Терапия сечение 7. спомагателно средство за лечение на CHF

7.1.9. Нитровазодилатори лечение на хронична сърдечна недостатъчност
Както се вижда от фиг. 73 лекарства, които са получили nazvanienitrovazodilatatorov и са оценени като vazodilatiruyuschihpreparatov при лечение на сърдечна недостатъчност, упражняват тяхната deystviecherez стимулиране на цГМФ. образуване на цГМФ в ММС допринасят за почивка и намаляване на периферните съдове тон. Poskolkunitraty предимно венозни вазодилататори, а mozhnogovorit за способността им да се увеличи способността за разтягане на вените.
нитровазодилатори механизъм на действие е показано на фигура.75. Както можете да видите, има три raznovidnostinitrovazodilatatorov с особен ефект върху obrazovanietsGMF.
Органични нитрати (нитроглицерин, ISDN) след метаболизъм в черния дроб на 2- и 5 - ISMN (ISMN ясно, че не се метаболизира в черния дроб и obladaetmaksimalnoy бионаличност) попадат в MMC. Допълнителни proiskhodittsepochka трансформации включващи глутатион редуктаза да NO. Poslechego, комбиниране с свободни SH-групи се превръщат vnitrozotiol (R-SNO), който стимулира гуанилати активира образуването на цГМФ, който определя rasslablenieGMK. Както е известно, на дълъг път от превръщане нитрит (R-NO2) нитрозотиоли недостатъчна активност на системите за ензимни ilisvobodnyh SH-групи могат да доведат до загуба на ефикасност на нитрати в техните цялостни кръвни концентрации. Такова sostoyaniepoluchilo име нитратен толеранс. Въпреки че през последните godymnogie автори поставят под въпрос задължителното образование nitrozotiolovdlya съдоразширяващо ефективност на нитрати.
Още нитровазодилатори, молсидомин, metaboliziruyav черния дроб до неговия активен метаболит SIN -1, стимулира специфично vyrabotkuendoteliem EDRF. EDRF (идентичен NO) napryamuyustimuliruet ММС гуанилатциклаза, което води до тяхната релаксация и vazodilatatsii.Put на лекарство за стимулиране на гуанилатциклаза къси и не svyazans вътреклетъчни трансформации. Въз основа на това беше предложено молсидомин не трябва да предизвиква толерантност. Въпреки spetsialnyeissledovaniya доказа, че не е така. Молсидомин също води "пристрастяване" и губи своята съдоразширяващи дейност с течение на времето.
Тя може да се заключи, че теорията на нитрат толерантност, свързани с изчерпването на свободните SH-групи, изглежда много somnitelnoy.Poetomu днес доминира мнението,, че толерантността към нитровазодилатори може да бъде svyazanas рефлекс увеличение хормони (CAC RAAS и др.). Един izsposobov предотврати толерантност нитрат е primenenieIAPF. Ако теорията на толерантност, свързани с изчерпване на sulfgidrilnyhgrupp правилно, ACE инхибитор каптоприл на, като в неговата група molekuleSH превъзхожда други АСЕ-инхибитори в тяхната способност да се прекъсне tolerantnostk нитрати. Практиката също така разкри самоличността на различни АСЕ-инхибитори в himicheskoystrukture прекъсване толерантност nitropreparatov. Kdrugim възможни механизми на толерантност към нитрати включват poteryuchuvstvitelnosti гуанилатциклаза, увеличаване vnutrisosudistoyzhidkosti обем и оксидативен стрес, който превръща нитрат да пероксинитрит, който драстично повишаване чувствителността към ММС vazokonstriktornymagentam.
По един или друг начин, но нитрати и молсидомин, както е описано в раздел 7.1.4 obsuzhdalosv, намаляват нивото на венозно връщане и peregruzkumalogo обръщение, почти без да се засегне arteriolyarnyytonus и без промяна на стойността на CB. Таблица. 16, стр. 218, бяха predstavlenygemodinamicheskie ефекти на молсидомин и ISDN.
ISDN (nitrosorbid) се използва в дози от 120 мг (3 пъти 40 мг) до 240 мг (60 мг 4 пъти), средно 136 мг / ден, изглеждаше типичен venoznyyvazodilatator. Венозна тон е значително намалена с 30%, намалява prietom претоварване белодробна циркулация и DZLAna 33%. Пациентите усещат субективно намаляване на диспнея, hotyaokolo 40% от пациентите с използването на такива високи дози усети golovnyeboli. Артериоларните тонус намалява малко и CB не е променено (виж таблица. 17, стр. 222).
В момента, ISDN форма dostupenv kardiket, izoketa, izomaka -retarda и др.
През последните години в клиниката Kakmo вече споменахме, се прилага нови нитровазодилатори ISMN (моно мак mnochinkve, Efoksa, izomonit хексан ретард и др.).Това лекарство не се метаболизира в черния дроб, бързо dostigaetvysokoy плазмени концентрации и има голяма prodolzhitelnostdeystviya. Това позволява използването на ISMN в дози от 20-40мг два пъти забавено образуване dazhe1 пъти дневно.
Молсидомин (korvaton)Той е изследван в две дози - 12 мг / ден (4 мг, 3 пъти) и 24 мг / ден (8 мг / ден 3 пъти). При ниски дози ondeystvoval вазодилататор като венозна (венозна намаляване tonusana от 22% и в Ppcw 20%). Чрез удвояване на дозата проявява egoarteriolodilatiruyuschee ефект (14% намалена tonusana артериоли и подходящо увеличаване SI 12%). Така venodilatiruyuscheedeystvie променило. Това е типично за нитровазодилатори: при ниски дози се увеличава разтегливостта на вените и не vliyayutna тонус на артериолите, увеличаване на дозата на venodilatiruyuschee deystviene се увеличава, но те започват да се намали артериоларна вазоконстрикция.Ето защо, когато се прилага нитровазодилатори важни да се решис каква цел ще ги primenyat- за подобряване на симптомите при пациенти с malogokruga задръстванията (обикновено се използва при остри ситуации) или sistemnyyvazodilatator (почти не се използват), или просто като simptomaticheskoesredstvo за облекчаване на стенокардия при пациенти със ЗСН ishemicheskoyetiologii.
