Базилните аденом на хипофизата. тела се променят с хипофизната - Кушинг

Видео: Кортикостероиди: външен вид и хранене

Микроскопични изследвания са показали, че базофилна хипофизен тумор Тя се състои от големи многоъгълни клетки в цитоплазмата, съдържащи груби базофилна щриховане с точки лошо konturiruemoe ядро, намиращ се в центъра на града. Тези клетки се характеризират с това, че те са силно оцветени основни багрила. Базофилни клетки образуват отделни нишки или неправилни клетъчни клъстери. Извън аденом на предния дял на хипофизата, а броят на базофилни главните клетки преобладава над еозинофилен. Strom базофилна аденом обикновено слабо развита, ipogda gialinizirovapa. Дебелината на съединителната тъкан, в голям брой решителни кръвоносните и лимфните съдове. Епителни клетъчни елементи аденом на хипофизата понякога растат в основата на мозъчни мембрани.

Базилните аденом на хипофизата при хипофизната - Кушинг често придружено от хиперплазия на надбъбречната кора. В миналото е налице значително разширяване на зоните, особено лъч и окото. Епителните клетки на тези райони е много подути в областта на гредата да е счупена трабекуларна структура на епителните направления, в много клетъчни компоненти показват признаци на дегенеративни промени. В кората на надбъбречните жлези често се срещат множество малки възела adenomatozpye.

В електрон микроскопски изследване на клетки хипер надбъбречната разкрива драматични разширителни резервоари на ендоплазмения ретикулум, разширяването на рибозоми и митохондрии, увеличаване на техния брой. Митохондриите и рибозоми стават няколко пъти по-големи от нормално, Crista те частично (или дори напълно) не броят linidnyh Kanel увеличава. В някои случаи, linidnyh капки в цитоплазмата, но може да бъде. В някои клетки има странни гигантски митохондрии, които се намират в структурата на орални microbodies и mielinovopodobnye (VM Gordienko, IV Komissarenko, N. Mitschko и др.).

Когато хипофизата - Кушинг в патологичния процес участват GUS жлезите с вътрешна секреция. Най-различни промени са наблюдавани в репродуктивната система. Яйчниците могат да бъдат открити чрез различни образуване на тумори, както takio arrhenoblastoma, тератома, множествена кистозна дегенерация. При отсъствие на тумори в яйчниците често определят изразен склероза и hyalinosis на съдовите стени, дифузна склероза паренхим на яйчниците, значително намаляване или пълно отсъствие на мехурчета graafovyh, матката хипотрофия, clitoridauxe. В тестисите наблюдавани дистрофията на и атрофични промени с признаци на заболявания на сперматогенезата.

Най- щитовидна жлеза, и паращитовидната жлеза често може да открие атрофични изменения и понякога adonomatoznye формация. Тимуса понякога неопластични образувания като Тим. Често има морфологични промени в панкреаса, които са изразени в мастна дистрофия, мултиплена склероза и развитието на некроза (LD Krymsky, AP Maisyuk).

Хипофизата - Кушинг често се съпровожда с промени в костния скелет. Повишената концентрация и стабилен в кръвта на глюкокортикоиди води до разрушаване на матрицата на протеин кост, която е показана като тръбен остеопороза и костна плоча скелет. Наблюдават се най-ясно изразени промени в гръдни и лумбални прешлени, черепа, ребрата, таза голям. По-рядко засегнати кости краката и ръцете, както и на дългите кости.

Най- прешлени фрактури компресия могат да се появят, деформация на разширяване на междупрешленните пространства. При деца се характеризира с промяна в процеса на втвърдяване на скелета, често се наблюдават parushepie скелетната диференциация, четки и дисталния ръка, може да възникне psevdoepifizy различни остеохондропатия и може да се забави растежа на костите в дължина. Във връзка с тежка остеопороза явления в много части от кости пукнатини и микро фрактури parallelpo с атрофия на костите греди поради тяхното разпръскване. Миелоидна костите, мозъка едновременно заменя с мазнина или fibroreticular кърпа (AV Русаков, AL Kuuse BM Жофе и LA Perepust, МА Жуковски и др.).

за късогледство Някои автори izmenepy причина споменатите патологична загуба на костна маса е вторичен процес на тумор okoloschitovidpyh хипофизата цереброваскуларна произход или пряко въздействие mezhutochno- gipofizartyugo фактор на минералния метаболизъм. Има случаи комбинации хипофиза - (. McCormick R. и др, G. Laforet) Кушинг с акромегалия се придружават от промени, специфични за тази болест в скелетните кости.
Хипофизата - Кушинг Той също се характеризира със сърдечно-съдови промени, по-специално на аортата, коронарните и церебралните съдове.

Поради факта, че в клиничната odpim проявления заболяването е хипертензия, пациенти почти винаги открити миокардна хипертрофия и разширяване на лявата камера, кардио, дифузен разширяване на аортата и атеросклероза (AI Buchman). Често, болестта на Кушинг Itsenko- наблюдава излишък епикардиални мазнини отлагане. В напредналите случаи, такива пациенти могат да влязат декомпенсация на сърдечно-съдовата система, понякога води до хемодинамична белодробен оток.

на фона циркулаторни нарушения в малки и големи циркулация понякога да възникне хеморагичен инфаркт във вътрешните органи. В бъбреците показват, изразени дистрофични изменения hyalinosis на съдова гломерулна фиброза, различни видове дегенерация на епитела на сложен тубули. Често хипофиза - Кушинг възниква хроничен интерстициален нефрит, което може да доведе до бъбречна белези (АМ Wiechert, AF Ushkalov, AP Калинин). стените на кръвоносните съдове показват признаци ilazmaticheskogo импрегниране и отлагане на вар соли и hyalinosis артериоли склероза. В черния дроб, се разкрива дълбоки дистрофични промени, понякога симптоми на цироза.