването на напречните бразди в мускулите voloknah- добавянето на, в скелетната система са налице признаци на остеопороза. Костният мозък се подлага на мастна дегенерация, докато броят на телесното limfoidpoy тъкан намалява значително.
Има доказателства, че кахексия хипофизната засяга симпатикови ганглийни клетки на централната нервна система.

Както бе споменато по-горе, почти всички вътрешен паренхимни органи са значително намалени. Микроскопско изследване на миокарда разкрива остри атрофични изменения и саркоплазмения вакуолизация на мускулните влакна. Сарколемата запис отлагане на големи количества липофусцин.

Когато заболяване Симъндс под епикардиума, като правило, няма мазнини. В далака, намаляване наблюдава космените изразени hyalinosis стени на артериоли, натрупва значително количество хемосидерин в червената пулпа. Черният дроб се намира в това заболяване кафяво атрофия растеж паренхим interlobular съединителна тъкан. Микроскопско изследване на бъбреците може да се отбележи, атрофични промени на гломерулна съдовата и епитела на сложен каналчета.

значителен структурен промени също са обект на и жлезите с вътрешна секреция. В надбъбречните жлези по хипофизата кахексия сгъсти фиброзна капсула строма наблюдава склероза. Въпреки атрофични изменения в надбъбречната кора придружава от намаляване остър лъч паренхимни клетки и липиди мрежести зони. В надбъбречната медула хромафинна клетки, маркирани белези и маркирани razrastapie съединителна тъкан между тях.

В щитовидната жлеза открива характеристика на рязък спад на функционалното състояние на организма на климата. Щитовидната фоликули благоприятно малки, щитовидната епителни клетки, покриващи фоликуларен кухина ниско intrafollicular колоид течност, но лишени резорбция вакуоли. Между фоликули активно растящи съединителна тъкан. В някои случаи, има атрофия на паращитовидните жлези.
тимус (тимус) желязо значително претоварване и значително намаляване на броя Hassall телца.

при микроскопско проучване раздели на половите жлези, може да се види ясно изразени атрофични промени. Тестисите отбележи, сгъстители и дифузно склероза ipterstitsialnyh слоеве (ядро) мембрани, стромален оток, боядисване пълна липса на сперматогенезата и значително намаляване на Лайдиговите клетки. В яйчниците отбележи пролиферацията на стромата, рязко намаляване на броя на зрели фоликули и налични фоликули са намалени и набръчкан. Почти напълно отсъстват на яйчниците първични фоликули и жълтите тела.

синдром на хипофизата кахексия Тя може да се развие в резултат на силно изразени след раждането кръвоизлив. Подобни случаи на кахексия са описани за първи път през 1883 г. от Simpson, и след това по-подробно в 1914 Simmonds, които първи посочи връзката на това заболяване с лезии на предния дял на хипофизата.

През 1937 г., Шийхан посочи като специална форма на клинична недостатъчност на предния дял на хипофизата, на базата на които, според него, е некроза на тялото, в резултат на циркулаторни нарушения на кръвообращението, се появява по време на раждане и се придружава от обилно маточно кръвотечение и удар. Понастоящем, обаче, причината за заболяването Sheehan (или след раждането хипопитуитаризъм), повечето автори са склонни да се види, не е в първичната лезия предната част на хипофизата, и го третира като dientsefalo-хипофизната патология, която е клинично проявява под формата на gipofizarpoy кахексия.
Смята се, че болест на Sheehan, изглежда, че е по-често клинична форма на предния дял на хипофизата недостатъчност от Simmonds заболяване.