Важно е да се помни, че въпреки nabolee от век, нитрати по същия патологията, особено в CHF, не показват възможността за подобряване на прогнозата на пациенти. Ретроспективен анализ на използването на вазодилататори в bolnyhs симптоматична сърдечна недостатъчност (II - IV FC), проведена в otdeleserdechnoy недостатъчност кардиология Research Institute. AL Myasnikov RF RKNPKMinzdrava формира материала 464 пациенти показаха dostovernoeuvelichenie риск от смърт при пациенти с клапна serdtsana 33% (р<0,001), а у больных с ДКМП на 17% (недостоверно).В группе пациентов с ишемической этиологией ХСН, у которых какраз логично и требуется назначение нитропрепаратов, риск смерти,хотя и недостоверно, увеличивался на 15% (рис. 76). Причем видно,что смертность через 2 года лечения в группе лечения нитратамисоставляла 64% против 45% в группе контроля (p = 0,07).
Поради това, във всеки случай, тяхното primeneniebudet симптоматично, а оттам и едва ли има neobhodimoststremitsya до назначаването на много високи дози от тези preparatovbolnym с CHF. В допълнение, 80% от пациентите след няколко nedellecheniya развиват толеранс към нитровазодилатори действие и тяхното прилагане ще бъде безполезна.
Освен това, в рамките на 90-те години, в "eruIAPF" комплекс на включване вазодилататор терапия при сърдечна недостатъчност stanovitsyasovsem съмнение, тъй като това води до по-нататъшно намаляване на принудителен snizheniyuAD и дози на АСЕ инхибитори. Анализ на голяма молба issledovaniypo ACE: (освен с каптоприл, еналаприл SOLVD С, следи с трандолаприл, GISSI 3 и лизиноприл) показва, че добавянето на нитрат към IAPFne прогнозира промени. Усмивката на проучване зофеноприла prognozpri нитрати присъединяване значително се е влошила (увеличение на смъртността s8,3 до 15,7%, р = 0.02). Drugimislovami или от нитрати като такъв или от тяхната комбинация с IAPFne трябва да чакам за облекчаване на декомпенсация и прогнозиране.
При лечението на остри levozheludochkovoynedostatochnosti използват интравенозни форми на нитрати(Обикновено нитроглицерин) до днес е един izosnovnyh борба със сърдечна астма и белодробен оток. Нитроглицерин (perlinganit, нитро, нитро мак и др.) obychnovypuskaetsya в ампули, който показва броя milligrammovpreparata. След разреждане физиологичен разтвор (200,0 - 400,0) се въвежда бавно vnutrivennokapelno, като се излиза от скорост 0.8 - увеличение 1.2 мкг / кг / минута скорост на инфузия sposleduyuschim от 1 мкг / кг / мин за dostizheniyaoptimalnoy скорост. Критериите за оптимално скоростта на приложениепонижаване на лекарство се счита TsVDna 50% от оригинала или до стойност от 5 мм живачен стълб DZLAna или намаление на 50% от изходното ниво или до стойност 12 мм живачен стълб Така sistemnoeAD не трябва да спадне под 85/60 мм живачен стълб Лекарски кабинети neotlozhnoykardiologii много често прибягват до едновременни инфузия nitroglitserinai положителни инотропни средства (допамин, добутамин). Etopolnostyu оправдано, тъй като нитроглицерин има малък ефект върху arteriolyarnyytonus и увеличава ST. Трябва да се помни само, че администрацията на посочените vysokihtempah инотропите ще proyavlyatsyaih на стимулиращ ефект, който елиминира vazodilatiruyuschieeffekty комбинация от лекарства. Ефект на нитроглицерин proyavlyaetsyauzhe в първата минута и продължава през целия инфузията. В ekstrennoysituatsii да създаде адекватен контрол хемодинамичен ipodgotovki за инфузия, може да се използва sublingvalnuyuformu лекарства, предписани на пациента под езика на всеки 15 минути (разбира под контрола на кръвното налягане).
Крайният получаването на gruppynitrovazodilatatorov е силен вазодилататор, neorganicheskiynitrit натриев нитропрусид. Etotpreparat (вж. Фиг. 75 на стр. 227) директно стимулира vyrabotkuNO ММС в артериоли, така и венули, което води до системна vazodilatatsiyu.V разлика натриев nitroglitserinanitroprussid не само облекчава белодробното кръвообращение, но също така увеличава NE. Въпреки това, за контрол на неговото действие трябва byttschatelnym тъй като поради препарат arteriolodilatatsii mozhetsilno намаляване на кръвното налягане. Принципи на управление и контрол методи са същите като за нитроглицерин. През последните години, натриев нитропрусид primenyaetsyarezhe поради токсичност и способността да метаболизират sobrazovaniem цианид и тиоцианат.

   Голяма помощ в lecheniiostroy левокамерна недостатъчност е vnutrivennoevvedenie Lasix. Няма нищо изненадващо в това, че ние obratilisk този въпрос в главата за венозна вазодилататор.Проучвания, проведени от нашата група преди 20 години, наличието на изразена ubeditelnodokazali venodilatiruyuschego действия в vnutrivennoyformy Lasix (Ris.77). Както може да се види, незабавно клиничен ефект vnutrivennogovvedeniya Lasix (някои пациенти това се чувстват буквално "naigle") не е свързано с диуретично действие, което razvivaetsyacherez няколко десетки минути и значително увеличение rastyazhimostivenul, вече се наблюдава в първата 3-5 мин. Както се вижда, стъпки venodilatiruyuschayafaza Lasix простира 40-50 минути в първите 15 инжекции minposle наблюдава максималната скорост CVP падане, което отразява степента на венозна връщането на кръв към сърцето. После, след появата на диуретичен ефект, обикновено започва след 30 минути, вторият пик се наблюдава спад в CVP като otrazhenieprodolzhayuscheysya сърцето разтоварване. За двуфазен laziksadolzhny действие помня всички лекари, работещи в спешната медицинска помощ. Подобряване klinicheskogosostoyaniya пациент със сърдечна астма след интравенозно vvedeniyalaziksa ефект не гарантира стабилност. Ако diureticheskoedeystvie не се случи след затваряне venodilatiruyuschey фаза deystviyalaziksa белодробен оток може да се повтори. Ние имаме многократно nablyudalitakih пациенти. Следователно, "златното правило", особено за vracheyskoroy медицинска помощ е необходимостта да се изчака diureticheskogodeystviya Lasix. Само тогава може да сте сигурни dostatochnostipredprinyatyh мерки.  
7.2.3. Амиодарон в lecheniiHSN
Най-добре е изучена proizvodnoebenzofurana амиодарон, само (с изключение на ВАВ) антиаритмични препарати, които изучават подробно в продължителни пациенти контролирани issledovaniyahu prenesshih AMI и сърдечна недостатъчност със симптоми. Като цяло dostupnydlya анализ на данни от 13 проучвания, включващи повече от 6500 пациенти, продължителността на последващи действия от 1 година до 5 години. 8 от 13 protokolovv амиодарон е изследван при пациенти след остър инфаркт на миокарда, много от kotoryhnahodilis състояние декомпенсация (5100 пациенти), и 5 preparatnaznachali за лечение на сърдечни аритмии на вентрикуларна priHSN (1452 пациенти). Въпреки разлика в резултатите otdelnyhissledovany на, мета-анализ показва положителен deystvieamiodarona върху оцеляването на пациентите с CHF. Намален риск smertipo цялата група е 13% (р = 0.03), и внезапна смърт - 29% (р = 0.0003). Сред пациентите с намаляване CHF в общата смъртност sostavilo17% и е значително, и намаляване на риска от внезапна смърт sostavilo23% и почти достига значимост (р = 0.06).Според резултатите от научните изследвания и GESICA CHF-STAT определят chtonaibolshy ефект на амиодарон при пациенти с да оказват neishemicheskoyetiologiey CHF. Въпреки това, за други пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, когато poyavleniiopasnyh за животозастрашаващи камерни аритмии, като средство vyboranuzhno предпочитат амиодарон, най-ефективният и otnositelnobezopasny. Особено вероятно ефект на амиодарон при пациенти с iskhodnoimeyuschimisya тича вентрикуларна тахикардия.
Основен ограничаване на използването на амиодарон е bolshoekolichestvo странични ефекти, възникнали когато dlitelnomprimenenii. Всички странични ефекти на терапията с амиодарон може razdelitna животозастрашаващи или сърдечна свързани proaritmicheskimdeystviem и екстракардиална.
Като се има предвид, че в основата на действието на амиодарон като antiaritmikaIII клас е селективно удължаване на реполяризацията и potentsialadeystviya, проява на неговия ефект е удължаване intervalaQT. Все пак, това може да бъде придружен от появата на собствената си zheludochkovyharitmy с различна проводимост, наречен torsadesde Pointes (На руски език literature- тип тахикардия пирует неправилен превод от френски) .Те злокачествени аритмии са основен усложнение terapiiantiaritmikami клас III. Освен това, има доказателства, че клас III nekotoryeantiaritmiki може да предизвика подобни пациенти proaritmiiu с CHF бяха много по-вероятно, отколкото nedekompensirovannyhpatsientov. Амиодарон има най-малък риск от развитие на такива zheludochkovyharitmy - 1.6% спрямо 3.4% за соталол и около 9% в "чисти" клас antiaritmikovIII (ибутилид, дофетилид, азимилид).
Амиодарон се отличава преди всичко с това, че е строго погледнато, има свойства, антиаритмици всички четири класа освен udlineniyarepolyarizatsii, блокира натриеви потоци (подобен antiaritmikamI клас) е частичен БАБ, симпатолитик и blokatorommedlennyh QC. В допълнение, амиодарон нарушава трансформация tiroksinav трийодотиронин. От една страна е частично комплементарна препарат antiaritmicheskiesvoystva, но от друга - е изпълнен разстройства funktsiischitovidnoy жлеза. Най-вероятно се дължи на unikalnomumehanizmu му амиодарон действие се различава от другите класове preparatovIII по-малко сърдечни странични ефекти по отношение на декомпенсация sohranyayuscheysyav антиаритмично действие.
Трябва да се помни, Амиодарон се натрупва бавно и постепенно се появява vorganizme (По отношение на до няколко nedelposle спиране на лечението). Следователно, не е средство за извънредни ситуации, въпреки че в случай на авария, можете да използвате vnutrivennymvvedeniem наркотици. За по-бързото постигане на optimalnoykontsentratsii преди това са имали специален насищане вериги сърдечна недостатъчност amiodaronom.Pri употреба насища дози dolzhnobyt много внимателни. Максимално допустимото режим - 600 мг vtechenie 5 - седем дни, последвано от трансфер директно podderzhivayuschuyudozu 200 мг / ден. В такива ниски подкрепа dozirovkahnikakih прекъсвания на лечението с амиодарон не се изисква. трябваСамо не забравяйте, че когато poyavleniipobochnyh реакции и премахване на амиодарон на пациента трябва да бъде поне 7-10 дни, за да се контролира, докато dostatochnogoumensheniya неговата концентрация в кръвната плазма.
За съжаление, често ограничено до лечение амиодарон osobennopri CHF, е развитието на ekstrakardialnyhpobochnyh на много и разнообразни ефекти. Смята се, че 75% от пациентите, prinimayuschihamiodaron продължение на 5 години страдат от някакви усложнения, свързани с приема на лекарството. Най-честите нежелани ефекти: хипотиреоидизъм (7.0% - 5.9 пъти по-често в сравнение с плацебо) gipertireo-idizm (1.4% - 2.5 пъти по-склонни от плацебо), невропатия (0,5 % - в 2,8raza повече от плацебо), белодробни инфилтрати (1.6% - в 3,1raza повече от плацебо) брадикардия (2.4% - 2.6 пъти по-често в сравнение с плацебо) и чернодробна narusheniyafunktsii (1.0% - 2.7 пъти по-често в сравнение с плацебо). За добавяне etomumozhno на повечето конвенционални реакции и кератопатия fotodermatoz.Schitaetsya че филтриращите промени в белите дробове честота vstrechaemostikotoryh в някои изследвания, по-голяма от 5%, -В най-важно усложнение на лечение с амиодарон изисква nemedlennogoprekrascheniya поглъщане. Времето за появяване infiltrativnyhizmeneny дробовете варира от 6 дни (!) До 60 месеца след nachalapriema амиодарон. Когато белодробни инфилтрати, амиодарон задача лечение posleostanovki kortikosteroidnyhgormonov препоръчани, въпреки че ефикасността на тези лечения в контролирано issledovaniyahne потвърждава.
   За да се намали тези други нежелани реакции на амиодарон при пациенти със сърдечна недостатъчност rekomenduetsyaprimenyat в малки дози - 200 мг / ден. В допълнение, пациентите, подложени на продължително лечение с амиодарон не трябва rezhe3 ежегодно наблюдава от лекар и офталмолог. Въпреки това, при дози от амиодарон primeneniinevysokih съжаление, реакциите на риск razvitiyapobochnyh. Например, в Европейския изследването на primeneniyuamiodarona при пациенти след миокарден инфаркт (EMIAT) амиодарон се използва в дневна доза от 200 мг и etomchislo отмяна поради странични ефекти е 38.5% спрямо 21.4% за плацебо. По подобен канадски проучване (SAMIAT)дневната доза е 300 мг амиодарон, но отново ostanovoklecheniya брой поради нежелани реакции е по-висока в lecheniyaamiodaronom групата (26.2%) от плацебо (13.2%).
7.2.4. Други възможни антиаритмично лечение priHSN
особено Интересно е възможността sochetaniyasvoystv антиаритмици II (БАБ) и III (амиодарон) класове lecheniiHSN, тъй като тази комбинация има потенциал за подобряване на ефекта и povysitantiaritmichesky antifibrillyatornoe действие, докато минимизиране на риска от проаритмични усложнения. Vsegdaschitalos че тази комбинация от лекарства е необходимо primenyats внимание. Въпреки това, резултатите от такова комбинирано лечение на пациенти с хронична сърдечна недостатъчност с дават храна за размисъл. Анализ rezultatovissledovany CIBIS CIBIS II и показа, че много пациенти с CHF лекувани БАБ, и едновременно лекувани с малки дози на амиодарон (200-300 мг). Резултатите от тези проучвания показват, че комбинирано използване с амиодарон блокери за лечение на CHF, ефективен от използването на всяка от само тези лекарства, ин придружава с увеличаване на странични реакции. Тя prakticheskoepodtverzhdenie препоръки за възможно използване с kombinatsiiamiodarona БАБ при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност и животозастрашаващи ритъм narusheniyamiserdechnogo. Трябва да се помни, че само дозата трябва БАБ titrovatsyaochen бавно и амиодарон доза не трябва да надвишава 200, като максимумът на 300mg / ден. В допълнение, необходимо да се контролира количеството korrigirovannogointervala QT. Стойността му е 480 мс трябва да бъдат принудени да бъде нащрек и в повече от 525 мс е необходимо да се прекъсне лечението с амиодарон.
Ако трудност или невъзможност за прилагане на амиодарон kachestveantiaritmicheskogo средства могат да се използват малки дози соталол (sotaleksa), комбиниране на имоти б-блокери - калциев блокер QC (антиаритмици IIIklassa). Препарат съгласно антиаритмичен ефект само neznachitelnoustupaet амиодарон, като по този начин по-добре се понася и да причини gorazdomenshe странични реакции. Тя трябва да е наясно с възможността sotalolav 4-5% от случаите само предизвика проаритмия, включително zheludochkovuyutahikardiyu с различна проводимост. Идеологически primeneniesotalola близо до използването на комбинация на амиодарон с BAB poskolkuobespechivaet не само стабилен антиаритмичен ефект Ной antifibrillyatornoe действие.

Фиг. 76. оцеляване на пациенти с исхемична болест на сърцето и сърдечна недостатъчност III-IVFK зависимост от нитрати на прилагане

Фиг. 77. Динамика на разтегливост вени izmeneniyTsVD скорости и диуреза след интравенозно Lasix пациенти със симптоми на лява вентрикуларна недостатъчност HSNi

Фиг. 78. Отношенията между ефективно minutnymobemom сърцето на (ЕЛИС) и количеството на клапа регургитация (OCD) = regurgitant фракция (RF) за различни заболявания, CHF soprovozhdayuschihsyasimptomami

7.2.5 аритмии Drug въздействие в CHF
Трябва да се отбележи, че през последните години голям методи vnimanieudelyaetsya нелекарствени за контролиране zhiznizheludochkovymi заплашителни нарушения на сърдечния ритъм. Основната sposobomtakogo на лечението Това е имплантиране на кардиовертер - дефибрилатор (ICD). Принципът на това устройство е подобно на идеята kardiostimulyatora.Elektrody, за еднократна употреба в ендокарда, позволява kontrolza интракардиално електрокардиография (ЕКГ) и poyavleniidlitelnoy вентрикуларна тахикардия или мъждене zheludochkovustroystvo, разположен подкожно в предната poverhnostigrudnoy клетки (често в субклавиална региона), произвежда разряд pozvolyayuschiykupirovat атака животозастрашаващи аритмии. Въпреки, че устройството за опит ispolzovaniyatakih не е много голям, перспективата за такова podhodadlya лечение на пациенти в критично състояние е очевидно.
В момента има резултатите от три основни изследвания, които сравняват антиаритмична терапия (главно амиодарон, соталол някои пациенти) с ICD при пациенти с ниска FV.Pervym е протокол MADIT, който включва 196 пациенти с пост-инфаркт cardiosclerosis PV < 35% и непостоянными желудочковыми тахикардиями при суточномЭКГ-мониторировании. В итоге в группе медикаментозного лечениябыло зафиксировано 39 смертей (27 сердечно-сосудистых), а в группеИКД – 15 смертей (11 сердечно-сосудистых). Снижение риска смертипри применении ИКД составило 54% и было достоверным (p=0,009).В исследовании AVID Ние проучихме 1016 пациенти с EF < 40%, имевших в анамнезевнезапную смерть или зафиксированную желудочковую тахикардию ифибрилляцию желудочков. Снижение риска смерти при применении ИКДв сравнении с антиаритмической терапией составило 39% через 1год, 27% через 2 года и 31% через 3 года наблюдения. ПреимуществоИКД было достоверным (р< 0,02). В третьем исследовании АКБ-PATCH Беше разгледано 900 пациенти с исхемична болест на сърцето, фракция на изтласкване < 36%, имевшихизменения на сигнал усредненной ЭКГ. В этом исследовании, продолжавшемсяв среднем 32 мес, рассматривалась возможность профилактическогоиспользования ИКД. В итоге не было выявлено достоверных различиймежду антиаритмической терапией и постановкой дефибриллятора. Общее число смертей составило101 в группе ИКД против 95 в группе медикаментозной терапии и71 сердечно-сосудистая смерть против 72 в тех же группах соответственно.
Фиг. 79. Ефект на вазодилататори velichinuklapannoy ревматична регургитация (RNMK) и относителен (CVA) митрална недостатъчност

Фиг. 80. Ефект върху serdechnyyindeks вазодилататори (SR) и обем клапанна регургитация (OCD) при пациенти с митралната клапа otnositelnoynedostatochnostyu с DCM и CHD

Фиг. 81. Механизмът на наркотици deystviyadezagregatsionnyh

   За окончателен отговор navopros целесъобразността и ефективността на ICDS в bolnyhs CHF и проучване внезапна смърт риска, проведена SCD-HeFT, е предназначен да включва 2500 пациенти с EF < 35% исимптомами ХСН II - III ФК. В настоящий момент уже обследуетсяболее 1700 пациентов. Однако даже сегодня можно констатировать,что применение ИКД позволяет снижать риск внезапной смерти декомпенсированныхбольных высокого риска (по крайней мере имевших внезапную смертьили фибрилляцию желудочков в анамнезе). Главной проблемой являетсяфармакоэкономические показатели, так как стоимость этих устройстввсе еще очень высока. Кроме этого, нельзя рассматривать постановкуИКД как альтернативу антиаритмическому лечению. Дополнительноеиспользование антиаритмиков позволяет снизить частоту разрядовИКД в ответ на развитие опасных для жизни желудочковых аритмийи продлить эксплуатацию батарей и эффективной работы дефибриллятора.Лучшим дополнением к ИКД является соталол (соталекс), позволяющийдостоверно уменьшать chisloi мощност ICD шокове.   7.3. Аспирин и други desagregants7.3.1. Механизмът на действие и избор на дозата при CHF
Аспиринът е добре известно, се използва като основно средство odnogoiz вторична профилактика при пациенти perenesshihinfarkt миокарда. Целта на аспирин е narusheniepovyshennoy тромбоцитна агрегация, която играе suschestvennuyurol в развитието и прогресирането на коронарен синдром. Както vidnoiz Фиг. 81, крайният детерминанта на способността trombotsitovk "sklevaniyu" и агрегирането са специфични рецептори poluchivshienazvanie бета II - III алфа рецептори. Всички стимули sposobnyeusilivat тромбоцитната агрегация (ADP, епинефрин, серотонин, тромбин, колаген, и тромбоксан др.), В крайна сметка активиране II III алфа бета тромбоцитите рецептори. Въз основа на това, което означава, ispolzovaniyaantiagregantov - това прекъсване стимулиране на специфични retseptorovtrombotsitov. В клиничната практика, използваните лекарства, които засягат образуването на тромбоксан (аспирин), на ADP-стимулирани агрегация (тиклопидин и клопидогрел) и директно бета блокери II - III алфа рецептор trombotsitov.Na Фиг. 81 точката на прилагане на действието са номерирани 1,2 и 3 съответно. Както се вижда от фигурата, използването на бета spetsificheskihblokatorov II - III на тромбоцитите vyglyaditnaibolee заземен алфа-рецептори, тъй като позволява да се блокира агрегация стимулирани от всеки агент, обаче, за съжаление, са увенчан в uspehomne praktikeispolzovanie орални препарати от този клас. В повечето случаи, аспирин остава основният antiagregatsionnympreparatom.
Както може да се види, основният компонент на биохимичен каскада privodyaschegok увеличаване на агрегирането на тромбоцитите, арахидонова киселина се образува от фосфолипиди чрез действието на фосфолипаза А (PLA).
Основният механизъм на действие на аспирин е ingibirovaniefermenta циклооксигеназа (СОХ), по този начин се нарушава sinteztsiklicheskih endoperekisey от арахидонова киселина (това stupendlya Naris простота. 81 се елиминира). В резултат, разпределени тромбоксан синтез на тромбоцитите (показани на фигура 1) и свойствата на категоризация проявява preparata.K съжаление придружено от инхибиране на СОХ аспирин и простациклин narusheniemsinteza и съдоразширяващо простаноиди (показан на фигура 1А). PriHSN този ефект само по себе си може да има отрицателен ефект за сърдечна недостатъчност, в резултат на което се увеличава вазоконстрикция и umensheniyudiureza. В допълнение, няколко големи ефекти от лечение на CHF, особено ACE се осъществява чрез активиране на синтез простациклин, стимулира брадикинин (вж. Фиг. 24, стр. 62). Poetomus теоретични позиции комбинация от аспирин, АСЕ инхибитори и diuretikovne изглежда оптимални. Подобно отрицателен mogutobladat ефект и други нестероидни противовъзпалителни средства (НСПВС), имащи основа на действието на СОХ инхибиране (диклофенак, индометацин, ибупрофен и др.). От особено значение при прилагането на аспирин при пациенти sHSN получава избор на оптимални дози. Има obosnovannyepredpolozheniya че да се постигне желаното dezagregatsionnogoeffekta доста много ниски дози аспирин (75 мг). Aspirinneobratimo блокира активността на COX, както и тромбоцити bezyadernyekletki resynthesize не може, който осигурява dlitelnyyantiagregatsionny ефект на малки дози от лекарството. Освен това, rezultatyklinicheskih изследвания потвърждават тези допускания. Aspirinv дози, вариращи от 0.5 до 1.5 грама на 21% дава възможност за намаляване на риска от инфаркт, удар и смърт поради тромбоемболични събития, в дози от 160 до 325 mg - 28%, и при дози, по-малко от 160 мг - 26%, и vserazlichiya не е статистически значимо. В същото време, когато ispolzovaniimalyh дози аспирин (фигура 1 е показано на фиг. 81) системата синтез въздействие простациклин значително отслабва chtovygodno при пациенти с CHF. По този начин, пациенти с perenesshimOIM и CHF симптоми могат да препоръчват ispolzovaniemalyh доза аспирин (75-150 мг). Като такива preparatovtselesoobrazno използване аспирин кардио (таблетки от 100 MGI 300 мг) и тромботична ACC (таблетки от 50 и 100 мг) kotoryelegko дозират в сърдечни пациенти.
7.3.2. Ефективността на аспирин при сърдечна недостатъчност
Специални проучвания за употребата на аспирин priHSN които не са проведени, но значителна база данни на krupnyhissledovany на CHF с други лекарства, води до nekotoryezaklyucheniya. Така, в проучване с каптоприл на SAVE е показано, че използването на аспирин е свързано с намален риск insultana 56% effektbyl и това е по-изразен при пациенти с ниска фракция на изтласкване на < 28%. В самом крупномисследовании SOLVD c эналаприлом (более 6500 больных) более 3000пациентов одновременно лечились аспирином. Прием аспирина ассоциировалсяне только со снижением риска тромбоэмболических осложнений (на53% у женщин и на 23% у мужчин), но и с достоверным уменьшениемриска смерти (на 18%). При этом достоверно уменьшалась частотавнезапных смертей на 22%, в то время как смертность от прогрессированияХСН снижалась недостоверно (8%). Представените данни показват tselesoobraznostinaznacheniya аспирин при пациенти с CHF и потвърждават neobhodimostsohraneniya него в комплекс лечение на пациенти с миокарден инфаркт posleperenesennogo развива декомпенсация serdechnoydeyatelnosti. Но ние не трябва да забравяме, че в ЗСН, налагаща naznacheniyaIAPF и диуретици, ефектът от което може да отслаби срещу фон lecheniyaaspirinom преди лекар изправени пред дилема: кое е по-важно - profilakticheskoeili терапевтичен ефект на аспирин или възможни лечения загуба effektivnostiosnovnyh декомпенсация.
   7.3.3. Взаимодействието на аспирин и АСЕ инхибитори
Както беше споменато много пъти, 90-те години в лечението на HSNyavlyayutsya "ера на АСЕ-инхибитори", така че всеки лекарство, което може pretendovatna в списъка на лечения за декомпенсация, трябва да бъдат предмет на изследване на взаимодействието си с АСЕ-инхибитори. Въпреки тези znachimyepolozhitelnye постигнатите резултати в назначаването на аспирин през последните години, да се проведе дискусия, че в sochetannomprimenenii аспирин и APFeti лекарства могат да отслабят и дори напълно неутрализират polozhitelnyesvoystva помежду си.
   7.3.3.1. Теоретични основи на отрицателна vzaimodeystviyaingibitorov COX с дълготрайни активи на лечение CHF
Теоретично predposylkoyk е способността аспирин да блокира синтеза на простациклин vazodilatiruyuschihprostanidov и играе важна роля в ефектите на АСЕ инхибитори, както и активни и диуретици ALDACTONE. Така в кохорта и retrospektivnyhkontroliruemyh проучвания са показали, че аспирин (в дози над 300 мг) и други НСПВС (индометацин, диклофенак, ибупрофен, и т.н.) могат да с повече от 2-кратно увеличение riskdekompensatsii при пациенти със сърдечна недостатъчност са причина за 19% vsehsluchaev декомпенсация при пациенти с CHF. И в напреднала възраст пациенти, рискът от задържане на течности и влошаване dekompensatsiivozrastaet. Това доведе до заключението, че vvysokih аспирин дози, както и индометацин, диклофенак и друго лечение NSPVPv на CHF противопоказан.
Това е изключително важен въпрос, като се има предвид честотата ispolzovaniyaNSPVP в реалния живот. Въпреки това, изглежда, че etaproblema може скоро да бъде решен. През 90-те години bylodokazano, че тялото има две изоформи на СОХ (СОХ-1 и СОХ-2) и основната изоформа .First поддържа простагландиновия синтез на простациклин, които определят основния физиологичен funktsiiorganizma (фиг. 82). За сърдечна недостатъчност са от съществено значение диуреза, вазодилатация и антипролиферативност. Въпреки това, в клиниката не mensheeznachenie предвид способността си да се нормализира функцията на slizistoyzheludka. Втори изоформи са изразени само когато са стимулирани iyavlyaetsya основен медиатор на възпалението. Както се вижда от kachestveagonistov стърчат провъзпалителни цитокини (IL -1, TNF а) И растежни фактори. Антагонистите са protivovospalitelnyetsitokiny (IL-4) и глюкокортикоиди, които по-специално си противовъзпалително действие obyasnyaetmehanizm. Фиг. 82 е ясно, че изолира пречене на СОХ-2 може да позволи dostignutzhelaemogo противовъзпалителен ефект и да се избегне negativnyhreaktsy особено остра декомпенсация и увреждания на стомашно-чревния kishechnogotrakta.
Фиг. 82. Mehanizmdeystviya НСПВС и техните взаимодействия с ключови средства lecheniyaHSN

Фиг. 83. Ефект ENALAPRILAna общата смъртност при пациенти с AMI зависимост soputstvuyuscheyterapii аспирин (субанализ КОНСЕНСУС II)

   Всички известни нестероидни противовъзпалителни средства като kakaspirin, диклофенак, индометацин, ибупрофен, и др., Са neselektivnymiingibitorami двете изоформи на СОХ. Следователно тяхното приложение chrevatorazvitiem стомашни язви, течният забавяне и загуба effektivnostiIAPF. Изходът от положението може да се използва COX selektivnyhantagonistov наскоро се появи в клиничната практика (виж фиг. 82). Първият е лекарство мелоксикам, СОХ -2 блокиращи пъти С3-голяма от СОХ-1. Въпреки това, най-интересен vyglyadyatpreparaty целекоксиб (Celebrex) и рофекоксиб (Vioxx), pozvolyayuschieblokirovat СОХ-2 в 375 пъти по-голяма от СОХ-1, т.е. predstavlyayuschiesoboy високо селективни инхибитори на СОХ - 2 Primenenieetih лекарства могат да се считат избор на лекарството за лечение на vospalitelnyhprotsessov при пациенти с тежка CHF.
За аспирин като неселективен изход СОХ инхибитор като govorilosvyshe, наблюдавани при използване на ниска доза позволява blokirovatsintez тромбоксан (позиция 1 на фиг. 81), има малко смущаващи obrazovaniePG Е и простациклин. Въпреки това, дори при използване на малки дози от АСЕ инхибитори могат да намалят aspirinaeffektivnost. По-специално, тя е била показана в само проучване chtoopublikovannom, че дори и 75 мгаспирин при 55% намалява vazidilatatsiyu периферна arteriolbolnyh CHF в отговор на прилагане на арахидонова киселина (A.P.Daviesi и сътр., 2000). При доза от 300 мг от това намаление е 59%. Predstavlennyesvedeniya се предполага, че се надява на по-голяма effektivnostmalyh доза аспирин по отношение на блокадата на тромбоксан и простациклин не, може да е неоснователно.
   7.3.3.2. Резултатите от проучвания за съвместно primeneniyuaspirina и АСЕ инхибитори при лечението на хронична сърдечна недостатъчност
Първата публикация потвърди отрицателните инхибитори vzaimodeystvieaspirina и АСЕ, е ретроспективен анализ на изследване CONSENSUSII (фиг. 83). На материал на повече от 6000 пациенти с очевидни negativnayarol аспирин АСЕ действие. В групата на пациентите не poluchayuschihaspirin, еналаприл смъртност по-долу, и сред пациентите, допълнително втвърдяване аспирин, АСЕ инхибитори тъмножълто propadaeti смъртност дори по-висок, отколкото в плацебо групата. Това predemonstrirovano че еналаприл комбинация с аспирин е независими пациенти prediktoromsmerti cardiosclerosis инфаркт (р = 0.047).
Подобни резултати са получени от ретроспективно изследване analizerezultatov SOLVD. Aspirinaproyavlyalos положителен ефект само при пациенти не се лекува с еналаприл, и polnostyuischezalo при лечението на АСЕ инхибитор група. Интересно е оценката и obratnogovzaimodeystviya. Еналаприл бе придружено dostovernymsnizheniem риск от смърт при пациенти със сърдечна недостатъчност с 23%, а 29% vozrastalshans остане жив, не е нужно сърдечна недостатъчност обостряне и не бива да бъде gospitalizirovannym.Primenenie като еналаприл комбинация с аспирин, е довело въпреки knedostovernomu, но да увеличи риска от смърт с 10% и възможност да живеят и ostatsyav бъдат хоспитализирани увеличи само с 19% .Such начин, има ясни отрицателните ефекти на комбинацията от aspirinai АСЕ инхибитор. Подобни резултати са получени в някои drugihissledovaniyah.
Въпреки това, през 1999 г., тя е била публикувана и обратна база данни svedeniya.Iz на международното изследване на benazefibrata за кандидатстване, включително и повече от 11 700 пациенти, се изолира в 1247 пациенти с исхемична болест на сърцето, лекувани с АСЕ инхибитора и 618 (50%) от тях едновременно лекувани с аспирин. В 464 от тези patsientovimelas симптоматично CHF и 221 (47%) от тях са приемали аспирин dopolnitelnok АСЕ. Анализът показа, че при kombinirovannoyterapii АСЕ + аспирин риск от смърт при пациенти с исхемична болест на сърцето намалява na27%, което е значително по-голяма, отколкото когато се прилага самостоятелно АСЕ (19%). Също така, при пациенти с АСЕ инхибитори CHF назначаване позволи snizitrisk смърт от 24% и допълнително включване в комплекс terapiiaspirina повишава шансовете за по-добра прогноза (намаление от 34% на риска Смертин).
По този начин, Отговорът на въпроса, oslablyayutli малки дози аспирин ефект на АСЕ-инхибитори при пациенти със ЗСН по никакъв nastoyascheevremya, и специално prospektivnyeissledovaniya изисква да се справят с нея.
Но днес ясно е, че пациенти със ЗСН nuzhdayuschimsyav антитромбоцитна терапия е много по-безопасно да не назначава аспирин и лекарства с различен механизъм на действие не са свързани с TSOG.K Тези инструменти включват блокери на предизвиканата от АДФ agregatsiitiklopidin (tiklid) и клопидогрел (Plavix).
Tiklid произведени под формата на таблетки от 250 мг и primenyaetsyav дневна доза от 500 мг, обикновено от 2 отнесен приемане.
наличен в таблетки от 75 мг и се прилага веднъж дневно etoydoze Plavix. Интересно е, че Plavix 75 мг sravnivalsyas аспирин (300 мг / ден) в голям (повече от 19 000 пациенти), многоцентрово, дългосрочно (1.9 години), рандомизирано проучване CAPRIE. Резултатите от това изследване показват, че клопидогрел (Plavix) и аспирин превъзхожда допълнително 8,7% riskinsulta редукция, инфаркт или други сърдечносъдови смъртни случаи в bolnyhs CHD.
Единственото ограничение до използването или tiklid plaviksamozhet е високата цена на лечение в сравнение с aspirinom.No за пациенти с CHF заместване аспирин с desagregants drugimmehanizmom действие изглежда най-защитими сред всички drugihpatsientov.
   7.3.4. Аспиринът като превантивна tromboembolicheskihoslozhneny
Друга област на възможно използване на аспирин - profilaktikatromboembolicheskih усложнения при пациенти с предсърдно aritmiey.Kak известно, предсърдно мъждене се появява почти polovinypatsientov с CHF. Рискът от тромбоемболични усложнения iinsultov при тези пациенти се увеличи от 2.3 до 6.9 пъти.
Мета-анализ на проучвания с аспирин включени bolnyhi 2500 прави минимална ефективност на тази терапия като превенция на инсулт. Общата смъртност при primeneniiaspirina намаля от 12.9-12.1%, докато броят на ударите от 11,5% do9,8. Тези промени не са статистически значими. Въпреки това, количеството на кървене по време на използването на аспирин не е izmenilos.Mozhno състояние, че използването на аспирин като profilaktikiinsultov при пациенти с CHF е неефективна и не може да бъде rekomendovanok практическо използване.
В групата на пациенти след ОМИ, назначаването boleeopravdano аспирин. Например, в изследване на аспирин значително AMIS umenshalchislo инсулти от 0.6 до 0.4%, въпреки че не намаляват смъртността. Рискът от кръвоизливи dostovernovozrastal от 0.6 до 1.1%. В друг Париж голямо проучване (bolee3000 пациенти след AMI) аспирин значително намалява риска insultovs 1.1 до 0.6%. Въпреки това, не смъртност или честота krovotecheniydostoverno не се променя.
Трябва да се отбележи, че не всички от отговорите на въпроси за tselesoobraznostiprimeneniya аспирин при сърдечна недостатъчност може да бъде дадено днес. Trebuetsyaprovedenie специално проучване, което ще даде препоръки boleechetkie за възлагане аспирин в различни пациенти klinicheskihsituatsiyah с декомпенсация.

7.4. индиректни антикоагуланти
Възможността за използване на косвено antikoagulyantovvesma комплекс. От една страна, в CHF, има индикации, naznacheniyuoralnyh антикоагуланти, а от друга - тяхната употреба не bezopasnoi предполага адекватен контрол. За съжаление, в Русия problemas назначаване на антикоагуланти може да бъде решен много зле.
на първо място, лекари терапевти, както и много kardiologovnet традиция и ангажимент към употребата на наркотици etogoklassa.
на второ място, в най-популярната Русия nepoluchilos разпространение в света антикоагулант варфарин. Това лекарство, което е производно на кумарин, C80 е почти синоним на антикоагуланти.
    трета, в Русия, не всички laboratoriyahizmeryaetsya основен индикатор за ефективността на антикоагулантна терапия, препоръчана от Експертната комисия на СЗО, Международната normalizovannoeotnoshenie - (INR).
Все пак, ако искате може да се преодолеят всички тези трудности:
- познания относно ефективността на орални коагуланти и stremleniek най-добри резултати от лечението, включително пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, съотношение mogutizmenit на лекарите на този вид terapii-
- на производни на кумарин в Русия има sinkumar и vnedalekom бъдеще и ще varfarin-
   - измерване INR не изисква никакви разходи libodopolnitelnyh в сравнение с измерването на индекса на privychnogoprotrombinovogo.
Защо всичко е въпрос за назначаване на непряк antikoagulyantovbolnym с CHF? Отговорът е прост: наличието на сърцето си провал, в който razvivaetsyadilatatsiya камери на сърцето, често придружени от сърдечните кухини вид trombovv. Той определя повишен риск tromboembolicheskihoslozhneny, включително фатални и да доведат до развитието на инсулт.
Според проучването SOLVD, включително повече от 7000 пациенти с първоначална priznakamidekompensatsii (I - II ФК), една година честотата на ударите sostavila1,2%. В умерена и тежка CHF II - III FC (V-HeFT I и II) честотата на инсулт е 1.8% годишно. При тежки скорост CHF III-IVFK удар се увеличава до 3,5% (PROMISE) и дори до 4,6% (КОНСЕНСУС). С други думи, има пряка корелация между ръста на tyazhestyudekompensatsii и тромбоемболични инциденти и инсулт.
Специални проучвания върху използването на варфарин в CHF непроводящия и наличните данни са базирани на ретроспективна analizekrupnyh протоколи за лечение на сърдечна недостатъчност, в която косвено antikoagulyantyvystupali като допълнително лечение.
В проучване на 861 SOLVD пациент е на лечение с варфарин, което е съпроводено от значително намаляване на риска от смърт, сърдечна недостатъчност bolnyhs 24% свързан с антикоагуланти. В две изследвания drugihnebolshih свързани варфарин sosnizheniem риска от инсулт, съответно, от 3.5 до 0% и до 1 до 4%. Въпреки това, други протоколи варфарин не повлиява nachastotu тромбоемболизъм и инсулт, а в проучване V-HeFT е още по-висок в gruppevarfarina брой на ударите, отколкото в контролата.
От данните става ясно, че въпреки vozmozhnyeperspektivy проблем Целта на перорални антикоагуланти pokadaleka от крайната резолюцията на.
Много по-очевидни указания за употреба на варфарин при пациенти след остър миокарден инфаркт. Според проучвания Waris на 1200bolnyh материал е показано, че варфарин спрямо плацебо (INR стойности pridostizhenii 2,7-4,8) значително намалява не само chastotuinsultov (50%), но също така рискът от повторен инфаркт на миокарда (na34%) и общата смъртност (34%). В друг основен issledovaniiASPECT включително 1400 пациенти след AMI и обработва lechenievarfarinom (INR = 2,8-4,8), в сравнение с плацебо, потвърждават тези rezultatybyli. Въпреки че процентът на смъртност се променя незначително, рискът от повторен инфаркт на миокарда се намалява с 53% и честотата insultovumenshalas от 0.8 до 0.4% .В двете проучвания варфарин повишен риск от кървене (в issledovaniiASPECT в 1,1 до 4,3%), което допълнително потвърждава neobhodimostkontrolya антикоагуланти.
Много внимание трябва да се обърне на предназначението nepryamyhantikoagulyantov при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност и предсърдно мъждене, kogdarisk тромбоемболизъм се увеличава многократно.
Мета-анализ на големи контролирани проучвания vklyuchivshih2900 пациенти, които са показали, че варфарин значително и надеждно umenshalchastotu инсулти от 8,8 до 3,4% (р<0,0001) и смертность с 12,1до 6,3% (p<0,01) у больных с мерцательной аритмией. Однакопри этом увеличивался и риск кровотечений с 1,7 до 2,7% (p<0,05).Представленные результаты позволяют отнести непрямые антикоагулянтык эффективному способу профилактики тромбоэмболий, инсультов,внезапной смерти при ХСН и мерцательной аритмии.
рискова група, за които използването на косвено antikoagulyantovstanovitsya е необходимо, може да се разглежда като пациенти с CHF 65y.o.-горе, в присъствието на предсърдно мъждене, тромбоемболизъм признаци на тромбоза LV, тромбоемболия при опасност uvelichivaetsyav 4-7 пъти. Но този вид терапия не е безопасно, защото на vozmozhnostipoyavleniya кървене (включително вътречерепен хематоми) .Те са най-опасните усложнения при възрастни пациенти, които primenenieantikoagulyantov особено необходимо. Образно казано, лекар dolzhenproyti острие - за да се предотврати развитието на тромбоемболизъм без vyzyvayapobochnyh реакции. Оптималният начин да се следи effektivnostyulecheniya антикоагулант е да контролира степента на INR. Velichinaetogo индекс на 2.0 - 3.0 показва добра доза варфарин (или друг антикоагулант) и INR стойност над 3.5 е signalomopasnosti кървене.   

7.5. кортикостероиди
Кортикостероидите се използват като помощни средства ubolnyh с хипотония (систолично кръвно налягане под 90 mm Hg) osobennopri необходимо дестинация АСЕ инхибитора и BAB. Оптимално yavlyaetsyadoza преднизолон 30 мг / ден. По време на обостряне декомпенсация прилага prednizolonmozhetvnutrivennokapelno, особено в назначаването на високи дози диуретици. Prodolzhitelnostterapii от 1-2 седмици до 2 месеца и до оптимални дози АСЕ инхибитор / или ВАВ. Впоследствие, дозата на преднизон бавно stupenchatosnizhayutsya по обичайния начин. Трябва да се помни за повишен riskezheludochno-чревни кръвоизливи при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност получаване terapiyukortikosteroidami.
Ние се занимава с проблема с кортикостероиди, когато се лекуват CHF obsuzhdaliproblemu тече с персистираща хипотония и prilechenii синдром огнеупорен оток. Samostoyatelnogoznacheniya друго приложение на този вид терапия в комплексното лечение не dekompensirovannyhbolnyh.   

7.6. StatinyNaznachenie статините важно при пациенти с исхемична болест на сърцето и postinfarktnymkardiosklerozom, ако те имат хиперхолестеролемия. Известно е, че тези лекарства са ефективни при вторичните profilaktiki.Primenenie статини при пациенти със ЗСН не е изрично izuchalos.Bolee Освен това, макар провеждане на научни изследвания с CHF статини vsegdaschitalas противопоказания за включването на пациенти в протокола. Etosvyazano с нарушена чернодробна функция в CHF. Както е известно, точката на прилагане на действие на статините е синтез на черния дроб holesterinakletkami. В този случай, един от основните странични ефекти mozhetbyt нарушение на хепатоцитен функция и повишаване на трансаминазите. Poetomurisk holesterinsnizhayuschey дестинация терапия при пациенти с хронична сърдечна недостатъчност, kotoryi толкова често имат повишени нива на трансаминазите, много по-високи, отколкото в населението.
От друга страна, тя е сложна и контрол на нивата на холестерола. Prisereznoy развитие цироза индийско орехче mozhetsoprovozhdatsya разстройства декомпенсирана синтез на холестерол. В такъв sluchayahnizky холестерол е предиктор на CHF neblagopriyatnogotecheniya.
Единственото доказателство на превантивната роля за развитието на CHF statinovv 4S са резултатите от проучване, в което 4444bolnyh след миокарден инфаркт получи симвастатин (Zocor) или плацебо в продължение на 5 години. В началото на критериите за подбор, обучение patsientypo имал никакви признаци на сърдечна недостатъчност, но в рамките на 5 години nablyudeniyapriznaki декомпенсация разработени повече от 350 пациенти. Prietom симвастатин намалява риска от сърдечна недостатъчност с 23% (р = 0,015).